Классификация и лечение хронического гепатита в. Какие цели лечения гепатита В? Можно ли вылечить хронический гепатит

Как лечить хронический гепатит народными средствами

Хронический гепатит. Лечение хронического гепатита народными средствами

Во всем мире отмечается рост заболеваемости хроническим гепатитом. Распознать хронический гепатит сложно, так как болезнь несет скрытый, маловыраженный характер.

Заболеть может любой человек – достаточно посетить парикмахерскую, где не соблюдают санитарно-противоэпидемические нормы и правила. Приветствую всех друзей, читателей и гостей на медицинском блоге «»!

Пути передачи и источник инфекции хронического гепатита

● При хроническом гепатите печень перестает выполнять свои физиологические функции, происходит ее диффузное повреждение – увеличение или уменьшение размеров, нарушение структуры ткани, застой желчи и т. п.

Воспалительный процесс начинается у больного через шесть месяцев после проникновения вируса в организм. Развитие этого процесса происходит, как правило, после перенесенного ранее острого гепатита, вызванного основными вирусами – B, C, D, а также после отравления химическими веществами (например, этиловым спиртом), либо как ответная реакция на какой-нибудь лекарственный препарат, оказывающий токсическое воздействие.

● Поскольку гепатиты A и E не проявляются в хронической форме, перейдем к более подробному описанию гепатитов B, C, D. Именно из этой группы вирусов острая форма гепатита переходит в хроническую.

Основной путь передачи гепатита, вызванного вирусом B, парентеральный – внедрение заразного начала через инъекции (в основном внутривенные), в стоматологии и косметологии, при половом контакте и от больной матери к плоду внутриутробно.

В большинстве случаев хронический гепатит вирусной этиологии трансформируется в . В крови больного можно найти антитела к вирусу от одного до пяти и более лет.

«Сам вирус гепатита B не оказывает прямого воздействия и не разрушает клетки печени. Поражение печени возникает в результате иммунного ответа организма на внедрение вируса»

● Заражение вирусным гепатитом D происходит такое же, как и в предыдущем случае. Чаще всего источником инфекции служат больные вирусом гепатита B, инфицированные одновременно вирусом гепатита D, локализующимся в ядре печеночной клетки (гепатоцита).

«В отличие от вируса B вирус D обладает непосредственным воздействием на печеночные клетки, хотя в какой-то степени имеет место и аутоиммунный механизм».

● Отмечается осложнение болезни хроническим гепатитом при присоединении вирусного гепатита D к острому гепатиту с вирусом B. При этом наблюдается переход в хронический активный гепатит (ХАГ) и .

● Что касается вирусного гепатита C, он часто приводит к развитию хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ), который, в свою очередь, может трансформироваться в цирроз и даже рак печени.

В медицине известны два главных механизма повреждения клеток печени вирусом C – на печеночные клетки и иммуноопосредованное повреждение печени. Болезнь длится годами, осложняя жизнь пациента.

«Отличительной особенностью гепатита C является малосимптомное и латентное (скрытое) течение болезни, которое длительное время бывает нераспознанным, хотя оно быстро ведет к развитию цирроза и рака печени».

Клиническая картина вируса гепатита B

● Пациенты жалуются, как правило, на общую слабость, субфебрильное повышение температуры тела (37,5˚), утомляемость, тяжесть и боли в правом подреберье после еды, похудание, ощущение горечи во рту, неустойчивый стул, вздутие живота на фоне метеоризма, носовые кровотечения.

При обследовании больного врач отмечает желтушное окрашивание видимых кожных покровов и слизистых оболочек, зуд и сухость кожи, сосудистые звездочки (геморрагические высыпания), иногда наблюдается ( – жидкость в брюшной полости).

● Иногда ладони окрашиваются в розовый цвет, так называемые «печеночные ладони». Выявляется гепатомегалия (увеличение размера печени) различной степени, иногда увеличивается и селезенка (спленомегалия).

Отмечаются случаи, когда к перечисленным симптомам присоединяются воспаление поджелудочной железы (), полиатралгия (боли в суставах), воспаление почек (гломерулонефрит) и др. патологии.

● В крови больного выявляется малокровие (), биохимическое исследование крови указывает на повышение (гипербилирубинемия), понижение содержания тромбоцитов (гипопротромбинемия), пониженное содержание белков (гипоальбуминемия), повышенное содержание аминотрансфераз (АЛат и АСат), щелочной фосфотазы.

Пункционная биопсия определяет участки некроза паренхимы печени, а сканирование и УЗИ – ее диффузное увеличение.

Клиническая картина вируса гепатита D

● Клинические симптомы сходны с картиной хронического гепатита вируса B, но болезнь протекает тяжелее. Выражены чаще геморрагические явления – носовые кровотечения, кровоточивость десен; а также и нарушение менструального цикла у женщин.

У больного отмечаются желтушное окрашивание, значительное похудение, увеличение печени и селезёнки. Болезнь часто переходит в цирроз печени. Показатели клинических исследований крови значительно хуже, чем при хроническом гепатите вируса B.

Клиника вируса гепатита C

● Большинство пациентов с этой болезнью не понимает, что серьезно больны, потому что недуг протекает латентно (бессимптомно). Вскоре болезнь переходит в хроническую форму (до 80% случаев).

Данные инструментальных и лабораторных исследований, жалобы такие же, как и при хронических гепатитах, описанных выше, но более ярко выражены.

Отмечаются внепеченочные проявления – (воспаление почек), системное поражение мелких кровеносных сосудов (васкулит) и др. Такое развитие болезни врачи классифицировали вирус C, как «ласковый убийца».

Диета при хронических гепатитах

● Больные должны придерживаться лечебного стола №5. Диетическое питание должно быть щадящим, направленным на уменьшение патологических изменений в печени, профилактику перехода в цирроз печени и улучшение ее работоспособности.

В пище должно содержаться достаточное количество углеводов, белков и жиров. Имейте в виду, что важное значение имеют полноценные белки не растительного, а животного происхождения (постная говядина, рыба не жирных сортов, сыр, кислое молоко, кефир нежирный).

● Запрещается категорически употребление жирных сортов мяса – свинины, баранины, утиного и гусиного мяса и т. п.; продукты, содержащие повышенное количество холестерина – печень и другие субпродукты, яичные желтки, рыбий жир).

Следует также исключить из рациона питания холодные напитки и мороженое, пирожные с кремом.

● Потребность организма в жирах нужно восполнять за счет растительных масел: оливкового, кукурузного, подсолнечного. Углеводы должны быть легкоусвояемые – мармелад, варенье. Больным рекомендуются овощные и фруктовые соки, компоты. Питание – дробное, пять-шесть раз в сутки.

«Всем больным хроническим гепатитом на всю оставшуюся жизнь запрещается употребление алкоголя. Желательно также отказаться от курения табака».

Народное лечение хронического гепатита. Фитотерапия

Сбор №1. Берем по 10 грамм травы спорыша, плодов шиповника коричного, травы , цветков и корней .

Смесь храните в закрытой крышкой стеклянной посуде в темном и прохладном месте. Нужно прокипятить на слабом огне в течение 5-7 минут десертную ложку сбора в эмалированной посуде с пол-литра кипятка.

Настаивать 5-7 часов, затем профильтровать и хранить в холодильнике. Пить через полтора часа после приема пищи 3-4 раза в сутки в теплом виде по 100-150 мл отвара. Можете по вкусу добавить свежий майский мед. За год пройти 2-3 курса.

Сбор №2. Нужно измельчить и смешать по одной части травы , корней и корневищ Помещаем столовую ложку смеси в эмалированную посуду, заливаем 500 мл крутого кипятка и варим на слабом огне пять минут; через 7-8 часов процеживаем и храним в холодильнике.

По полстакана теплого отвара через час после приема пищи три или четыре раза в день. Разрешается по вкусу добавить мед (одну чайную ложку). Длительность одного курса лечения – 1,5-2 месяца, в год – 2-3 таких курса. Можно чередовать сборы №1 и №2.

Вам известен народный целитель академик Базылкан Дюсупов? Подробности о том, как он лечит проблемы с печенью, читайте на этом сайте .

Диета при гепатите С описана .

Будьте здоровы, и дай вам Бог!!!

В статье использованы материалы к. м. н. врача-терапевта Т. И. Боркуновой.

Гепатит - воспалительное заболевание печени, которое может протекать остро или хронически.

Классификация гепатитов

Классификация гепатитов производится по типу вируса, глубине поражения и другим признакам. Выделяют вирусный гепатит А, B, C, D, E, F. Заболевание может протекать остро или переходить в хроническую форму. Поражение печени при этом бывает очаговое или диффузное. Выраженность болезни различают легкую, среднетяжелую и тяжелую. В развитии заболевания выделяют инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный и период выздоровления.

Cимптомы гепатита

Это заболевание обычно проявляется симптомами, характерными для гриппа: усталость, головная боль, потеря аппетита, тошнота или рвота, повышение температуры до 38.8 С. При ухудшении состояния может появиться желтуха (кожа, а также белки глаз становятся желтого оттенка), моча коричневого цвета, бесцветный кал, боль и сдавленность под ребрами справа. Но иногда бывают случаи, когда болезнь протекает бессимптомно.

Острый гепатит . Причинами острого гепатита являются вирусы (например, вирусы гепатитов А, В, гепатита «ни А, ни В»), возбудители инф. болезней (лептоспироза, сальмонеллеза, брюшного тифа, малярии, бруцеллеза и др.), химические вещества (тринитротолуол, четыреххлористый углерод и др.), инсектициды и металлы (свинец, фосфор, мышьяк, бериллий, соединения ртути), лекарственные средства (некоторые психотропные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и др.), яды растительного происхождения, например, яды грибов.

Течение острого гепатита, как правило, циклическое. Заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая картина острого гепатита часто характеризуется такими симптомами, как лихорадка, боли в правом подреберье, диспепсия, желтуха, увеличение размеров печени, в ряде случаев селезенки. В случаях тяжелого течения острый гепатит может осложняться отеками, асцитом, геморрагиями, гепаторенальным синдромом, при остром гепатите, вызванном химическими веществами и ядами (например, ядами грибов), нередко наблюдаются неврологические расстройства.

В клинической практике выделяют острый алкогольный гепатит, который проявляется общим недомоганием, слабостью, повышением температуры тела, болями в животе, диспепсией, анорексией, тошнотой, рвотой, чувством горечи во рту. Эта форма гепатита может протекать тяжело. Отмечаются желтуха, симптомы печеночной недостаточности, печень увеличена и болезненна, селезенка может быть увеличена; в крови - лейкоцитоз, гипербилирубинемия, холестеринемия, увеличение содержания щелочной фосфатазы. В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно, желтуха при этом отсутствует. Острый алкогольный гепатит может сочетаться с жировым гепатозом, хроническим алкогольным гепатитом, циррозом печени, т е. с расстройствами, также обусловленными действием алкоголя. Иногда заболевание может протекать с холестатическим синдромом, для которого характерны зуд кожи, а также повышение активности щелочной фосфатазы и содержания холестерина и фосфолипидов в крови.

Хронический гепатит . Если патологический процесс в печени продолжается без улучшения не менее 6 месяцев, заболевание квалифицируется как хронический гепатит. Выделяют хронический персистирующий (малоактивный, доброкачественный), хронический активный и хронический холестатический гепатит.

При хроническом персистирующем гепатите в ряде случаев отмечаются снижение аппетита, диспептические явления, чувство тяжести и давления в области правого подреберья. Основным объективным симптомом является увеличение размеров печени и ее умеренное уплотнение. Как правило, бывают изменены показатели функциональных проб печени: наблюдаются незначительное повышение активности аланинаминотрансферазы в крови, невысокая гипербилирубинемия, обусловленная в основном повышением содержания связанной фракции пигмента; реже незначительное снижение содержания альбумина и повышение у-глобулина в крови.

При хроническом активном гепатите отмечаются слабость, быстрая утомляемость, непереносимость некоторых пищевых продуктов (например, жиров), диспептические явления, носовые кровотечения, желтуха, повышение температуры тела, иногда зуд кожи, могут возникать сосудистые звездочки на коже, характерна эритема. Печень и селезенка увеличены. Особой клинической формой хронического активного гепатита является люпоидный гепатит, отличающийся злокачественным течением, выраженными иммунными и аутоиммунными нарушениями. Для заболевания характерны различные неспецифические проявления: лихорадка, фурункулез, лимфаденопатии, артралгия, васкулит, серозиты, боль в животе, гломерулонефрит, а также разнообразные гормональные отклонения.

Хронический холестатический гепатит характеризуете я желтухой (у половины больных отмечается яркая желтуха) и мучительным зудом кожи, который часто предшествует желтухе; на коже отмечаются генерализованная гиперпигментация и ксантелазмы - мягкие узловатые образования.

Лечение гепатита

13. Отвар травы зверобоя продырявленного. Одну столовую ложку травы залить стаканом кипятка, кипятить 15 минут, процедить. Пить по 1/4 стакана 3 раза в день. Желчегонное и противовоспалительное средство.

14. При воспалении печени взять 25 г золотистого бессмертника и 25 г трифоли на 2 л холодной кипяченой воды, парить до 1 л и принимать по 50 мл 3 раза в день за час до еды. Курс лечения 1 месяц.

15. Плоды шиповника — 3 части, кукурузные рыльца — 3 части, побеги хвоща полевого — 3 части, цветки бессмертника песчаного — 4 части, лепестки розы белой — 2 части, плоды земляники лесной — 2 части, цветки ромашки аптечной — 2 части, лист березы белой — 1 часть, плоды можжевельника обыкновенного — 1 часть, трава сушеницылесной — 1 часть, подземная часть календулы лекарственной — 1 часть.

Одну столовую ложку смеси (измельченной) заварить 0,5 л кипятка, томить 30 минут, процедить. Пить по 150 мл 3 раза в день за 10—15 минут до еды. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря.

16. Настой травы зверобоя обыкновенного. Одну столовую ложку травы залить 1,5 стакана кипятка. Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.

17. При хронических гепатитах хорошие результаты дает смесь плаунка стебельчатого с патринией. Смешать 100 г корней патринии и 100 г травы плаунка. Одну столовую ложку смеси заварить 1 стаканом кипятка, подсластить и, настояв, выпить в теплом виде за 30 минут до еды и после нее через каждые 1,5—2 часа. Средство очень эффективно, особенно при заболевании печени у детей.

18. Корневища пырея ползучего — 20 г, листья крапивы — 10 г, плоды шиповника — 20 г. Одну столовую ложку смеси заварить в стакане кипятка, настаивать час. Пить по 1 стакану 2—3 раза в день.

19. Трава хвоща полевого — 25 г, трава зверобоя продырявленного — 25 г, корень цикория обыкновенного — 25 г, трава тысячелистника обыкновенного — 25 г. Одну столовую ложку смеси залить 1 стаканом воды, парить 20 минут, затем кипятить 10—15 минут, процедить. Пить по 1 стакану в течение дни.

20. При заболевании печени и желчных путей принимают следующую смесь: мед, лимонный сок и немного оливкового масла. После приема необходимо лежать на правом боку 25—30 мин.

21. Хорошо помогает также смесь из 1 столовой ложки меда и 1 чайной ложки цветочной пыльцы. Принимать два раза в день, после завтрака и обеда.

22. При циррозе печени и хроническом гепатите рекомендуется утром и вечером принимать 30—50 г меда с добавлением 1 ложечки (типа ложечки для горчицы) маточного молочка.

23. 1 кг меда смешать с 1 кг черной смородины. Принимать по 1 чайной ложке за 30 минут до еды. Продолжать до окончания смеси.

24. С лечебной и профилактической целью при заболеваниях печени мед рекомендуют применять утром (30—50 г) с добавлением маточного молочка (одна ложечка для горчицы), а после обеда — столовую ложку меда с одной чайной ложкой перги. Эффективно действует смесь из одной ложки меда с яблочным соком, принимать утром и вечером.

25. Аир болотный. При гепатитах применяют настой корневищ, который приготовляют так: чайную ложку измельченного сырья залить стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить. Пить 4 раза в день по 1 /2 стакана за 30 минут до еды.

Профилактика гепатита

1. Гепатит А

Тщательно мойте руки с мылом под проточной водой после туалета, смены детских памперсов, а также перед готовкой и употреблением пищи. Это является самой важной мерой в предотвращении заражения гепатитом А. Если вы путешествуете в районы, где распространен гепатит А, и нет никакой санитарии, кипятите воду, очищайте овощи и фрукты перед употреблением внутрь. Приучайте своих детей мыть руки. Меняйте детские памперсы на поверхностях, которые можно легко помыть и продезинфицировать (например, 1 столовая ложка бытового отбеливателя на литр воды). Никогда не меняйте памперсы на столах, где вы едите или готовите пищу. Нужно быть осторожным в приготовлении моллюсков, особенно если у вас уже есть хроническая форма заболевания печени. Пейте воду только из разрешенных источников.

Сообщите врачу, если кто-то в вашей семье болеет гепатитом А. В некоторых случаях врач может назначить инъекции иммуноглобулина членам семьи заболевшего.
Пройдите вакцинацию, если вы находитесь в зоне высокого риска заражения или планируете поездку в страну с широким распространением гепатита А.

2. Гепатит В и С

Практикуйте безопасный секс. Не употребляйте наркотики. Не делитесь своей жевательной резинкой. Не контактируйте с открытыми ранами, порезами, ожогами и кровью зараженного человека. Пользуйтесь только своей бритвой, зубной щеткой, маникюрными ножницами. Пройдите вакцинацию от гепатита В, если вы находитесь в зоне риска, посоветуйтесь с врачом. Многие врачи считают, что все должны пройти вакцинацию от гепатита В. В настоящее время детям проводят вакцинацию в плановом порядке. В группе риска находятся медицинские работники, зубные техники, активные моногамные пары, наркоманы, люди с вирусом иммунодефицита человека, а также люди, регулярно проводящие диализ.

Хронический гепатит – диффузный полиэтиологический процесс воспалительного характера в печени, развивающийся на протяжении более полугода. При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, не происходит нарушения архитектоники печени.

Причины

Хронические гепатиты возникают как результат развития предшествующих заболеваний:

вирусные гепатиты В и С;
лекарственный гепатит;
неалкогольный стеатогепатит;
аутоиммунный гепатит;
болезнь Вильсона;
дефицит а 1 -антитрипсина.

Инфекция HCV трансформируется в хроническую стадию в 75% случаев, а HBV – в 5–10% . Гепатиты А и Е не переходят в хроническую форму. Механизм возникновения хронического процесса изучен не полностью, известно, что повреждения печени вызваны ответом иммунной системы на инфекцию.

При идиопатическом происхождении гепатита наблюдаются:

выраженные симптомы гепатоцеллюлярного иммунного повреждения, в том числе серологические иммунные маркеры;
ассоциация с гаплотипами антигенов гистосовместимости, которые присущи аутоиммунным болезням (HLA-DR4, HLA-B8, HLA-B1, HLA-DR3);
доминирование плазматических клеток и Т-лимфоцитов в гистологических препаратах патологических участков печени;
нарушения иммуннорегулятивной функции и клеточного иммунитета во время исследований in vitro;
взаимосвязь с иными аутоиммунными болезнями (ревматоидный артрит, гемолитическая анемия, пролиферативный гломерулонефрит и др.) и положительная реакция на лечение иммунодепрессантами и кортикостероидами.

Порой хр. гепатит протекает с признаками других заболеваний печени (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз и др.). Такие состояния относятся к синдромам перекреста.

Гепатит в хронической форме может быть вызван лекарственными средствами (Парацетамолом, Изониазидом, Нитрофуранами, Метилдопом и др.). Механизм возникновения лекарственного гепатита зависит от препарата и может содержать:

изменение иммунного ответа;
возникновение промежуточных цитотоксических метаболитов;
обусловленные генетически патологии метаболизма.

В прошлом хр. гепатит классифицировался по гистологическим признакам:

хронический активный гепатит;
хронический персистирующий гепатит;
хронический лобулярный гепатит.

Современная классификация принимает во внимание этиологию, тяжесть воспалительного процесса и некроза, степень фиброза, исследуемые в ходе гистологического исследования. Инфильтрация и воспаление потенциально обратимы, некроз обычно необратим.

Симптомы

Хронические гепатиты часто возникают после острых гепатитов (примерно каждый третий случай), но обычно происходит постепенное развитие заболевания. Во многих случаях болезнь протекает без симптомов, особенно при HCV. Наблюдаются такие симптомы, как:

анорексия;
недомогание;
утомляемость;
дискомфорт в верхней области живота;

Изредка заболевание сопровождается субфебрильной лихорадкой. Желтуха чаще всего отсутствует.

Начальные клинические проявления, в особенности при HCV, являют собой симптомы хронической болезни печени:

спленомегалия;
ладонная эритема;
сосудистые звездочки или паучки;
боль в подреберье справа.

В некоторых случаях проявляются признаки холестаза. При аутоиммунном характере заболевания, особенно у женщин, болезнь может вовлечь в болезненный процесс практически любой орган и выражаться в аменорее, язвенном колите, тиреоидите, гемолитической анемии, легочном фиброзе, нефрите, артралгии. Хроническая инфекция HCV может сопровождаться лишаем Вильсона, гломерулонефритом, кожно-слизистым васкулитом, кожной порфирией.

Хронический активный гепатит характерен яркими симптомами: желтушностью, спленомегалией, тромбоцитопенией, гипергаммаглобулинемией, активностью ферментов, высокими титрами иммуноглобулинов.

Для люпоидного варианта свойственны артралгии, аллергические симптомы, лимфаденопатия, сердечно-сосудистые изменения.

Диагностика

Гепатит с хроническим течением предполагается у пациентов с характерной симптоматикой, при случайном обнаружении повышения уровня аминотрансфераз, а также при наличии в анамнезе сведений об остром гепатите. Анализируются функциональные тесты для печени, включающие выяснение уровня АСТ и АЛТ, билирубина в сыворотке, щелочной фосфатазы.

Повышенные показатели аминотрансфераз – отличительные лабораторные маркеры заболевания. Уровни ферментов могут колебаться, но в среднем составляют 100–500 ME/л. Показатели аминотрансфераз могут не выходить за рамки нормы, если заболевание протекает стабильно, особенно это характерно при инфекции HCV. АСТ обычно ниже, чем АЛТ.

Щелочная фосфатаза чаще всего либо в норме, либо чуть повышена, а в редких случаях выраженно высокая. Билирубин при нетяжелом течении обычно в рамках нормы. Когда клинические признаки гепатита не подтверждаются лабораторными анализами, проводятся серологические исследования для исключение HCV и HBV. Если серология не выявляет вирусную этиологию, нужны дальнейшие анализы.

Исследования состоят в определении показателей иммуноглобулинов, аутоантител и а1-антитрипсина. Дети проходят скрининговое исследование на болезнь Вильсона с выяснением показателя церулоплазмина. Обнаружение повышенных уровней иммуноглобулинов сыворотки – один из маркеров аутоиммунного хронического гепатита. Аутоиммунный гепатит диагностируется по показателям антинуклеарных тел: свыше 1:80 – у взрослых, свыше 1:20 – у детей. Также для подтверждения аутоиммунной природы гепатита проводятся исследования на микросомы почек и печени (анти-LKMI) и антигладкомышечные антитела.

Для подтверждения хронического гепатита нужна печеночная биопсия. Иногда хронический гепатит проявляется лишь небольшим гепатоцеллюлярным некрозом и воспалительной клеточной инфильтрацией в области портальных венул, с ацинарной архитектоникой в пределах нормы, а также незначительным фиброзом или без такового.

В тяжелых случаях по результатам биопсии выявляется перипортальный некроз с клеточной мононуклеарной инфильтрацией на фоне пролиферации желчных протоков и перипортального фиброза. Возможны деформации очагами повреждения и фиброза ацинарной архитектоники. Проведение биопсии также необходимо для анализа степени тяжести и определения стадии болезни.

Специфическую причину возникновения хронического гепатита обычно не представляется возможным определить с помощью биопсии. Однако случаи заболевания, спровоцированные инфекцией HBV, дифференцируются по присутствию матово-стекловидных гепатоцитов и особой окраской составляющих HBV.

При аутоиммунном гепатите наблюдается выраженная плазмоклеточная и лимфоцитарная инфильтрация. При наличии гистологических и отсутствии серологических симптомов хронического гепатита аутоиммунной природы нужно диагностировать его варианты – некоторые из них могут отвечать критериям синдрома перекреста.

Если при хронической форме заболевания появились симптомы криоглобулинемии, необходимо проанализировать ревматоидный фактор и показатели криоглобулина. Высокие показатели ревматоидного фактора и невысокие уровни комплемента указывают на криоглобулинемию.

Печеночной недостаточности свойственны низкие цифры альбумина и пролонгированное протромбиновое время.

Чтобы исключить гепатоцеллюлярную карциному, требуется ежегодное прохождение УЗИ и исследование сывороточного а-фетопротеина. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом С, проходят скрининговое исследование на ГЦК лишь при выявлении цирроза печени.

Прогноз

Хронический гепатит, спровоцированный лекарственными средствами, часто разрешается вслед за отменой соответствующих препаратов. Если не лечить гепатит B в хронической стадии, заболевание прогрессирует и может трансформироваться в цирроз печени. Самое тяжелое течение гепатит В в хронической форме приобретает при сочетании с инфекцией HDV. Нелеченный хронический гепатит С в 20–30% случаев приводит к циррозу печени, при этом процесс может растянуться на десятилетия. Аутоиммунный гепатит в хронической форме обычно поддается лечению, но может приводить к прогрессирующему фиброзу и часто к циррозу печени.

Гепатит В в хронической стадии повышает опасность возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Тот же риск возрастает при гепатите С в хронической форме, однако лишь при наличии цирроза печени.

Лечение

Целями терапии является предотвращение осложнений (например, энцефалопатии и асцита) и сглаживание проявлений заболевания. Если гепатит вызван приемом лекарственных средств, необходимо отменить соответствующие препараты. Полезной является профилактика контактной инфекции. При инфекции HCV профилактические меры не нужны.

Аутоиммунный гепатит

Одновременное применение глюкокортикоидов и Азатиоприна является предметом споров среди специалистов. Одни считают, что комбинация глюкокортикоидов и Азатиоприна способствует росту продолжительности жизни больных аутоиммунным гепатитом. Азатиоприн назначается принимается перорально по 1–1,5 мг в сутки одним приемом. Другие врачи прописывают Азатиоприн лишь в случае, когда низкие дозы Преднизолона не обеспечивают супрессию.

Преднизолон принимается перорально по 30–40 мг в сутки одним приемом. Позднее доза снижается до уровня, удерживающего аминотрансферазы в пределах нормальных показателей.

Пересадка печени необходима лишь в финальной стадии болезни.

HBV

Терапия нужна НВеАg-позитивным пациентам, у которых выявлен высокий уровень аминотрансфераз. Цели лечения: конверсия больного от НВеАg к анти-НВе и элиминация ДНК HBV. HBsAg исчезает из сыворотки примерно в 10% случаев. В качестве лекарственных средств применяется Интерферон или Ламивудин.

Препарат интерферона вводится подкожно по 5 млн ME в сутки или по 10 млн ME в сутки трижды в неделю на протяжении 4 месяцев. Примерно в 40% случаев данная схема лечения вызывает элиминацию ДНК HBV и способствует сероконверсии к анти-HBe. Свидетельство результативности лечения – преходящее повышение показателей аминотрансфераз.

Начало лечения Интерфероном может проходить на фоне вызванного им гриппоподобного синдрома.

Другие негативные воздействия Интерферона:

недомогание;
депрессия;
усталость;
костномозговая супрессия;
аутоиммунные патологии и бактериальные инфекции (изредка).

Интерферон способствует развитию печеночной недостаточности у людей с циррозом печени. Поэтому при циррозе печени Интерферон противопоказан. Также препарат не назначается при иммуносупрессии, почечной недостаточности, цитопении, токсикомании, после пересадки органов. Пациенты с сочетанием инфекций вируса гепатита D и HBV плохо поддаются лечению. Эффект от применения пегилированного Интерферона при хроническом гепатите В, в отличие от хронического гепатита С, остается не до конца изученным.

Альтернативным препаратом в терапии HBV является Ламивудин – по 150 мг ежесуточно перорально. По сравнению с Интерфероном, Ламивудин имеет меньше побочных эффектов, но его применение рассчитано на большие сроки. Препарат снижает уровень ДНК HBV и показатели аминотрансфераз в большинстве случаев, однако по окончанию терапии рецидив отмечается до сероконверсии с НВеАg к анти-НВеg. Наступление сероконверсии фиксируется в 15–20% случаев после года лечения и у примерно 40% пациентов в течение трехлетнего периода. При длительной терапии развивается резистентность к Ламивудину.

Ламивудин можно применять лицам, у которых обнаружен прогрессирующий цирроз печени, поскольку он не способствует печеночной недостаточности. Комбинирование Ламивудина с Интерфероном не выявило преимуществ такой тактики лечения.

Принимаемый перорально Адефовир в будущем может стать популярным препаратом выбора в лечении хронического гепатита В. Адефовир отличается безопасностью, резистентность к нему появляется редко. Пересадка печени актуальна лишь в конечной стадии болезни печени, спровоцированной HBV. Однако инфекция подвергает трансплантат интенсивным атакам, поэтому прогноз эффективности пересадки хуже, чем при пересадке по другим показаниям. Долгосрочное применение Ламивудина способствует улучшению прогноза успешности трансплантации.

HCV

Лечение при хроническом гепатите С необходимо, если увеличен показатель аминотрансфераз, а биопсия показывает активное развитие воспалительного процесса и фиброз. Терапия требуется для элиминации РНК HCV, в результате чего нормализуется показатель аминотрансфераз и прекращается гистологический процесс.

Надежные результаты дает одновременная терапия пегилированным Интерфероном и Рибавирином. Сопоставимый эффект дают инъекции пегилированного Интерферона-альфа 2b (подкожно 1,5 мкг/кг в неделю одним приемом) и пегилированного Интерферона-альфа 2a (подкожно 180 мкг/кг в неделю одним приемом). Рибавирин принимается перорально по 500–600 мг дважды в сутки. При 2 и 3 генотипах вируса достаточная доза – два приема по 400 мг в сутки.

Вирусная нагрузка и генотип HCV устанавливаются перед лечением, поскольку от этого зависит его режим. Генотип 1 наблюдается чаще и достаточно резистентен к лечению. Комбинированная терапия растягивается на год и дает положительный эффект в 45–50% случаев. Благоприятность результатов зависит от стадии болезни, на которой начато лечение. Через 3 месяца после начала терапии определяется вирусная нагрузка. Если показатель РНК не уменьшился хотя бы на 2 л.е., лечение прекращается.

Генотипы 2 и 3 встречаются не так часто, но лучше поддаются терапии. Период комбинированной терапии составляет 6 месяцев, а устойчивый ответ наблюдается у трех четвертей пациентов. Продления срока лечения не дает улучшения результатов. Регилированный Интерферон дает практически те же побочные эффекты, что и стандартный Интерферон, но они более ярко выражены. Препарат применяется с осторожностью или вовсе не назначается наркозависимым пациентам и лицам с психическими расстройствами.

Рибавирин воспринимается хорошо, но может вызывать гемолитическую анемию. Дозы препарата должны быть снижены, если происходит снижение гемоглобина до менее чем 10 г/дл. Поскольку Рибавирину свойственен тератогенный эффект, пациенты должны применять контрацептивы в течение всего срока лечения и на протяжении полугода после его окончания.

Пациентам, у которых обнаружилась непереносимость Рибавирина, назначается монотерапия пегилированным Интерфероном. Однако подобная тактика лечения не столь результативна, как комбинация препаратов. Использование Рибавирина в качестве единственного препарата лечения не приносит эффекта.

При HCV наиболее распространенное показание к трансплантации – прогрессирующий характер цирроза печени. Несмотря на то, что инфекция рецидивирует и в пересаженном органе, долгосрочные результаты трансплантации благоприятны.

Хронический гепатит В (ХГВ) является исходом острого гепатита В. Заболевание обусловлено персистированием вируса в организме. Хронический вирусный гепатит В классифицируется по двум видам: НВeAg-позитивный («дикий») и НВeAg-негативный (мутантный). Оба варианта неравномерно распространены по регионам Земли, имеют разные репликационные и биохимические профили, отличаются ответом на терапию.

На ранних стадиях заболевания встречается как НВe-позитивный, так и НВe-негативный штамм. С увеличением продолжительности инфицирования, из-за воздействия иммунитета организма, «дикий» штамм эволюционирует и доля мутантных форм начинает превалировать, а в дальнейшем мутантная разновидность вытесняет «дикий» вирус вовсе. Отсюда сделан вывод о HBеAg-позитивном ХГВ как об одной из фаз развития хронической инфекции, а не самостоятельной нозологической форме.

Также различается с высокой и низкой активностью репликации (хронический репликативный и хронический интегративный гепатит В соответственно). Клинические проявления ХГВ находятся в зависимости от репликативных способностей возбудителя. На репликацию HBV указывает присутствие HBeAg, на ее отсутствие – ДНК HBV. Если репликационные маркеры отсутствуют и выявляются анти-НВе, анти-НВс IgG и HBsAg – речь идет об интегративной фазе.

Применение ПЦР дало возможность выявления пациентов с низким показателем виремии, и определить зависимость между перманентно повышенной вирусной нагрузкой и исходом болезни в цирроз или рак печени. Перманентно высокая вирусная нагрузка рассматривается как один из критериев для применения противовирусной терапии.

Однако основным фактором для постановки диагноза является морфологическое исследование, в результате которого можно определить активность и стадию заболевания по таким признакам, как выраженность воспалительного процесса и фиброза. Больные с определяемым показателем HBV рассматривается как пациенты с ХГВ, а морфологически выявленная степень активности гепатита и фиброза, вместе с динамикой показателя АЛТ и вирусной нагрузки, дает возможность клиницисту определиться с диагнозом и принять решение о тактике лечения.

Маркеры бессимптомного носительства HBV:

персистенция HBsAg на протяжении полугода или более того, если отсутствуют серологические симптомы репликации HBV (анти-НВcIgM, HBeAg);
нормальные уровни трансаминаз печени;
отсутствие изменений гистологического характера в печени или хронический гепатит с незначительным некрозовоспалительными процессами.

Неактивное носительство HBsAg (с морфологической позиции) – персистирующая инфекция без выраженного некрозо-воспалительного процесса и фиброза. Невзирая на в целом благоприятный прогноз для большей части подобных пациентов, неактивное вирусоносительство не является постоянным состоянием, поскольку вероятна реактивация HBV-инфекции, что приведет к выраженному некрозо-воспалительного процессу в печени.

Среди данной категории больных не исключено развитие цирроза и возникновение гепатоцеллюлярной карциномы, что служит обоснованием для пожизненного наблюдения за этой частью пациентов. Нужно отметить, что ежегодно у 0,5% лиц из числа неактивных носителей HBsAg случается спонтанная элиминация HBsAg, при этом у большей части таких пациентов в дальнейшем в крови фиксируются анти-НВs.

HBV-инфекция характерна расширенным спектром клинических разновидностей течения и возможных исходов болезни. В зависимости от степени роста АЛТ, наличия в крови HBeAg и уровня виремии рассматриваются 3 фазы хронической HBV-инфекции:

фаза иммунной толерантности;
фаза иммунного цитолиза;
фаза интеграции.

Факторы, повышающие риск исхода в гепатоцеллюлярную карциному:

принадлежность к мужскому полу;
злоупотребление алкоголем;
курение;
наличие HBeAg;
перманентно повышенный показатель ДНК HBV (>10 5 копий/мл);
завышенный уровень АЛТ.

НВe-позитивный хронический гепатит В

Данное заболевание, спровоцированное HBV-инфекцией, распространено прежде всего в Северной Америке и Европе, но также часто регистрируется в регионах, где высок уровень носительства HBsAg. Заболеванию свойственна высокая активность аминотрансфераз и повышенный уровень виремии.

Хронический вирусный гепатит этого подвида протекает по разному – в зависимости от возраста больных. У детей, инфицированных перинатально или внутриутробно, отмечается фаза иммунной толерантности – отсутствие клинической симптоматики заболевания, нормальный показатель АЛТ, несущественные гистологические изменения в печени. При этом выявляется HBeAg и повышенная репликация ДНК HBV.

С наступлением совершеннолетия у некоторых больных наступает спонтанный клиренс HBeAg. Течение иммунного клиренса HBeAg может быть бессимптомным или характеризоваться клиническими В. В будущем может возникнуть ремиссия болезни и трансформация в хроническую фазу HBV-инфекции с показателем HBV ДНК на неопределяемом уровне при устойчивой HBsAg-eмии.

У немалой части людей, подвергшихся перинатальному инфицированию, в дальнейшем возникает HBеАg-позитивный ХГВ. Наблюдается высокий показатель АЛТ в сыворотке, но так и не отмечается сероконверсия HBeAg/aнти-HBе, а развивается прогрессирующее течение гепатита с потенциальным исходом в цирроз печени. При инфицировании в детском возрасте большая часть НВе Ag-позитивных больных имеет высокий уровень АЛТ, а сероконверсия обычно наступает между 13–16 годами.

У людей, которые были инфицированы взрослыми (характерно для стран Северной Америки и Европы), болезнь отличается присутствием клинических симптомов, устойчиво высокой активностью АЛТ, присутствием ДНК HBV и HBeAg в крови, гистологическим данными, указывающими на хронический гепатит В. Спонтанная элиминация из организма HBeAg, среди больных с HBV-инфекцией всех возрастных категорий, встречается у 8–12% пациентов.

Спонтанный клиренс HBsAg происходит в 0,5–2% случаев. С вероятностью 70–80% больные с хронической формой HBV-инфекции станут бессимптомными носителями. Примерно у половины пациентов с хронической HBV-инфекцией зарождается прогрессирующее течение заболевания, что за несколько десятков лет (10–50 лет) влечет цирроз или рак печени.

НВeАg-негативный ХГВ

Заболевание, спровоцированное мутантным видом HBV, отличается отсутствием в крови HBeAg, присутствием анти-HBe и относительно низкой концентрацией HBV в сравнении с HBеAg-позитивным ХГВ. HBeAg-негативный ХГВ – самая распространенная форма в Азии и Латинской Америке, а в США и Северной Европе ее доля составляет 10–40% зарегистрированных случаев HBV-инфекции. В средиземноморском регионе заражение данным вариантом вируса обычно происходит в детском возрасте. Заболевание протекает без симптомов на протяжении 30–40 лет, и примерно к 45 годам приводит к циррозу печени.

Развитие HBeAg-негативного ХГВ происходит в одной из двух вариаций:

устойчиво высокая активность АЛТ и АСТ (3-4-кратно выше нормы) – фиксируется у 3–40% больных;
флюктуирующая активность АЛТ и АСТ (в 45–65% случаев);
редко отмечаемые продолжительные спонтанные ремиссии (6–15 случаев).

Самопроизвольное выздоровление или трансформация HBeAg-негативного ХГВ в нерепликативную неактивную стадию вирусоносительства практически не встречается.

Лечение хронического гепатита В

Критериями ответа на лечение являются:

биохимический ответ – оптимизация уровня АЛТ как следствие лечения (подразумевается увеличенный показатель АЛТ до терапии);
гистологический ответ – изменение в лучшую сторону (на 2 балла и более) гистологических данных (индекс гистологической активности измеряется по шкале ИГА – от 0 до 18 единиц) без нарастания или с улучшением показателей фиброза при сопоставлении результатов печеночной биопсии до начала лечения по его завершении;
вирусологический ответ – уменьшение показателей вирусной нагрузки до неопределяемого уровня (в зависимости от чувствительности тест-системы и используемой методики) и избавление от HBeAg у пациента с HBeAg в крови до проведения терапии;
полный ответ – зафиксированные вирусологический и биохимический ответ, отсутствие HBeAg.

Кроме того, медицинскую значимость имеют такие факторы:

ответ на лечение на терапевтическом фоне;
постоянный ответ на терапевтическом фоне;
ответ по завершении терапии;
устойчивый ответ по завершении терапии на 6 месяце;
устойчивый ответ по завершении терапии на 12 месяце.

Для описания обострений используются такие термины:

вирусологическое обострение – возникновение или более чем десятикратный рост (1xIg10) вирусной нагрузки HBV ДНК после получения вирусологического ответа при противовирусном лечении;
вирусологический прорыв – рост показателей вирусной нагрузки HBV ДНК свыше 10000 копий/мл или если такой рост превышает зарегистрированный до проведения терапии на фоне противовирусного лечения.

Лечение ХГВ осуществляется препаратами интерферона, кортикостероидами, а также аналогами нуклеозидов. Пациенты с ХГВ обычно трудоспособны, но подлежат регулярным обследованиям. При ферментативном обострении заболевания необходимо освобождение от трудовой деятельности, а при более чем десятикратном увеличении активности АЛТ необходимо госпитализировать больного. Цирроз печени является указанием на ограничение трудоспособности при отсутствии декомпенсации, и полной нетрудоспособности при наличии признаков декомпенсации болезни.

Интерферон

Стандартный интерферон назначается больным, у которых хронический гепатит В развивается с небольшой вирусной нагрузкой и высокими показателями аминотрансфераз (свыше 2 норм), поскольку при повышенной вирусной нагрузке и норме АЛТ лечение является малоэффективным. Терапия стандартным интерфероном пациентов с НВe-позитивным ХГВ позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-HBe в 18–20%, вирусологического ответа – в 37%, а стойкого биохимического ответа – в 23–25% случаев.

Полный ответ на терапию, в виде исчезновения HBsAg, наблюдается у 8% пациентов. При HBeg-негативном ХГВ, невзирая на более высокую долю ответа на терапию (показатель биологического и вирусологического ответа – 60–70%), стойкий ответ фиксируется лишь у 20% пациентов.

Вслед за отменой лечения чаще всего наблюдается обострение заболевания. Терапия проводится в течение 16 недель – по 5 млн ME ежесуточно или 10 млн ME подкожно трижды в неделю.

Пегилированный Интерферон альфа-2 показан в тех же случаях, что и стандартный Интерферон, но более результативен, когда речь заходит о сероконверсии (27–32%). Пегилированный интерферон назначается по 180 мкг раз в неделю подкожно на протяжении 48 недель.

Ламивудин

Пероральный прием (100 мг в сутки) Ламивудина пациентами с НВе-позитивным ХГВ в 16–18% случаев позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в течение года. За двухлетний период данный показатель увеличивается до 27%. Независимо от сероконверсии, гистологическая картина печени улучшается примерно в 50% случаев. Препарату свойственен высокий профиль безопасности.

У пациентов с HBeAg-негативным ХГВ после 48–52 недель приема Ламивудина в 70% случаев отмечается биохимический и вирусологический ответ. Однако после отмены лечения у 90% больных фиксируется возврат к виремии и увеличение активности АЛТ.

Комбинация Ламивудина и Интерферона не показала преимуществ относительно монотерапии пегилированными интерферонами. Важный недостаток Ламивудина – высокий риск возникновения резистентности к препарату (до 30% в течение 2 лет) из-за вирусной мутации.

Преднизолон

Препарат принимается пациентами по 30–40 мг ежесуточно на протяжении 6–8 недель. У пациентов с ХГВ с колеблющейся или субнормальной активностью АлАТ (1,5–2 нормы) происходит увеличение частоты сероконверсии HBeAg, что вызвано восстановлением функций иммунитета вслед за отменой кортикостероидов.

Лечение Преднизолоном связано с риском резкого возрастания активности инфекции на цирротической стадии заболевания. В связи с этим требуется жесткий отбор пациентов для допуска к этому виду противовирусной терапии, в том числе процедура биопсии печени для исключения цирроза печени.

Поскольку под действием глюкокортикоидов вероятна репликация вируса, в некоторых ситуациях проводится комбинированное лечение противовирусными средствами и Преднизолоном. Пациентам, которые пребывают в фазе интеграции, назначается недельный курс терапии, где препаратом выбора является Преднизолон (40 мг в сутки) или Метипред (60 мг в сутки), со снижением дозировок в дальнейшем до поддерживающих доз.

Далее проводится лечение противовирусным препаратом согласно общепринятой практике. Подобная схема лечения способствует исчезновению HBeAg и ДНК-полимеразы. Одновременно уменьшается активность аминотрансфераз, показатели гамма-глобулина, менее выраженными становятся морфологические признаки заболевания.

Стартовая доза Преднизолона равна 20–30 мг ежесуточно. При положительной биохимической и клинической динамике через 3–4 недели дозировки начинают снижать – по 2,5 мг каждые 7–10 дней. При этом контролируются состояние пациента, уровень гамма-глобулина, аминотрансфераз, сывороточных маркеров вируса.

Терапия продолжается поддерживающими дозами (обычно 5–10 мг ежесуточно) на протяжении 8–10 месяцев. С течением времени суточная доза сокращается по 2,5 мг в месяц. В отдельных случаях терапия растягивается до 2–3 лет.

Аденин-арабинозид

Данный противовирусный препарат принимается по 7,5–15 мг ежесуточно на протяжении 3 недель. Аденин-арабинозид угнетает способность вируса к репликации, способствует снижению активности ДНК-полимеразы в 73% случаев и исчезновению HBsAg у 40 % пациентов. Побочное действие препарата проявляется в нейромиопатии и пирогенных реакциях, вероятность которых повышается при длительной терапии (более 8 недель).

Рибавирин

Препарат характерен широкой активностью в отношении ДНК- и РНК-вирусов. Рибавирин ингибирует некоторые этапы репликации вирусов. Применяется по 1 000–1 200 мг двумя приемами на протяжении 3–4 месяцев. Вероятные побочные эффекты – гемолитическая анемия и абдоминальный дискомфорт.

Монотерапия Рибавирином является неэффективной. Доказана целесообразность одновременного лечения Рибавирином и Интроном.

Телбивудин

Препарат способен подавлять репликацию вируса на протяжении 48 недель терапии. Телбивудин эффективен в 60% случаев при НВе-позитивном хроническом гепатите, в 88% – при НВе-негативном типе заболевания. Возникновение биохимической ремиссии происходит в 70% всех исследованных случаев болезни. Гистологический ответ наблюдается у двух третей пациентов. Сероконверсия регистрируется не более чем в 23% случаев. Резистентность к препарату развивается с меньшей вероятностью в сравнении с Ламивудином, но чаще, чем при терапии Энтекавиром.

Дозировка Телбивудина – 600 мг в сутки. Продолжительность консолидирующего лечения при НВе-позитивном ХГВ – не менее полугода.

Энтекавир

Препарат селективно активен к ДНК-полимеразе HBV. Энтекавир быстро и эффективно угнетает репликативные функции вируса (при НВe-позитивном ХГВ – в 67%, а при НВe-негативном ХГВ – в 90% случаев), отличается невысоким показателем резистентности (меньше 1% спустя пятилетний период после начала лечения).

Падение вирусной нагрузки отмечается и у больных с изначально повышенной репликативной активностью. У 70–72% пациентов после 48 недель терапии фиксируется гистологический ответ. Уровень частоты сероконверсии НВe/анти-НВe после годичного лечения не выше 21%, но увеличивается при продлении сроков терапии.

Клинический эффект Энтекавира подтвержден в 6 клинических испытаниях II–III фазы. Планируются исследования II–IV фазы для изучения результативности препарата у отдельных подгрупп больных, а также для сравнительного тестирования с другими препаратами.

Энтекавир показан к терапии больных хроническим гепатитом В при компенсированной функции и воспалении печени, а также активной вирусной репликации.

Курс лечения растягивается на 6 месяцев и более. Препарат принимается по 0,5 мг в сутки, а при наличии рефрактерности к Ламивудину или развивающейся резистентности суточную дозу увеличивают до 1 мг.

Бараклюд

Этот противовирусный препарат эффективен в борьбе с ХГВ, хорошо переносится пациентами, имеет высокий профиль безопасности. В США и странах Европы Бараклюд рекомендуется как препарат выбора.

Бараклюд принимается внутрь натощак (через 2 часа после приема пищи и не ранее 2 часов до следующего). Рекомендуемая доза препарата – 0,5 мг в сутки одним приемом. Пациентам, рефрактерным к Ламивудину (при резистентности к препарату, а также при наличии в анамнезе виремии, остающейся несмотря на терапию лекарственным средством), рекомендуемая доза – 1 мг Энтекавира в сутки одним приемом.

Профилактика

Новорожденные дети должны вакцинироваться в течение суток с момента рождения. Для полного завершения вакцинации необходимо еще две-три дозы вакцины. Оптимальным является один из двух указанных ниже вариантов:

схема с тремя дозами вакцины, когда стартовая доза вакцины (моновалентной) применяется непосредственно после рождения, а последующие две дозы (комбинированной или моновалентной вакцины) предоставляются вместе с дозами вакцины АКДС;
схема с четырьмя дозами вакцины предусматривает, что после применения при рождении первой дозы используются еще три дозы комбинированной или моновалентной вакцины.

После вакцинации примерно у 95% детей возникают защитные антитела, которые оберегают организм на протяжении, как минимум, 20 лет, а иногда и всю жизнь.

Группы риска:

заключенные;
потребители наркотиков инъекционного типа;
пациенты, которым проводится диализ;
реципиенты крови и ее продуктов;
лица, перенесшие трансплантации;
половые партнеры и родственники лиц с хроническим гепатитом В;
лица, склонные к частной смене сексуальных партнеров;
работники медицинских учреждений, работающие с кровью и ее продуктами;
лица, не прошедшие вакцинацию и отправляющиеся в эндемичные регионы.

Предотвращению инфицирования способствует создание условий для безопасного переливания крови, в том числе скрининг качества сданной крови и ее компонентов. Еще одним элементом профилактики является практика безопасных инъекций. Защищенный секс, ограничение случайных связей также способствуют профилактике заболевания.

Базисная терапия:

· Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;

· Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);

· Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;

· Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);

· Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;

· Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;

· Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Синдромальная терапия:

· Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

· Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Этиотропная терапия Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.Основными этиотропными средства-ми, которые назначаются только в репликативной фазе вирусной инфек-ции, являются интерферон (ИФН), аналоги нуклеозидов (рибаверин, ламивудин). этиотропная терапия длительная (в среднем 6-12 месяцев). Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются: Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки; Ингибиторы протеазы : инвираза, нельфинавир). Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы): Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.;

Лечение аутоиммунного гепатита. Показаны препараты с иммунодепрессивными свойствами - глюкокортикостероиды (ГКО) и цитостатики. Обычно назначают преднизолон в дозе30-60 мг в сутки. При неэффективности терапии ГКС, рецидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, в случаях, когда поддерживающуюдозу не удается снизить до 15 мг/сут и ниже, при развитии осложнений ГКС-терапии, проводят комбинированную терапию преднизолоном и азатиоприном. Возможно назначение на длительный срок (6-12 месяцев)

плаквенила, колхицина. Схемы иммунодепрессивной терапии подбираются индивидуально. Возможная схема комбинированного лечения: преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 1-2 месяцев, после снижения дозы до 15-20 мг/сут. назначают азатиоприн в суточной дозе 50-100 мг из расчета 1,5 мг/кг. Поддерживающие дозы преднизолона - 5-10 мг/сут,азатиоприна - 25 мг/сут. Поддерживающая терапия, независимо от избранной схемы, проводится в течение 1-2 летпосле достижения стойкой клинико-морфологической ремиссии. Методы экстракорпоральной гемокоррекции позволяют существенно быстрее достичь ремиссии аутоиммунного гепатита и максимально продлить её при минимальном использовании гормонов.Показания к трансплантации печени-если ГК не помогли достичь ремиссии, при далеко зашедшем процессе.