Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Полость рта является очень уязвимой областью человеческого организма, так как имеет собственную микрофлору и ежедневно подвергается сильным нагрузкам. Кроме распространенной кариозной болезни, твердые зубные ткани атакуют и другие поражения, получившие определение «некариозные».

Такие патологии отличаются своей индивидуальной симптоматикой и требуют уникальных методов лечения.

Существует ряд патологических изменений эмали, которые появляются без участия болезнетворных микроорганизмов, в частности кариесогенных бактерий.

Классификация некариозных поражений зубов разделяет их на 2 группы: до прорезывания и после.

Гипоплазия эмали

К детским патологиям, возникшим в процессе фолликулярного развития и изменения тканей зуба, относят:

• гиперплазия и гипоплазия эмали;
• эндемический флюороз;
• патологическое прорезывание (изменение положения зуба, его структуры, цвета эмали и т.д.);
• генетические и врожденные дефекты.

После прорезывания возможно повреждение не только зачатков, но также твердых тканей и дентина зуба. К таким патологиям следует относить:

• повышенная стираемость и износ костной ткани зуба;
• эрозия тканей;
• отмирание ткани зуба (некроз);
• аномальная пигментация эмали, появление мягкого микробного налета и темного камня;
• клиновидный дефект;
• механические травмы;
• гиперестезия (повышенная чувствительность) эмали.

Гипоплазия и гиперплазия

Гипоплазия представляет собой порок развития эмали вследствие нарушения метаболизма в прилегающих тканях и зачатках зуба. Патология необратима и не поддается лечению.

Визуально заболевание выглядит как ряд множественных пятен , деформаций и углублений на поверхности зуба. Размер, форма и глубина поражения отличается. Иногда врачи отмечают недоразвитость эмали на дне полостей или же на выступах жевательных поверхностей.

Оттенок пятен наблюдается в светлой цветовой гамме: белые и прозрачные, желтоватые. Края поражений четко очерчены, а размер симметричен аналогичному зубу на другой стороне ряда. Поверхность дефектов ровная, может быть глянцевой или матовой, в зависимости от степени нарушения минерализации.

Лечение заболевания подразумевает восстановление метаболизма в тканях и нормализации минерального обмена. Также применяется местное лечение с помощью 75% пасты на основе элемента «фторид натрия». Средство следует втирать в пораженную поверхность. В стоматологии вскрывают эмаль фторсодержащим лаком, который защищает эмаль от повреждений и производит эффект реминерализации.

Некариозные поражения зубов

Гиперплазия также относится к некариозным поражениям зубов, возникающим до прорезывания зубов. В этом случае недуг провоцирует избыточный минеральный обмен в зачатках будущих зубов, что в свою очередь вызывает чрезмерное развитие твердых тканей (так званные «эмалевые капли»). Поражения отмечаются в пришееченой и корневой области зуба.

Визуально дефект напоминает бугорок или округлый выступ , по виду напоминающий каплю. Состоит он из самой эмали, а также слоя цемента или дентина, внутри которого наблюдается участок пульпы.

Симптоматика болезни не установлена, как и функциональные нарушения, то есть гиперплазия считается больше визуальной патологией.

Эндемический флюороз

Данное заболевание характеризуется повышенной пигментацией эмали, появлению на ней характерных меловидных пятен. Поражение вызвано высоким (больше нормы) содержанием фтора в организме пациента , что, как правило, связано со структурой питьевой воды в определенных населенных регионах.

Зачастую болезнь возникает с ранних лет жизни, когда ребенок потребляет фторированную воду.

Светлые пятна характеризуются матовой структурой и тусклостью, выглядят безжизненно, что связано с нарушением светопреломления в эмали. В случае превышения концентрации элемента до 1,5-2 мг на 1 л вероятно образование множественных пятен желтоватого или даже темно-коричневого оттенка. Визуально поражение создает картину гнилых неухоженных коронок.

Медицина определяет несколько видов флюороза , при этом некоторые сопровождаются изменением формы коронок, появлением множественных эрозий, зон стирания и надлома зуба. Также повреждения могут достигнуть дентина.

Для предотвращения развития недуга в населенных регионах снижают концентрацию фтора в проточной воде. Для этого заменяют водоисточники, смешивают воды нескольких каналов или же строят водоочистные станции, производящие дефторирование воды.

Флюороз зубов

Родителям следует ограничить искусственное кормление младенцев, а также ранний прикорм, если семья проживает в очаге эндемии. В случае необходимости перевода на прикорм заменяйте воду молоком, промышленными соками, заказывайте очищенную воду из других регионов.

Также для профилактики флюороза важно организовать грамотное питание всей семьи. Рацион должен включать достаточно протеиновой пищи , овощей и фруктов, натуральных соков, витаминов группы В, А и С. Благоприятно сказывается прием солей фосфора и кальция. Из меню следует исключить продукты с высоким уровнем фтора – жирные виды мяса, морская и океаническая рыба, сливочное масло, крепкий чай.

Что касается гигиены ротовой полости, следует использовать зубные пасты на основе глицерофосфата кальция, которые также не имеют в составе фтористые компоненты.

Лечение подразумевает шлифовку эмали и при необходимости плобмирование дефектов фотополимерными композитами.

Аномальное развитие и прорезывание зубов

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба отмечаются патологии прорезывания отдельных элементов ряда. Недуг связан с изначально неправильным размещением зачатков, задержкой развития и прорезывания, сращением корней нескольких зубов. Нередко дефект сопровождается перикороноритом , воспалительным процессам в мягких тканях.

Иногда речь идет о преждевременном прорезывании, которое вызвано акселерацией при развитии челюсти. Такие молочные зубы подлежат ампутации.

Среди патологий также отмечается сверхкомплектные зубы (неправильной формы, располагаются дополнительно в зубном ряде или вне его), а также адентия (неполный зубной ряд, частичное отсутствие зубов).

Клиновидный дефект

Изменение пигментации молочных зубов связано с гемолитическим заболеванием новорожденных. Билирубин накапливается в твердых тканях и приводит к их окрашиванию в разные оттенки, в том числе зеленые, желтые, синие и фиолетовые.

Наследственные факторы также могут вызвать патологические изменения клеток, что влияет на формирования дентина. Такие нарушения являются следствием генетических патологий (болезнь Лобштейна-Фролика) или врожденных дефектов (дисплазия).

Лечение данной группы заболеваний предполагает перекрытие коронок современными материалами (фарфор, металл и т.д.), применение ортопедических конструкций (протезы, брекеты и т.д.).

Патологии развивающиеся на сформированных зубах

Ниже приведены основные формы некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания (начиная с дошкольного возраста).

1. Пигментация эмали , наличие твердого камня или мягкого микробного налета. Отложения представлены инородными элементами, которые отличаются по окрасу и структуре. Мягкий налет образуется вследствие функционирования микрофлоры полости рта и в случае отсутствия лечения затвердевает, образуя темный камень. Эта патология, прежде всего, связана с недостаточной гигиеной полости рта. Иногда отложения являются следствием жизнедеятельности грибковых и вирусных микроорганизмов.

Пигментация эмали происходит под воздействием эндогенных факторов. Розовый оттенок можно заметить после некоторых форм гриппа или холеры, желтый – после желтухи, серовато-желтые пятна появляются после длительного курса тетрациклиновых антибиотиков. Тусклость эмали также может проявиться в случае отмирания тканей пульпы , гнилостного разложения дентинных каналов. Среди экзогенных факторов, влияющих на оттенок, можно выделить пищевые и лекарственные пигменты, табачные смолы.

Эрозия зубной эмали

1. Повышенное стирание зубов . Является следствием ежедневных жевательных нагрузок. Бывает возрастное и преждевременное. Досрочный износ коронок связан с неправильным строением челюсти, ношением протезов и имплантов, неграмотно составленным рационом (преобладание грубой и волокнистой пищи).
2. Клиновидный дефект . Существует предположение, что на его появление влияют проблемы с эндокринной, нервной, сердечно-сосудстой и пищеварительной системами, энцефалит. Осложнениями заболевания считаются обнажение зубных шеек, ретракция десневого края, повышенная чувствительность эмали. Лечение предполагает прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления эмали, снижение ее чувствительности. Также назначается местное лечение с помощью глицерофосфата и глюконата кальция. В случаях глубоких дефектов назначается пломбирование трещин или даже установка искусственных коронок.
3. Эрозия эмали . При наличии данной патологии твердые ткани зуба постепенно истощаются и разрушаются. Ускорению процесса способствует регулярный прием кислых и соленых продуктов, использование для гигиены жестких щеток и зубного порошка. Также на заболевание может повлиять дисфункция щитовидной железы, психические и нервные расстройства, подагра.

Все указанные заболевания начинаются бессимптомно и могут длительное время не беспокоить пациента. Чтобы предотвратить их развитие и дорогостоящее лечение в будущем посещайте стоматолога не реже раза в 4-6 месяцев для профилактического осмотра.

Наличествующие на эмали едва заметные белые штрихи, пятна, выемки и углубления объединены общим термином – некариозные поражения зубов. Особенность этой группы заболеваний – небактериальная природа развития. При отсутствии терапии эти образования способствуют деформации и полному разрушению твердых тканей.

Способы классификации некариозных поражений зубов

В научной среде не существует единого мнения относительно систематизации всех разновидностей некариозных патологий. В постсоветских странах распространена классификация, предложенная ВОЗ (МКБ-10) и В.К. Патрикеевым. Оба метода предусматривают деление заболеваний относительно момента появления: до или после прорезывания зубов.

Первую группу некариозных дефектов составляют:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия поверхности зубов;
• флюороз;
• наследственные факторы.

В перечень нарушений второй группы входят:

• травмы;
• эрозии, клиновидный дефект.

Гипоплазия эмали

Понятие «гипоплазия» характеризуется наличием на эмали белых отметин и дефектов в виде бороздок, депигментацией, недостаточной развитостью тканей пульпы. Крайняя степень заболевания – аплазия, проявляющаяся полным отсутствием эмалевого покрытия или зуба.

В зависимости от тяжести поражения выделяют следующие формы патологии:

• системная – поражены все ткани, сформировавшиеся в определенный период;
• местная – пигментация 1-го зуба;
• очаговая – поражение охватывает несколько зубов, расположенных рядом.

Недостаточное развитие эмали связано со сбоями в метаболизме плода. Ошибочно считается, что его основной причиной являются нарушения минерального и белкового обмена. Среди распространенных источников заболевания выделяют следующие факторы: токсикоз, краснуха, ОРВИ, перенесенные женщиной в период вынашивания ребенка.

Гиперпластические процессы

Гиперплазия эмали является результатом чрезмерного развития твердых тканей. Отличительная черта заболевания – формирование «эмалевых капель». На фото можно увидеть образования из дентина диаметром 2-4 мм, покрытые зубной эмалью. В зависимости от локализации выделяют следующие формы гиперплазии:

Несмотря на то, что гиперплазия не сопровождается болезненными ощущениями, рекомендовано обращаться к врачу при первых появлениях твердых образований на эмали. Отсутствие терапии провоцируют развитие воспалений мягких тканей, а потому следует удалять наросты на ранних стадиях.

Флюороз

Флюороз является формой некариозного поражения твердых тканей зуба, развивающийся по причине чрезмерного поступления фтора в организм (см. также: ). Потребность в этом элементе определяется широтой проживания: для обитателей жарких стран достаточно 0,8 мг/л вещества, жителей северных местностей – 1,5 мг/л.

В норме этот компонент способствует повышению кариесрезистентности – устойчивости к факторам развития кариеса. Чрезмерное поступление элемента провоцирует сбои обменных процессов и появление пятен на поверхности зубов.

Флюороз характеризуется образованием отметин следующих форм:

• штрихов белого цвета;
• крапин темных оттенков на фоне потускнения эмали;
• эрозий, проявляющихся в виде депигментации и участков с полной потерей эмалевого слоя.

Наследственные формы патологии

Некариозные поражения зубов данной группы являются результатом генной мутации или кодирования в хромосомах информации, переданной от родителей. Заболевания этой категории характеризуются изменением тона, истончением эмалевого слоя и просвечиванием дентина. У пациента с наследственной формой патологии наблюдают снижение количества минеральных веществ, что способствует деформации зубов.

Травматическое повреждение

Данную группу составляют некариозные поражения, развивающиеся вследствие механического воздействия на твердые ткани. Выделяют острую и хроническую форму патологии. Нарушения первой группы чаще всего возникают по причине падений или ударов, второй – надкусывания орехов, удерживания зубами курительной трубки, других твердых предметов.

Отдельными формами данной группы патологий являются травмы, полученные в процессе неправильно произведенных стоматологических процедур. Нередко повреждения являются результатом вышеуказанных заболеваний (гипоплазии, флюороза).

Эрозии, клиновидный дефект

Эрозия характеризуется изменением тона, повышением чувствительности и прогрессирующим разрушением зуба. Распространенной причиной деформации является механическое воздействие жесткими щетками и агрессивными компонентами. Среди других источников поражения – злоупотребление кислой пищей и напитками, работа на вредном производстве, повышенная кислотность желудка и гиперфункция щитовидной железы.

Другая разновидность патологии, развивающейся вследствие чрезмерного механического воздействия, – клиновидный дефект. Выражается в снижении эстетики эмалевого слоя по причине формирования клина в пришеечной области зуба. При отсутствии терапии образование пигментируется, приобретая темный оттенок. Пациент испытывает болезненные ощущения при воздействии раздражителей.

Особенности некариозных поражений зубов у детей

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Чаще всего у детей диагностируют некариозные поражения, развившиеся до прорезывания зубов. Распространенной формой этой группы патологии являются аномалии развития, связанные с неправильной локализацией зачатков или формированием челюсти. Можно наблюдать рождение ребенка с уже прорезавшимися или срощенными зубами.

Отдельная группа патологий некариозного происхождения у детей – острые травмы. Повреждения твердых тканей вызывают падения, опасные игры, удары при занятии спортом. В зависимости от тяжести нанесенного дефекта выделяют следующие виды травм: ушиб, вывих, перелом, деформация зачатка зуба.

Диагностика заболеваний

Диагностика некариозных поражений зубов осложнена недостаточной изученностью патологий данной группы. Появление этих нарушений чаще всего связано с фоновыми заболеваниями и наследственными нарушениями, что требует осуществления дополнительных исследований и консультации врачей смежных специализаций – терапевтов и эндокринологов.

Диагностика некариозных поражений зубов включает следующие этапы:

1. Опрос больного. Необходимо опросить пациента о перенесенных и хронических заболеваниях, применяемых медикаментозных средствах, гормональных препаратах.
2. Уточнение жалоб. Необходимо оценить степень эстетического поражения и наличие дискомфортных ощущений у больного. Особое внимание уделяют дефектам, которые не сопровождаются болью.
3. Осмотр внешнего вида и ротовой полости пациента. При диагностировании нарушений эмали зубов обращают внимание на состояние волос, ногтей и кожи. При осмотре оценивают соотношение рядов зубов, наличие налета, изменение тона и структуры эмалевого покрытия.

Для точного определения формы патологии руководствуются дифференциальным методом. Диф. диагностику производят с целью оценки локализации, тона и структуры поражений. Так, для гиперплазии характерно образование наростов, из-за чего ее нередко путают со срастанием коронок или корней зубов.

Дифференциальная диагностика флюороза позволяет отделить его от кариеса. При избытке фтора в организме множественные поражения наблюдают на вестибулярных и язычных поверхностях. Воздействие бактерий способствует появлению одиночных пятен в пришеечной зоне.

Дополнительно используют лабораторные методы. Так, диагностика гиперплазии требует произведения рентгена и гистологического исследования.

Способы лечения

Основа лечения некариозных поражений – реминерализация эмалевой поверхности. Для терапии легких форм патологий рекомендована чистка зубными пастами с высоким содержанием фтора (за исключением флюороза). При запущенных стадиях заболеваний показано произведение аппликаций с кальциевыми и фторовыми препаратами. Для устранения эстетических дефектов производят пломбирование зубов.

Лечение гиперплазии на начальной стадии предусматривает запечатывание фиссур (рекомендуем прочитать: ). Образования из дентина удаляют в случае их локализации в пришеечной зоне для профилактики травм мягких тканей. После процедуры показано осуществление аппликаций с фосфором.

Отдельная часть лечения данных патологий – организация сбалансированного питания, предусматривающего рациональное поступление в организм основных групп органических вещества (жиров, углеводов и белков).

Пациенту назначают прием витаминных и минеральных комплексов. В отдельных случаях производят гормональную терапию.

Профилактика

Основа профилактики патологий некариозного происхождения – устранение факторов, стимулирующих их развитие, и бережный уход за полостью рта. Перечень превентивных мероприятий составляют:

• обследования женщины в период вынашивания плода;
• комплексная терапия соматических заболеваний;
• отказ от использования агрессивно действующих очищающих компонентов и чрезмерно жестких зубных щеток;
• ограничение кислой пищи и напитков в питании.

При невозможности коррекции количества фтора в воде для профилактики флюороза рекомендовано повременить с ранним прикормом малыша. Рацион детей старшего возраста должен содержать продукты, обогащенные кальцием и фосфором, витаминами С и В1.

Заключение

В зависимости от времени и причин возникновения деформации твердых тканей делят на 2 группы: развившиеся до и после прорезывания зубов. Появление патологий первого типа связано с генными мутациями и сбоями в метаболизме, второго типа – внешним воздействием (травмы, употребление кислой пищи).

профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

Гипоплазия (рис.28)– недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования. Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

Рис. 28. Гипоплазия

Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др.)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, чтобы не допустить развитие воспалительного процесса в области периодонта, что часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Флюороз (рис.29,30) - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, которые в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору.

Согласно классификации В.К. Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

1) штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов),

2) пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов),

3) меловидно – крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки),

4) эрозивную

5) деструктивную

Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

Рис. 29. Флюороз Рис. 30. Флюороз

Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Коллективные мероприятия предусматривают:

Ø замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией

Ø постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды

Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка. Они включают:

Ø грудное вскармливание ребенка

Ø рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и D, глюконата кальция

Ø использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы

Ø применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день, 10% раствора глюконата кальция – 3-5 процедур)

Ø вывоз детей на летний период из эндемического района

Ø ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой не очень многочисленную, однако разнообразную но клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.

По предложению В. К. Патрикеева (1968), некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделить на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

▲ гипоплазия;

▲ гиперплазия эмали;

▲ эндемический флюороз зубов;

▲ аномалии размера и формы зубов;

▲ изменения цвета зубов;

▲ наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

▲ пигментация зубов и налеты;

▲ стирание твердых тканей;

▲ клиновидный дефект;

▲ эрозия зубов;

▲ некроз твердых тканей зубов;

▲ травма зубов;

▲ гиперестезия зубов.

С учетом международной классификации болезней (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Нарушения развития в прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих зуба.

5.1.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

5.1.1. Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б - зубы Гетчинсона, в - зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье - это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия - меловидные пятна на центральных верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

5.1.2. Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали - это избыточное образование ткани зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2–4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали - «эмалевая капля».

Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

5.1.3. Эндемический флюороз зубов

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашенные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06 * 10 -2 % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5–1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2–2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже - кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали.

Таблица 5.1. Распространенность флюороза среди населения при различном содержании фтора в воде

■ В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике - 1,5 мг/л.

Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде - 1,0–1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, при 1,5–2,0 мг/л - 30–40 %, при 2,0–3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80–90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).

В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5–0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.

На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.

Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3–4 лет. Установлено, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3-5-летнего возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5–2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.

Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре степени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруцкий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюорозом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), различая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (генерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза.

Рис. 5.5. Флюороз зубов, а - пятнистая эмаль; б - меловидная эмаль.

Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он различает в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную.

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная - с потерей.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок - штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения - пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0–1,5 мм и глубиной 0,1–0,2 мм) - крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты - эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера - Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.

При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения (от поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20–30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2–3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15–20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1–2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10–15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6–8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появлением пигментированных пятен (обычно через 6–8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия (содержащая фтор).

В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3–4 процедур.

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достигает амелобласты и действует на них, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3–4 мес ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.

Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже - нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышенной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.

Изменения, цвета зубов могут возникать вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).

Врожденная эритроцитная порфирия - очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.

Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.

Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга - врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни - своевременное ортопедическое лечение.

5.1.5. наследственные нарушения развития зубов

Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

▲ аутосомно-доминантные;

▲ аутосомно-рецессивные;

▲ сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом - стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез . Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.

Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез . При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.

Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 - 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 - 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. «Снежные» зубы - довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,

У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

■ Таким образом, несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).

5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин

В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:

Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона - Кандепона).

Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона - Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:

▲ имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;

▲ внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;

▲ при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления - опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.