При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса. Слизь, выделяемая бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов, способствует склеиванию поступивших в дыхательные пути микобактерий. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. Этот универсальный механизм защиты может оказаться весьма эффективным. В ряде случаев при эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобактерий, проникающих в концевые отделы дыхательных путей.
В результате, несмотря на происходящее инфицирование, вероятность заболевания туберкулезом снижается. Нарушения мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы. В этих случаях вероятность аэрогенного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается. При алиментарном пути заражения МБТ возможность и исход первичного инфицирования в значительной степени зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.
В зависимости от места внедрения МБТ первоначально могут проникать в легкое, миндалины, кишечник и другие органы и ткани. Поскольку возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксин, а возможности для их фагоцитоза на этом этапе весьма ограничены, присутствие в тканях небольшого числа микобактерий обычно проявляется не сразу.
Микобактерии находятся внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к МБТ. Независимо от начальной локализации микобактерии с током лимфы довольно быстро попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогематогенным путем распространяются по организму. Возникает первичная облигатная (обязательная) микобактериемия. Микобактерии оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом - в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональных отделах маточных труб, увеальном тракте глаза. МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножаться. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.
В месте расположения микобактериальной популяции возникает неспецифическая защитная реакция - фагоцитоз.
Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако их бактерицидный потенциал оказывается недостаточным для защитной функции. Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит в фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащая МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголизосомы, которая возникает при слиянии фагосомы и лизосомы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосомальные ферменты могут оказывать расщепляющее действие на поглощенные МБТ и разрушать их.
В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитирующей клетки. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положителъных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует образованию фаголизосомы, и лизосомальные ферменты не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. В этих случаях макрофаг становится своеобразным контейнером для возбудителя туберкулеза. Внутриклеточно расположенные МБТ продолжают расти, размножаться и инициировать образование веществ, которые оказывают повреждающее действие на клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенным фагоцитозом. Дальнейшая судьба микобактерий и исход первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза. В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактериальных клеток в виде пептидов. Они также выделяют в межклеточное пространство медиаторы, в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты (CD4+). В этих условиях Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+;
CD8+) выделяют медиаторы-лимфокины - хематаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги способны усиленно генерировать весьма агрессивные формы кислорода и перекись водорода, что сопровождается так называемым кислородным взрывом, воздействующим на фагоцитируемый возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), который также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих факторов способность микобактерий препятствовать образованию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбудителя, протекает благополучно, и МБТ подвергаются разрушающему действию лизосомальных ферментов.
При адекватном развитии иммунного ответа каждое последующее поколение макрофагов, вступающее во взаимодействие с туберкулезным возбудителем, становится все более иммунокомпетентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защиту человека от возбудителя туберкулеза. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови имуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать лишь образование опсонизирующих антител, которые формируются к полисахаридным компонентам МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая последующий фагоцитоз.
При первичном инфицировании МБТ становление иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локальных воспалительных изменений. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициирующих повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции. Такими веществами являются фактор роста, фактор переноса, кожно-реактивный фактор, ФНО-а, оксид азота. С их действием связывают появление у клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. В месте локализации туберкулезного возбудителя возникает специфическая клеточная реакция, способная ограничить распространение микобактерий. Под воздействием медиаторов иммунного ответа фагоцитирующие и иммунокомпетентные клетки устремляются к месту локализации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная туберкулезная гранулема, которая по сути является морфологическим проявлением иммунной реакции организма на микобактериальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компактное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие условия для взаимодействия фагоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в гранулемах преобладают Т-лимфоциты, присутствуют и В-лимфоциты. В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эффекторную функции в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируются из тел макрофагов, погибших при контакте с МВТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 нед после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 нед.
По мере развития иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, их общее число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Однако окончательной ликвидации возбудителя туберкулеза не происходит даже при полноценном взаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов. Определенная популяция МБТ сохраняется в организме хозяина в виде живых, нередко биологически измененных особей (в частности, L-форм). Они локализуются в единичных туберкулезных гранулемах, окруженных плотной фиброзной капсулой. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому для лизосомальных ферментов они недоступны. В связи с сохранением микобактерий противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным. Оставшиеся в организме МВТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточную эффективность защитных иммунологических реакций. Инфицированный микобактериями человек сохраняет их в своем организме весьма длительное время, иногда всю жизнь. При возникновении нарушений в иммунном балансе появляется реальная угроза активации сохранившейся микобактериальной популяции и заболевания туберкулезом. Антимикобактериальная эффекторная функция макрофагов варьирует в зависимости от генетической структуры человека, его возраста, пола, гормонального фона, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Она зависит также от вирулентности МБТ.
Допускают, что особенности генетической структуры человека детерминируют функциональную активность макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и тем самым способствуют развитию клеточного иммунитета или сдерживают его. Установлена ассоциация заболевания туберкулезом с наличием в генотипе человека определенных аллелей - HLA А11-В15 и HLA DR-2. Эти аллели рассматривают как генетические маркеры повышенной восприимчивости к возбудителю туберкулеза. Приобретенный иммунитет снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем, длительном применении наркотиков. Противотуберкулезный иммунитет ослабевает при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
Для защиты от возбудителя туберкулеза определенное значение имеют гуморальные факторы естественной резистентности (комплемент, лизоцим, пропердин, интерферон и др.). Они приобретают существенное значение у новорожденных детей, имеющих физиологическую недостаточность иммунной системы и неспособных к формированию клеточного иммунитета. У взрослых этим факторам защиты от МБТ принадлежит второстепенная роль. В целом риск развития туберкулеза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, в последующие годы он постепенно снижается.
Инфекционные болезни, которые возникают в организме человека, спровоцированы внешними неблагоприятными факторами окружающей среды. Микроэлементы поражают внутренние системы, что значительно ухудшает состояние здоровья.
Существует достаточно много вредоносных бактерий, которые представляют серьезную опасность для жизни. Одной из самых страшных инфекции является туберкулез, при наличии данной патологии важно знать, как происходит расшифровка мбт. Ведь от нее зависит дальнейшее лечение пациента.
Впервые была выявлена в 1882 году, и до сих пор заболевание считается одним из самых распространенных в мире.
Микробактерии туберкулеза встречаются во всех живых организмах, но являются для здоровья опасными.
Их зона локации распространяется на внутренние системы, сначала страдает печень, почки, вызывая гиперергию мягких тканей, а после начинаются серьезные проблемы с дыхательными путями.
Человек может быть инфицирован заболеванием мбт различными способами, это контакт с зараженным, передача через кровяную жидкость, а также воздушно-капельным путем.
Полное лечение туберкулеза — это сложный процесс, который требует достаточно много времени, при этом иногда избавиться от болезни полностью невозможно. Это объясняется тем, что бактерии способны менять свою структуру и приспосабливаться к новым обстоятельствам.
По этой причине нельзя запускать патологию, так как на начальной стадии легче всего справиться с расстройством. Без терапии пациент может умереть уже после 1,5 месяца заражения, в том случае если человек прерывает курс терапии, то палочка вновь начинает размножение, при этом у нее снижается чувствительность к ранее использованным медикаментам.
Особенности МБТ
Микробактерия туберкулеза способна существовать в самых неблагоприятных условиях. Например, на бытовых приборах палочка живет до 5 месяцев, а в тех же продуктах питания сохраняется на протяжении одного года.
В организме человека или животного может размножаться в течение 6 месяцев. У них снижена чувствительность к спиртовым веществам, также не реагируют на кислоты. Но не могут долго существовать под воздействием ультрафиолетовых лучей и погибают при попадании на них элементов, которые содержат хлор.
Время жизни мбт уменьшается до пяти минут.
Заключается в том, что высокая склонность к мутации, при этом оказывает сильное воздействие на кровь, изменяя структуру лейкоцитов. Комнату и личные вещи инфицированного очистить достаточно сложно, так как бактерии обладают повышенной устойчивостью ко многим средствам, которые относятся к дезинфекторам.
Палочка Кохи имеет незначительные размеры, в диаметре не превышает 0,6 мкм, а вот длинна может варьироваться от 1 до 10 мкм. Бактерия имеет кольцевую одноклеточную форму ДНК, то есть является ядерной субстанцией.
Кроме того, на ней располагается мембрана, которая выполняет функцию защиты от внешних факторов. Для хорошего размножения существует в ее составе цитоплазма.
Расширение локации в легких путях происходит примерно за 40-55 дней, если в этот момент выявить туберкулез, то лечение может быть эффективным и срок реабилитации значительно сократиться.
Методы обнаружения инфицирования
На сегодня медицина предлагает два варианта диагностики мбт — это диаскинтест или реакция Манту. Еще ее называют пуговкой, такую пробу делают ребенку, который посещает образовательные и дошкольные учреждения.
Вне зависимости от способа обследования, чтобы узнать устойчивость организма к палочке. С помощью инъекции вводится раствор, который в своем составе имеет туберкулин. Однако поставить имбт диагноз возможно только после полного исследования.
С помощью первичного тестирования врач может сделать предположение к чувствительности организма человека к возбудителю инфекции. Достаточно часто Манту дает гиперпробу, поэтому необходимо проводить дополнительные анализы. Но ее главным преимуществом является невысокая цена, а также пуговку делают малышам в возрасте от одного года.
С помощью тестов намного легче установить является ли человек инфицирован или нет. Но такой метод довольно дорогостоящий, по этой причине применяется редко.
Анализы при туберкулезе
Определить наличие воспаления можно по результатам исследования крови.
Однако, такой способ диагностирования не обладает высокой степенью надежности, так как изменения в ней могут быть спровоцированы различными причинами.
Но врачи обращают внимание на скорость движения эритроцитов, у здорового взрослого человека она составляет от 2 до 15 мм/ч, при этом время оседания зависит от половой принадлежность пациента, а также от индивидуальных особенностей организма.
Кроме того, на анализ сдается мокрота, при расшифровке врач указывает количество бактерий, их вид, а также какие формы имеются. Метод исследования является одним из самых результативных.
Бактериология необходима для выявления чувствительности палочки к лекарственным препаратам, если в заключение появляется надпись мбт+, то применять медикамент нельзя, так как он не сможет побороть болезнь.
Проверить наличие инфицирования можно по КОЕ, это колонии, которые образуют единицы бактерий. Когда после анализа выявляется имбт, то назначаются дополнительные исследования.
Главный недостаток КОЕ, что ждать результатов требуется около трех недель. Это объясняется тем, что колонии медленно размножаются.
Что происходит после проникновения МБТ в организм человека
Микробактерия туберкулеза воздействует на системы в зависимости от варианта заражения.
Когда поражение происходит воздушно-капельным способом, то страдают органы дыхательных путей. Так как сразу начинается распространение и размножение мбт, период инкубации составляет 20-40 дней.
Достижение медицины позволяет выявить вирус в начальной фазе, и точно расшифровать данные. После, болезнь становиться опасной и терапия затрудняется.
Если инфицировать человека иным способом, то зона локации палочки Кроха увеличивается и затрагивает все жизненно важные органы. Когда заражение происходит через кровь, то инкубационный период составляет около 50 дней.
Медики заявляют, что обнаружить инфекцию в начале развития заболевания тяжело, так как нет явных признаков. Однако, по мере размножения мбт у пациента проявляется неприятная симптоматика.
Бактерии обладают геном, что негативно отражается на лечении.
В группу риска входят люди, которые проживают в странах с низкой экономикой, а также пациенты, постоянно болеющие простудными и вирусными патологиями. Так как на фоне инфекции снижается иммунитет, а это означает, организм не может сопротивляться палочке.
Заключение
Болезнь тяжело излечима, поэтому доктора рекомендуют каждые шесть месяцев делать флюорографию. Тогда расстройство выявляется намного раньше и есть шансы избавиться от . Если начата терапия, то прерывать ее нельзя, так как это спровоцирует обострение.
Бактерии снова начнут размножаться и станут более крупными, а также выработают устойчивость к прошлому антибиотику. Тогда врачу потребуется заново проводить исследования, чтобы подобрать медикамент.
Судя по питанию, об иммунитете и своем организме вы абсолютно не заботитесь. Вы очень подвержены заболеваниям легких и других органов! Пора полюбить себя и начинать исправляться. Необходимо срочно корректировать свое питание, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, пить больше воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм и уменьшайте количество стресса в жизни.
Вы подвержены заболеваниям легких на среднем уровне.
Пока что в хорошем, но если вы не начнете о ней заботиться более тщательно, то заболевания легких и других органов не заставят себя ждать(если еще не было предпосылок). А частые простудные заболевания, проблемы с кишечником и прочие «прелести» жизни и сопутствуют слабому иммунитету. Вам стоит задуматься о своем питании, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, не забывайте, что нужно пить много воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм, уменьшайте количество стресса в жизни, думайте более позитивно и Ваша иммунная система будет крепкой еще многие годы.
Поздравляем! Так держать!
Вы заботитесь о своем питании, здоровье и иммунной системе. Продолжайте в том же духе и проблемы с легкими и здоровьем в целом еще долгие годы не будут вас тревожить. Не забывайте, что это в основном происходит благодаря тому, что вы правильно питаетесь и ведете здоровый образ жизни. Кушайте правильную и полезную пищу(фрукты, овощи, кисломолочная продукция), не забывайте употреблять большое количество очищенной воды, закаливайте свой организм, мыслите позитивно. Просто любите себя и свой организм, заботьтесь о нем и он обязательно будет отвечать вам взаимностью.
В разделе на вопрос Что такое "Инфицирован МБТ"? Растолкуйте понятие, пожалуйста. И что это вообще значит? что-то связанное с туберкулёзом.. заданный автором Јурочка Кузьмина
лучший ответ это мбт--микобактерии туберкулеза. возбудители этого заболевания
туб. инфицирование не означает, что человек болен. он может быть носителем
но зачастую такой диагноз ставится на основании пробы Манту--исследования крайне недостоверного и низкоинформативного.
Ответ от Ольга
[гуру]
Инфицирование МБТ означает, что человек встречается в своей жизни с возбудителями туберкулеза и имеет иммунитет к ним. Иммунитет к туберкулезу не стойкий и если прекращается попадание в организм микобактерий туберкулеза, исчезает и иммунитет. Проба Манту как раз и показывает есть иммунный ответ или нет. В советское время, когда туберкулеза было мало, эта проба почти у всех была отрицательной. Сейчас практически у всех положительная. Но инфицирование МБТ вовсе не означает болезнь.
Ответ от Ёергей Рыженин
[гуру]
Микобактерия туберкулеза (МБТ) является главной причиной заболевания туберкулезом человека. Переносчики – человек, домашние и дикие животные, птицы. Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях. МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Диагностика проводится посредством ПРЦ.
Принципы, на которых основывались классификации туберкулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана-Герхарда (1902). Она была основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале туберкулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия).
Классификация Турбана-Герхарда была простой и подчеркивала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологические наблюдения показали несостоятельность апикокаудальной теории. Было установлено, что заболевание туберкулезом может начинаться и с нижних долей легких.
Кроме того, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрессирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.
Во многих странах получила распространение классификация туберкулеза органов дыхания, согласно которой различают деструктивные и недеструктивные формы этого заболевания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.
В настоящее время большинство стран мира пользуются международной статистической классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован ВОЗ в 1995 г. Важным принципом, положенным в ее основу, является определение степени верификации диагноза. В международной классификации болезней словесные формулировки диагнозов преобразуются в буквенно-цифровые коды.
Этим обеспечиваются однотипность и возможность сравнения показателей в одной и в разных странах мира. Кодирование информации создает возможности ее всесторонней компьютерной обработки.
МКБ - 10 туберкулеза:
В МКБ - 10 туберкулез обозначен кодами А15-А19. Коды А15-А16 -это туберкулез органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 - туберкулез нервной системы, А18 - туберкулез других органов и систем, А19 - милиарный туберкулез.В нашей стране коллективными усилиями отечественных патологоанатомов, фтизиатров и рентгенологов еще в 30-годах прошлого века была создана весьма подробная оригинальная классификация туберкулеза. В последующем ее совершенствовали и детализировали. В основу принятой в России классификации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм туберкулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и осложнений, а также характер остаточных изменений после перенесенного туберкулеза.
Клиническая классификация туберкулеза:
1. Клинические формыТуберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
Милиарный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Казеозная пневмония
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др.
(носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
2. Характеристика туберкулезного процесса Локализация и протяженность в легких - по долям и сегментам; в других органах - по локализации поражения Фаза инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бактериовыделение с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)
9-4914
3. Осложнения
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно- дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.
Для изучения эпидемической ситуации, определения показаний к оперативному вмешательству, оценки результатов лечения в нашей стране используют также более простую классификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различают малые, распространенные и деструктивные формы этого заболевания.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:
клиническая форма туберкулеза;
локализация поражения (для легких по долям и сегмен¬там);
фаза процесса;
бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ-);
осложнения.
В качестве примера можно привести следующую формулировку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, кровохарканье.
