Tag Archives: парасимпатическая нервная система. Непознанная вселенная. Вегетативная Нервная Система Какие продукты активизируют парасимпатическую нервную систему

© Р.Р.Венцель, Ю.В.Фурменкова, 2002 г.
УДК 611.839-08
Поступила 8.11.2001 г.

Р.Р.Венцель, Ю.В.Фурменкова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород;
Университетская клиника, г.Эссен (Германия)

Антигипертензивные препараты и симпатическая нервная система

Симпатическая нервная система (СНС) является важным регулятором сердечно-сосудистой деятельности. Ее активность определяется психологическими‚ нервными и гуморальными факторами . Активация нейрогуморальных систем‚ также как и нарушение локальных механизмов регуляции‚ играет важную роль в развитии и прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний.

Активность СНС повышается с возрастом независимо от наличия патологических состояний 2 . При застойной сердечной недостаточности значительное увеличение симпатической активности коррелирует с показателями смертности 3 . Гиперсимпатикотония способствует развитию ишемии миокарда вследствие рефлекторной тахикардии и сужения коронарных сосудов‚ сочетается с наличием артериальной гипертонии (АГ)‚ инсулинорезистентности и высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений 4, 5 . Хотя вклад СНС в развитие АГ противоречив‚ роль гиперсимпатикотонии на ранних стадиях заболевания не вызывает сомнений 6-8 . Полагают‚ что эссенциальная АГ ассоциируется с повышенной симпатической активностью на уровне центральной нервной системы 2‚ 7‚ 9 . Однако не исключено‚ что в результате взаимодействия нейрональных сплетений и проводящих путей‚ участвующих в регуляции симпатической активности на центральном уровне‚ артериальное давление (АД) и риск сосудистых осложнений могут снижаться. Фармакотерапия АГ и ее влияние на активность СНС послужили темой данной статьи.

Регуляция симпатической нервной системы

Эфферентные волокна продолговатого мозга соединяют его с сосудодвигательным центром. Иннервация внутренних органов осуществляется двумя нейронами‚ объединенными в ганглий. Миелинизированные аксоны преганглионарных нейронов грудного и поясничного отделов спинного мозга подходят к постганглионарным нейронам симпатического ствола и превертебральным ганглиям. Медиатором проведения нервного импульса от пресинаптического к постсинаптическому нейрону служит ацетилхолин‚ связывающийся с никотиночувствительными рецепторами. В передаче импульса к эффекторным органам участвует медиатор адренергических рецепторов норэпинефрин.

Катехоламины эпинефрин‚ норэпинефрин и допамин вырабатываются в надпочечниках‚ филогенетически являющихся ганглием. В периферических сосудах симпатическая активация вызывает вазоконстрикцию‚ опосредуемую действием b1-адренорецепторов на гладкомышечные клетки и b-адренорецепторов – на сердце. Экспериментальные и первые клинические данные показали, что a2-адренорецепторы имеют вторичное значение в симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы‚ но a2-адренорецепторы эндотелия непосредственно участвуют в адренергической вазоконстрикции 10‚ 11 .

СНС взаимодействует с ренин-ангиотензиновой системой (РАС) и сосудистым эндотелием. Ангиотензин (АТ) II влияет на освобождение и обратный захват норэпинефрина пресинаптическими рецепторами 12 и активирует СНС через центральные механизмы 13‚ 14 . Более того‚ стимуляция b1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата приводит к активации РАС за счет увеличения концентрации ренина 15 ; этот механизм‚ также как и задержка натрия и воды‚ способствует повышению АД.

Выработку в пресинаптических рецепторах норэпинефрина кроме гистамина‚ допамина и простагландинов тормозит и сам норэпинефрин по механизму обратной регуляции‚ тогда как пресинаптическое освобождение норэпинефрина стимулируют эпинефрин и АТ II.

Методы изучения активности симпатической нервной системы

Существуют различные способы исследования активности СНС. К хорошо известным непрямым методам относятся измерения АД‚ скорости кровотока и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Однако интерпретация этих данных затруднена‚ так как реакция эффекторных органов на изменение симпатической активности замедлена и зависит также от локальных химических‚ механических и гормональных влияний. В клинической практике активность СНС определяется по концентрации норэпинефрина в плазме крови. Но уровень норэпинефрина как адренергического нейромедиатора‚ освобождающегося из синаптических окончаний‚ тоже является непрямым показателем. Кроме того‚ плазменная концентрация норэпинефрина отражает активность не только адренергических нейронов‚ но и надпочечников. Способы измерения катехоламинов плазмы обладают различной степенью точности 16 ‚ поэтому заслуживают внимания и другие методы‚ такие как исследование вариабельности сердечного ритма и АД 17, 18 .

Микронейрография позволяет непосредственно определять кожную или мышечную симпатическую активность периферического нерва 19, 20 . Нервные импульсы регистрируются в момент их возникновения‚ причем можно не только наблюдать за их изменениями в ответ на стимуляцию‚ но и проводить мониторирование 19-23 . Это прямой метод измерения активности СНС продолговатого мозга. Новые достижения микронейрографии дают возможность характеризовать изменения активности симпатических нервов в ответ на прием сердечно-сосудистых препаратов и анализировать фармакокинетические возможности последних 24 .

Помимо того‚ информацию о влиянии СНС на эффекторные органы дают измерение систолических интервалов‚ кардиоимпедансография‚ плетизмография и лазер-доплерография 16, 25-28 .

Влияние препаратовна симпатическую нервную систему

Бета-адреноблокаторы

Антагонисты b-адренорецепторов уменьшают положительное инотропное и хронотропное действие катехоламинов‚ опосредуемое через b1-адренорецепторы и b2-адренозависимую релаксацию гладкомышечных клеток сосудов 29-32 . Кроме того‚ блокада b-адренорецепторов тормозит такие метаболические эффекты катехоламинов‚ как липолиз или гликогенолиз 31 .

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний селективная блокада b1-рецепторов предохраняет сердце от избыточной симпатической стимуляции‚ уменьшая частоту и силу сердечных сокращений‚ а вследствие этого – и потребление миокардом кислорода 31 .

Бета-адреноблокаторы являются препаратами выбора в лечении АГ и ишемической болезни сердца (ИБС)‚ поскольку они уменьшают смертность‚ частоту ишемических эпизодов‚ риск первичных и повторных инфарктов миокарда‚ внезапной коронарной смерти 33-36 .

В последние годы антагонисты b-адренорецепторов стали применяться в терапии застойной сердечной недостаточности 37-39 . Положительное действие блокады b-адренорецепторов при сердечной недостаточности‚ ведущее‚ по-видимому‚ к лучшему функционированию СНС‚ наблюдается у бисопролола 40 ‚ метопролола 41 и карведилола 42 . Доказано‚ что эти препараты не только улучшают гемодинамику и клиническую симптоматику‚ но и снижают смертность 42, 43 ‚ хотя в начале лечения‚ в период подбора адекватной дозы в случаях тяжелой сердечной недостаточности, смертность может возрастать. Таким образом‚ антагонисты b-адренорецепторов улучшают чувствительность последних к их агонистам 44 . На центральное звено симпатической нервной системы b-блокада оказывает противоположный эффект‚ который изучен недостаточно 45, 46 . Хотя активность симпатических нервов увеличивалась при внутривенном введении b1-селективного b-адреноблокатора метопролола пациентам с нелеченной АГ 45 ‚ при длительном приеме этого препарата она снижалась 46 . Интересно‚ что действие селективных b1– и неселективных b-адреноблокаторов на активность СНС различается‚ по крайней мере‚ после первого приема здоровыми добровольцами. При этом уровень катехоламинов в плазме существенно повышается после назначения b1-селективного b-адреноблокатора бисо­пролола‚ тогда как прием неселективного b-адреноблокатора пропранолола не оказывает влияния на плазменную концентрацию норэпинефрина 29, 31 .

Диуретики

Диуретики тормозят реабсорбцию солей и воды в канальцах‚ что уменьшает пред– и постнагрузку. Усиленное выделение ионов солей и воды под действием диуретиков активирует не только вазопрессин‚ ренин-ангиотензин-альдо­стероновую систему‚ но и СНС‚ что компенсирует нарушения водно-солевого баланса 47 .

Нитраты

Нитраты как периферические вазодилататоры вызывают эндотелий-зависимое расслабление гладкомышечных клеток сосудов. К побочным действиям некоторых препаратов этой группы относится рефлекторная тахикардия. В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании изосорбид-динитрат заметно увеличивал как ЧСС‚ так и‚ по данным микронейрографии‚ активность СНС 24 . Это подтверждает результаты изучения действия других вазодилататоров при их внутривенном введении 48-50 . Подобный эффект можно объяснить тем‚ что вслед за возможным снижением центрального венозного давления уменьшается пульсовое давление и происходит активация барорецепторов 24 .

Прочие вазодилататоры‚ включая a1-адреноблокаторы

Вазодилататоры миноксидил и гидролазин эффективно снижают АД‚ уменьшая пред– и пост­нагрузку. Однако они стимулируют СНС‚ поэтому при длительном лечении преобладает компенсаторная активация симпатической и ренин-ангиотензиновой систем 51 .

Селективные антагонисты a1-адренорецепторов‚ такие как празозин, также снижают пред– и постнагрузку за счет торможения периферической симпатической вазоконстрикции‚ но не влияют на симпатическую активность миокарда‚ поскольку в нем находятся в основном b-адренорецепторы 52 . Это объясняет‚ почему исследование VACS (Veterans Administration Coope­rative Study)‚ в котором использовался празозин‚ не подтвердило улучшения прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью 53 . Следует отметить‚ что антагонист a1-адренорецепторов доксазозин по сравнению с плацебо значительно активирует СНС‚ как в покое‚ так и при физической нагрузке 29, 54 .

Антагонисты ионов кальция

Антагонисты кальция (АК) вызывают периферическую вазодилатацию и ингибирование влияния вазоконстрикторов на гладкомышечную мускулатуру вследствие блокады медленных кальциевых каналов L-типа и уменьшения транспорта ионов кальция. Снижение внутриклеточной концентрации последних тормозит электромеханические процессы‚ что ведет к вазодилатации и снижению АД. Представители трех групп антагонистов кальция – дигидропиридинового (нифедипин)‚ фенилалкиламинового (верапамил) и бензодиазипинового (дилтиазем) типов связывают различные участки a1-субъединицы кальциевого канала. Если препараты группы дигидропиридина являются преимущественно периферическими вазодилататорами‚ то вещества‚ подобные верапамилу‚ могут непосредственно воздействовать на синоатриальный узел и‚ вероятно‚ уменьшать активность СНС.

АК оказывают положительное антигипертензивное и антиишемическое действия 55 . Более того‚ они обладают сосудопротективными возможностями‚ улучшают функцию эндотелия при атеросклерозе и АГ‚ как в эксперименте‚ так и при лечении пациентов с АГ 56, 57 . АК тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток коронарных артерий человека 58 и‚ в некоторой степени‚ прогрессирование атеросклероза 59-67 .

Несмотря на сосудопротективный эффект‚ клинические исследования АК у пациентов с ИБС‚ нарушением функции левого желудочка‚ диабетом не дали положительного результата 60-67 .

Активация СНС зависит не только от группы используемых АК‚ но и от их фармакокинетики. Например‚ АК группы дигидропиридина (т.е. нифедипин‚ фелодипин‚ амлодипин) повышают активность СНС и вызывают рефлекторную тахикардию 68, 69 . Напротив‚ верапамил уменьшает ЧСС и‚ как показывает исследование норэпинефрина плазмы‚ активность СНС 70 . Однократный прием здоровыми добровольцами нифедипина, по данным микронейрографии, увеличивал тонус СНС, что было характерно для препаратов и короткого, и длительного действий. Однако нифедипин по-разному влияет на симпатические нервы, подходящие к сердцу и сосудам. Так, ритм сердца не являлся точным показателем состояния СНС и незначительный прирост ЧСС не свидетельствовал о снижении симпатической активности 68 .

Амлодипин‚ новый АК пролонгированного действия‚ по-видимому‚ стимулирует СНС в меньшей степени‚ чем другие препараты дигидропиридинового ряда. Хотя во время острого медикаментозного теста с амлодипином ЧСС и уровни норэпинефрина в плазме у больных АГ значительно повышались‚ но при длительном приеме влияния на сердечный ритм не наблюдалось 69 .

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Блокируя энзим‚ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) нарушают синтез АТ II‚ мощного вазоконстриктора‚ увеличивающего освобождение норэпинефрина за счет стимуляции периферических пресинаптических рецепторов 71 . Более того‚ АТ II стимулирует активность центрального отдела СНС 72 . Полагают‚ что ингибиторы АПФ также предотвращают угнетение синтеза брадикинина и тем самым способствуют вазодилатации. Брадикинин способствует освобождению оксида азота и простациклина из эндотелия‚ что усиливает гемодинамическую реакцию на блокаду АПФ. Однако брадикинин может оказывать и побочные действия – в частности‚ кашель и сосудистый отек 73-77 .

В отличие от вазодилататоров (нитратов или антагонистов кальция)‚ активирующих СНС‚ ингибиторы АПФ не вызывают рефлекторной тахикардии и повышения уровня норэпинефрина плазмы 78 . В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании ингибитор АПФ каптоприл после внутривенного введения здоровым добровольцам уменьшал активность симпатических нервов‚ несмотря на снижение АД‚ не изменял реакции на психический или физический стресс‚ тогда как нитраты вызывали выраженную активацию СНС 3, 24 . Таким образом‚ снижение в плазме концентрации АТ II‚ стимулирующего активность СНС‚ понижает тонус СНС 72 . Это – единственное возможное объяснение благоприятного влияния ингибиторов АПФ на выживаемость пациентов с дисфункцией левого желудочка‚ у которых повышенный тонус СНС ассоциировался с высокой летальностью 79 . Положительное действие ингибиторов АПФ на заболеваемость и смертность пациентов с сердечной недостаточностью и нарушением функции левого желудочка‚ а также пациентов‚ перенесших инфаркт миокарда‚ зарегистрирован во многих клинических исследованиях 79-83 .

Однако существует ряд механизмов‚ которые частично нивелируют благоприятные эффекты ингибиторов АПФ‚ отмеченные при остром внутривенном введении. Прежде всего АТ II может синтезироваться альтернативным путем‚ не зависящим от АПФ, – с помощью химаз; при этом в меньшей степени угнетается СНС 84-86 . С другой стороны‚ установлено‚ что постоянное ингибирование АПФ не изменяет биосинтез‚ накопление и освобождение катехоламинов 87 . Поскольку брадикинин дозозависимо стимулирует освобождение норэпинефрина‚ даже во время блокады конвертирующего фермент‚ можно считать‚ что он компенсирует отсутствие эффекта от ингибиторов АПФ‚ способствуя выделению катехоламинов 87 . При сердечной недостаточности постоянное лечение ингибиторами АПФ сопровождается заметным снижением центральной симпатической активности‚ возможно‚ вследствие воздействия на СНС постоянно напряженных барорефлекторных механизмов 88 . Активность парасимпатической нервной системы при остром и постоянном назначении ингибиторов АПФ‚ по-видимому‚ не меняется‚ так как эти препараты не влияют на основные сердечно-сосудистые рефлексы 89 .

Антагонисты рецепторов ангиотензинаI типа

Блокада рецепторов АТ II – самый прямой путь ингибирования РАС. В отличие от ингибиторов АПФ‚ которые не влияют на освобождение норэпинефрина из-за торможения его обратного захвата и метаболизма‚ активации компенсаторных механизмов‚ антагонисты рецепторов ангиотензина I типа (АТ I) in vitro подавляют ангиотензин-индуцированный захват норэпинефрина и‚ следовательно‚ его пролиферативный эффект 90, 91 .

Действие антагонистов АТ I-рецепторов в организме человека in vivo пока изучено недостаточно. Исследование эффективности лозартана у пожилых показало‚ что антагонист АТ I-рецепторов лозартан в большей степени‚ чем ингибитор АПФ каптоприл, влиял на заболеваемость и смертность пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью 92 . Между группами больных‚ получавших лозартан и каптоприл‚ различий в плазменной концентрации норэпинефрина не отмечено.

Экспериментальные данные показали‚ что антагонисты АТ I-рецепторов в большей степени‚ чем ингибиторы АПФ‚ подавляют синтез катехоламинов 93 . Установлено‚ что новый непептидный антагонист АТ I-рецепторов эпрозартан тормозит прессорную реакцию на раздражение спинного мозга у крыс‚ тогда как лозартан‚ вальзартан и ирбезартан не влияют на СНС. Данный факт можно расценить как более выраженное ингибирование рецепторов АТ II 94 .

Неизвестно‚ будут ли эти эффекты на СНС иметь значение in vivo. Однако первые клинические результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показали‚ что‚ по меньшей мере‚ лозартан не снижает активности СНС ни в покое‚ ни после физической нагрузки по сравнению с плацебо или эналаприлом 54 .

Центральные симпатолитики

Клонидин‚ гуафацин‚ гуанабенц и a-метил-ДОПА – широко известные антигипертензивные препараты‚ действующие на центральные a2-адренорецепторы 95 и приводящие к угнетению СНС и снижению АД‚ преимущественно в результате вазодилатации и последующего снижения периферического сосудистого сопротивления. Несмотря на хороший гипотензивный эффект‚ эти вещества больше не используются как средства первой линии в лечении АГ из-за их нежелательных побочных действий‚ таких как тошнота‚ сухость во рту и сонливость. При применении клонидина возможен также синдром отмены 96 . Эти побочные эффекты связаны в основном с действием на a2-адренорецепторы 97 .

Сейчас начато клиническое применение нового поколения антигипертензивных средств центрального действия (например‚ моксонидин и рилменидин) с меньшим количеством побочных эффектов. Установлено‚ что они в большей степени влияют на центральные имидазолин1-рецепторы‚ чем на a2-адренорецепторы 97-99 . В отличие от них другие центрально действующие гипотензивные препараты (a-метил-ДОПА‚ гуанфацин‚ гуанабенц) взаимодействуют преимущественно с центральными a2-рецепторами 95 . У лабораторных животных моксонидин угнетал симпатическую иннервацию резистивных сосудов‚ сердца и почек 97, 100 . Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование in vivo с прямым измерением активности СНС методом микронейрографии впервые показало‚ что агонист имидазолин1-рецепторов моксонидин снижает систолическое и диастолическое АД вследствие уменьшения центрального тонуса СНС как у здоровых добровольцев‚ так и у нелеченных больных АГ 68 . Моксонидин уменьшает симпатическую активность и уровень норэпинефрина плазмы у обследованных обеих групп‚ тогда как концентрации эпинефрина и ренина не изменялись 68 . ЧСС после приема моксонидина уменьшалась у здоровых лиц; у пациентов с АГ склонность к брадикардии наблюдалась лишь в ночные часы 68 .

По способности контролировать АД моксонидин сравним с другими антигипертензивными средствами‚ такими как a– и b-адреноблокаторы‚ антагонисты кальция или ингибиторы АПФ; побочные действия (тошнота‚ сухость во рту) бывают менее выражены‚ чем у клонидина и других препаратов центрального действия предшествующего поколения 30, 101 .

Рилменидин – другой агонист имидазолин1-рецепторов с еще большим сродством к последним 102 . Его применение у пациентов показало эффективное снижение АД с меньшим числом побочных действий‚ чем у клонидина 103-105 . Рилменидин вызывал такое же‚ как антагонист b-адренорецепторов атенолол‚ снижение АД‚ но по сравнению с ним переносился больными лучше. Однако в отличие от атенолола он не влиял на показатели функции вегетативной нервной системы‚ такие как частота сердечного ритма во время физической нагрузки и проба Вальсальвы 106 . Действие рилменидина на центральную СНС пока не изучено.

Взаимодействие симпатической нервной системы и эндотелия сосудов

Эндотелий сосудов играет важную роль в регуляции их тонуса. Нарушение секреции эндотелием медиаторов может быть одним из звеньев патогенеза и прогрессирования АГ и атеросклероза. Экспериментальные данные показали наличие разнообразных взаимодействий между СНС и сосудистым эндотелием. Эндотелин-1‚ вырабатываемый клетками эндотелия‚ является сильнейшим вазоконстриктором; его концентрация в плазме коррелирует с уровнем смертности от тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний 107, 108 . Эндотелин вызывает периферическую вазоконстрикцию и повышение АД; у крыс введение эндотелина стимулирует симпатическую активность 109 . Кроме того‚ это вещество считают комитогеном пролиферации гладкомышечных клеток сосудов 108 .

Рецепторы эндотелина связаны с кальциевыми каналами посредством G-протеинов 110 . Этот факт может объяснить, каким образом антагонисты ионов кальция уменьшают эндотелий-зависимую вазоконстикцию. Исследование кровотока в предплечье показало, что верапамил или нифедипин, введенные внутриартериально, предотвращали констрикторную реакцию на внутривенную инфузию эндотелина 28 . С другой стороны‚ препараты‚ активирующие СНС (например‚ нитраты и нифедипин)‚ повышают концентрацию эндотелина в плазме у человека‚ тогда как ингибиторы АПФ и моксонидин угнетают активность СНС и не влияют на уровень эндотелина 24, 111 .

Длительная терапия антагонистами кальция в эксперименте и у пациентов с АГ улучшает эндотелий-зависимую релаксацию в ответ на ацетилхолин 112 . Ингибиторы АПФ также стимулируют эндотелий-зависимую релаксацию‚ тормозя инактивацию брадикинина‚ что ведет к образованию оксида азота и простациклина. При изучении кровотока в резистивных сосудах у крыс со спонтанной АГ установлено, что длительная блокада РАС непептидным антагонистом рецепторов АТ II CGP 48369‚ ингибитором АПФ беназеприлом или антагонистом кальция нифедипином снижает АД и улучшает функцию эндотелия 56 . Клинические исследования показали‚ что ингибитор АПФ квинаприл способен вызывать обратное развитие диастолической дисфункции и уменьшать частоту коронарной ишемии 113-115 . Назначение ингибитора АПФ лизиноприла пациентам с эссенциальной АГ избирательно усиливает вазодилатацию в ответ на введение брадикинина 116 .

Различные ингибиторы АПФ‚ например квинаприл и эналаприл‚ в разной степени улучшают эндотелий-зависимую вазодилатацию, обладая, по-видимому, разным сродством к АПФ. Об этом говорит тот факт, что квинаприл, в отличие от эналаприла, вследствие увеличения количества оксида азота способствует дилатации сосудов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 117 .

Экспериментальные и первые клинические исследования кожной микроциркуляции у человека дают основание предположить‚ что агонисты адренорецепторов стимулируют a-рецепторы эндотелия‚ и это ведет к освобождению оксида азота 10, 118 . Действительно‚ констрикция гладкомышечных клеток сосудов‚ опосредованная a1-рецепторами‚ усиливается при ингибировании оксида азота‚ как in vitro, так и in vivo 10, 118 . Этот механизм может иметь патофизиологическое значение в развитии атеросклероза и АГ‚ когда нарушена функция эндотелия. Влияние других препаратов на эндотелий до сих пор не выяснено.

Заключение

Действие сердечно-сосудистых препаратов на СНС имеет важное значение. Однако в большинстве случаев активность СНС изучалась непрямыми методами‚ такими как анализ вариабельности сердечного ритма или катехоламинов плазмы. В противоположность им микронейро­графия позволяет непосредственно оценить проведение нервного импульса по центральным симпатическим волокнам.

Комплексное действие антигипертензивных средств на прессорные системы (СНС‚ РАС и эндотелин) важно клинически‚ особенно при лечении пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Активация СНС является возможной причиной побочных действий многих препаратов. Тот факт‚ что уровень норэпинефрина плазмы служит предиктором смерти больных с сердечной недостаточностью 3, 119, 120 ‚ позволяет полагать‚ что у них повышена активность СНС‚ это также возможно и у других пациентов‚ особенно с АГ 121 . Кроме того‚ гиперактивность СНС может выявляться у больных сахарным диабетом и ИБС‚ включая острый коронарный синдром 122 .

Ответ на вопрос‚ способствует ли положительное действие антигипертензивных препаратов на симпатическую нервную систему снижению сердечно-сосудистой и общей смертности‚ может быть получен с помощью инвазивных исследований.

Литература

    Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. et al. Sympa­thetic overactivity in patients with chronic renal failure. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

    Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. et al. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension. Hypertens 1989; 13: 870-877.

    Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819-823.

    Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. et al. Silent ischemia in unstable angina is related to an altered cardiac norepinephrine handling. Circulation 1993; 87: 1928-1937.

    Julius S., Gudbrandsson T. Early assotiation of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistence, and coronary risk. J Cardiovask Pharmacol 1992; 20 (Suppl 8): 40-48.

    Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. et al. Increased activation of sympathetic nervous system and endothelin by mental stress in normotensive offspring of hypertensive parents. Circulation 1996; 93: 866-869.

    Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Elevated sympathetic nerve activity in bordeline hypertensive humans. Evidence from direct intra­neural recordings. Hypertens 1989; 14: 177-183.

    Philipp T., Distler A., Cordes U. Sympathetic nervous system and blood pressure control in essential hypertension. Lancet 1978; 11: 959-963.

    Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Muscle sympathetic activity and venous plasma noradrena­line concen­tration during static exercise in normo­tensive and hypertensive subjects. Acta Physiol Scand 1987; 129: 489-497.

    Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. The nitric-oxide inhibitor L-NMMA potenciates norepi­nephrine-induced vasoconstric­tion: effects of the alfa2-blocker yohimbine. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

    Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Physical conditioning decreases norepinephrine-induced vasoconstriction in rabbits. Possible roles of norepinephrine-evoked endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1994; 90: 970-975.

    Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. et al. Angiotensin II facilitates sympathetic transmission in rat hind limb circulation. Hypertens 1993; 21: 322-328.

    Kannan H., Nakamura T., Jin X.J., Hayashida Y. et al. Effects of centrally administered angiotensin on sympathetic nerve activity and blood flow to the kidney in conscious rats. J Auton Nerv Syst 1991; 34: 201-210.

    Davis J.O., Freeman R.H. Mechanisms regulating renin release. Physiol Rev 1976; 56: 1-56.

    Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Sub­classification of human beta-adrenergic receptors mediating renin-release. Clin Exp Hypertens 1983; 5: 225-238.

    Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. Characterization of adrenoreceptors mediating cardiovascular and in vivo effects of a-methyl­noradrenaline (AMN) in humans. Naunun-Schmiedel­berg’s Arch Pharmacol 1997; 356: 52.

    Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympathovagal interaction in man and conscious dogs. Circ Res 1986; 59: 178-193.

    Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. et al. Measurement of total and organ-specific norepine­phrine kinetics in humans. Am J Physiol 1984; 247: 21-28.

    Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Manoeuvres affecting sympathetic outflow in human skin nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 177-186.

    Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. General characteristics of sympathetic activity in human muscle nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 65-81.

    Wallin B.G. Intraneural recordings of normal and abnormal sympathetic activity in man. In: S.R. Bannister, ed it. Autonimic failure. Oxford University Press; 1988; 177-195.

    Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. et al. Effects of the cold pressor test on muscle sympa­thetic nerve activity in humans. Hypertens 1987; 9: 429-436.

    Mark A.L., Victor R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Microneurographic studies of the mechanisms of sympathetic nerve responses to static exercise in humans. Circ Res 1985; 57: 461-469.

    Noll G., Wenzel R.R., de Marchi S., Shaw S. et al. Differential effects of captopril and nitrates on muscle sympathetic nerve activity in healthy volonteers. Circulation 1997; 95: 2286-2292.

    Li Q., Belz G.G. Systolic time intervals in clinical pharmacology. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 415-421.

    Wenzel R.R., Duthiers N., Noll G., Bucher J. et al. Endothelin and calcium antagonists in the skin microcirculation of patients with coronary artery disease. Circulation 1996; 94: 316-322.

    Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. et al. Impaired vasodilatation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest 1990; 86: 228-234.

    Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Endothelin-1-induced vasoconstriction in humans. Reversal by calcium channel blocade but not by nitrovasodilatators or endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1991; 83: 469-475.

    Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. et al. Influence of adrenoceptor and muscarinic receptor blocade on the cardiovascular effects of exogenous noradrenaline and of endogenous noradrenaline released by infused tyramine. Naunyn Schmiedeberg‘s Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249.

    Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., Philipp T. Wirksam­keit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxonidin im vergleich zu enalapril. Nieren Hochdruck 1994; 23: 221-224.

    Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. et al. Adrenoceptors mediating the cardiovascular and metabolic effects of alpha-methylnoradrenaline in man. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289: 918-925.

    Schaefers R.F., Adler S., Dail A. et al. Positive inotropic effects of the beta-2-adrenoceptor antagonist treat­ment. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1224-1233.

    ISIS-1. Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986; 17: 57-66.

    Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. et al. Primary prevention with metoprolol in patients with hypertension. Mortality results from the MAPHY study; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

    The IPPSH Collaborative Group I. Cardiovascular risk and risk factors in a randomised trial of treatment based on the beta-blocker oxprenolol: the Internatio­nal Prospective Primary Prevention Study in Hyper­tension (IPPSH). The IPPSH Collaborative Group. J Hypertens 1985; 3: 379-392.

    Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. In: T.F.Luescher, ed. It. Praeventive Kardiologie in Klinik und Praxis. Bern: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

    Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blocade in congestive cardiomyopathy. Br Heart J 1975; 37: 1022-1036.

    Engelmeier R.S., O,Connel J.B., Wals R., Rad N. et al. Improvement in symptoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Circulation 1985; 72: 536-546.

    Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. et al. Long-term beta-blocker vasodilatator therapy improves cardial function in idiopathic dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised study of bucindolol versus placebo. Am J Med 1990; 88: 223-229.

    CIBIS Investigaters and Committees. A randomised trial of beta-blocade in heart failure. The cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS). Circulation 1994; 90: 2153-2156.

    Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. for the metoprolol in dilated cardiomyopathy (MDC) trial study group. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

    Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al. for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

    Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. et al. Prognostic value of bisoprolol-induced hemodynamic effects in heart failure during the Cardiac Insufficiency-Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation1997; 96: 2197-2205.

    Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. et al. Increased beta-receptor density and improved hemodynamic response to catecholamine stimulation during long-term metoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation 1989; 79: 483-490.

    Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Acute effects of metoprolol on muscle sympathetic activity in hypertensive humans. Hypertens 1983; 5: 749-756.

    Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Sympathetic outflow to muscles during treatment of hypertension with metoprolol. Hypertens 1984; 6: 557-562.

    Burnier M., Brunner H.R. Neurohormonal consequen­ces of diuretics in different cardiovascular syndroms. Eur Heart J 1992; 13(Suppl G): 28-33.

    Sanders J.S., Ferguson D.W. Diastolic pressure determines autonomic response to pressure pertur­bation in humans. J Appl Physiol 1989; 66: 800-807.

    Ferguson D.W., Hayes D.W. Nifedipine potentiates cardiopulmonary baroreflex control of sympathetic nerve activity in healthy humans. Circulation 1989; 80; 285-298.

    Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. Muscle sympathetic nerve activity is reduced in IDDM before overt autonomic neuropathy. Diabetes 1993; 42; 375-380.

    Packer M. Vasodilatator and inotropic drugs for treatment of chronic congestive heart failure – distinguishing hype from hope. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1299-1317.

    Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. et al. Differential long-term intrarenal and neurohumoral effects of captopril and prazozin in patients with chronic congestive heart failure – importance of initial plasma renin activity. Circulation 1986; 73: 492-502.

    Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Effect of vasodilatator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

    Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. et al. Doxasosin, but not losartan or enalapril, increases exercise-induced sympathetic activation. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

    Nayler W.G., Szeto J. Effect of verapamil on contracti­lity, oxygen utilisation and calcium exchangeability in mammalian heart muscle. Cardiovasc Res 1972; 6: 120-128.

    Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Angiotensin blocade or calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: studies in perfused mesenteric resistance arteries. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 372-379.

    Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothe­lial dysfunction in hypertension: fact or fancy?

    J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (suppl 3): 41-47.

    Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Calcium antagonists inhibit proliferation of human coronary smooth muscle cells in responce to pulsatile stretch and platelet-derived growth factor. Circulation 1993; 88: 832-836.

    Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. et al. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators. Lancet 1990; 335: 1109-1113.

    HINT. Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised, double blind, placebo controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Report of The Holland Interuniversity Nifedi­pine/Metoprolol Trial (HINT) Research group. Br Heart J 1986; 56: 400-413.

    Behar S., Rabinowitz B., Zion M. et al. Immediate and long-term prognostic significance of a first anterior versus first inferior wall Q-wave acute myocardial infarction. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group. Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

    Estacio R.O., Schrier R.W. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial. Am J Cardiol 1998; 82: 9-14.

    SPRINT. Secondaryprevention reinfarction Israeli nifedipine trial (SPRINT). A randomised inter­ventional trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. The Israeli Sprint Study Group. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

    Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomised Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603.

    Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. et al. The risk of myocardial infarction assotiated with antihyper­tensive drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-625.

    Borhani N.O., Mercuri M., Birhani P.A. et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomised controlled trial. JAMA 1996; 276: 785-791.

    The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

    Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. et al. Differential activation of cardiac and peripheral sympathetic nervous system by nifedipine: role of pharmaco­kinetics. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1607-1614.

    Lopez L.M., Thorman A.D., Mehta J.L. Effects of amlodipine on blood pressure, heart rate, catecho­lamines, lipids and response to adrenergic stimulus. Am J Cardiol 1990; 66: 1269-1271.

    Kailasam M.T., Parmer R.J., Cervenka J.H. et al. Divergent effects of dihydropyridine and phenyl­alkylamine calcium channel antagonists classes on autonomic function in human hypertension. Hyper­tens 1995; 26: 143-150.

    Saxena P.R. Interaction between the renin-angio­tensin-aldosterone and sympathetic nervous system. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: 580-588.

    Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. et al. Effects of intravenous infusions of angiotensin II on muscle sympathetic nerve activity in humans. Am J Physiol 1991; 261: 690-696.

    Pitt B., Chang P., Timmermans P. Angiotensin II receptor antagonists in heart failure: rationale and design of the Evaluation of Losartan in the Elderly (ELITE) Studie. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 693-700.

    Gavras I. Bradykinin-mediated effects of ACE inhibition. Kidney Int 1992; 42: 1020-1029.

    Israeli Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema assotiated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a rewiew of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992; 117: 234-242.

    Chalmers D., Dombey S.L., Lawson I.H. Post-marketing surveilance of captopril (for hyperten­sion): a prelimi­nary report. Br J Clin Pharmacol 1987; 24: 343-349.

    Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. et al. Group at LcS. Effects of modulation of the renin-angiotensin-aldosterone system on cough. J Hypertens 1994; 12: 1387-1393.

    Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Effects of enalapril and neuroendocrine activation on prognosis in severe congestive heart failure (follow-up of the Consensus trial). Consensus Trial Study Group. Am J Cardiol 1990; 66: 40-44.

    Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunc­tion after myocyrdial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

    Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

    Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarc­tion: results of the Survival and Ventricular Enlarge­ment Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-677.

    The SOLVD Investigators. Effects of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. N Engl J Med 1992; 327: 685-691.

    AIRE TAIREASI. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 812-818.

    Urata H., Kinoshita A., Misono K.S., Bumpus F.M. et al. Identification of a highly specific chymase as the major angiotensin II-forming enzyme in the human heart. J Biol Chem 1990; 265: 2348-2357.

    Miura S., Ideishi M., Sakai T. et al. Angiotensin II formation by an alternative pathway during exercise in humans. J Hypertens 1994; 12: 1177-1181.

    Urata H., Strobel F., Ganten D. Widespread tissue distribution of human chymase. J Hypertens 1994; 12 (suppl 1): 17-22.

    Dominiak P. Modulation of sympathetic control by ACE inhibitors. Eur Heart J 1994; 14 (suppl 1): 169-172.

    Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. Effects of chronic ACE inhibition on sympathetic nerve traffic and baroreflex control of circulation in heart failure. Circulation 1997; 96: 1173-1179.

    Veerman D.P., Douma C.E., Jacobs M.C., Thien T. et al. Effects of acute and chronic angiotensin converting enzyme inhibition by spirapril on cardiovascular regulation in essential hypertensive patients. Br J Clin Pharmacol 1996; 41: 49-56.

    Timmermans P., Wong P.C., Chin A.T. et al. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205-251.

    Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotensin II increases norepinephrine release from atria by acting on angiotensin subtype I receptors. Hypertens 1993; 22: 699-704.

    Pitt B., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study). Lancet 1997; 349: 747-752.

    Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schol­lmeyer P. Experimental evidence to support ELITE. Lancet 1998; 351: 644-645.

    Ohlstein E.H., Brooks D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Inhibition of sympathetic outflow by the angiotensin II receptors antagonist, eprosartan, but not by losartan, valsartan or irbesartan: relationship to differences in prejunctional angiotensin II receptor blocade. Pharmacol 1997; 55: 244-251.

    Van Zwieten P.A. Central imidazoline (I1) receptors as targets of centrally actingantihypertensives: moxonidine and rilmenidine. J Hypertens 1997; 15: 117-125.

    Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Drug withdrawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (Suppl 1): 251-262.

    Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M., Schaefer S.G. et al. Moxonidine, a centrally acting antihyper-tensive agent, is a selective ligand for I1-imidazoline sites. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 172-182.

    Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Effects of imidazolines on noradrenaline release in rat isolated kidney. Naunyn Schmiedeberg‘s Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124.

    Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. Hida­zoxan and some other alpha 2-adrenergic drugs also bind with high affinity to non-adrenergic site. Mol Pharmacol 1989; 35: 324-330.

    Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. et al. A novel mechanism of action for hypertension control: moxonidine as a selective I1-imidazoline agonist. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (Suppl 1): 27-41.

    Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. et al. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild-to-moderate essential hyper­tension. J Hypertens 1997; 15: 93-97.

    Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. et al. The imidazoline preferring receptor: binding studies in bovine, rat and human brainstem. Eur J Pharmacol 1989; 162: 1-9.

    McKaigue J.P., Harron D.W. The effects of rilme­nidine on tests of autonomic function in humans. Clin Pharmacol Ther 1992; 52: 511-517.

    Dollery C.T., Davies D.S., Duchier J., Pannier B. et al. Dose and concentration-effect relations for rilmeni­dine. Am J Cardiol 1988; 61: 60-66.

    Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. Preliminary clinical pharmacological studies of S3341, a new hypotensive agent, and comparison with clonidine in normal males. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27: 281-286.

    Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliot H.L. Clinical pharmacology of drugs acting on imidazoline and adrenergic receptors. Studies with clonidine, moxonidine, rilmenidine, and atenolol. Ann NY Acad Sci 1995; 763: 673-678.

    Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. et al. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 1573-1579.

    Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher T.F., Philipp T. Endothelin in cardiovascular control: role of endothelin antagonists. Curr Hypertens Rep 1999; 1: 79-87.

    Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. et al. Endothelin as a neuropeptide. Cardiovascular effects in the brainstem of normo­tensive rats. Circ Res 1993; 72: 20-35.

    Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. et al. Endothelin activates the dihydropyridine-sensitive, voltage-dependent Ca (2+) channel in vascular smooth muscle. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

    Wenzel R.R., Spieker L., Qui S., Shaw S. et al.

    I1-imidazoline agonist moxonidine decreases sympa­thetic nerve activity and blood pressure in hyper­tensives. Hypertens 1998; 32: 1022-1027.

    Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al. Antihypertensive therapy augments endothe­lium-dependent relaxations in coronary arteries of spontaneously hypertensive rats. Circulation 1994; 89: 2212-2218.

    Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. et al. Angio­tensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing ENdothelial Dysfunction) Study. Circulation 1996; 94: 258-265.

    Schlaifer J.D., Wargovich T.J., O,Neill B.J. et al. Effects of quinapril on coronary blood flow in coronary artery disease patients with endothelial dysfunction. TREND Investigators. Trial on Reversing Endothe­lial Dysfunction. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

    Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. et al. Effect of chronic angiotensin-converting enzyme on endothelial function in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 1995; 76: 13-18.

    Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. et al. Effects of angiotensin converting enzyme inhibition on endothelium-dependent vasodilatation in essential hypertensive patients. J Hypertens 1998; 16: 447-456.

    Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Differential effects of quinaprilat and enalaprilat on endothelium function of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998; 98: 2842-2848.

    Cocks T.M., Angus J.A. Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradrenaline and serotonin. Nature 1983; 305: 627-630.

    Leimbach W.N. Jr, Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. et al. Direct evidence from intraneural recor­dings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. Circulation 1986; 73: 913-919.

    Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990; 82: 1730-1736.

    Held P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989; 299: 1187-1192.

    McCance A.J., Forfar J.C. Cardiac and whole body noradrenaline kinetics in ischaemic heart disease: contrast between unstable anginal syndromes and pacing induced ischaemia. Br Heart J 1989; 61: 238-247.

Нажмите для увеличения

В данной статье рассмотрим, что такое симпатическая и парасимпатическая нервная система, как они работают, в чём их отличия. Ранее мы уже рассматривали тему , а также . Автономная нервная система, как известно, состоит из нервных клеток и отростков, благодаря которым идёт регуляция и управление внутренними органами. Вегетативная система делится на периферическую и центральную. Если центральная отвечает за работу внутренних органов, без какого-либо деления на противоположные части, то периферическая как раз делиться на симпатическую и парасимпатическую.

Структуры этих отделов присутствуют в каждом внутреннем органе человека и несмотря на противоположные функции, работают одновременно. Однако в разный момент времени, тот или иной отдел оказывается главнее. Благодаря им, мы можем приспосабливаться к разным климатическим условиям и прочим изменениям во внешней среде. Вегетативная система выполняет очень важную роль, она регулирует психическую и физическую деятельность, а также поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды). Если вы отдыхаете, вегетативная система задействует парасимпатический и количество сердечных сокращений уменьшается. Если вы начинаете бегать и испытывать большие физические нагрузки, включается симпатический отдел, ускоряя тем самым работу сердца и кровообращение в теле.

И это только маленький срез деятельности, который осуществляет висцеральная нервная система. Она же регулирует рост волос, сужение и расширение зрачков, работу того или иного органа, отвечает за психологический баланс личности и многое другое. Всё это происходит без нашего сознательного участия, из-за чего на первый взгляд кажется сложным в лечении.

Симпатический отдел нервной системы

Среди людей, которые незнакомы с работой нервной системы, существует мнение, что она едина и неделима. Однако в реальности всё обстоит иначе. Так, симпатический отдел, который в свою очередь принадлежит периферическому, а периферический относится к вегетативной части нервной системы, снабжает организм необходимыми питательными веществами. Благодаря его работе, окислительные процессы протекают достаточно быстро, при необходимости ускоряется работа сердца, организм получает должный уровень кислорода, улучшается дыхание.

Нажмите для увеличения

Интересно, что симпатический отдел также делится на периферический и центральный. Если центральный является неотъемлемой частью работы спинного мозга, то периферическая часть симпатического имеет множество ветвей и нервных узлов, которые соединяются. Спинномозговой центр расположился в боковых рогах поясничного и грудного сегмента. Волокна, в свою очередь, отходят от спинного мозга (1 и 2 грудного позвонка) и 2,3,4 поясничного. Это очень краткое описание того, где расположены отделы симпатической системы. Чаще всего СНС задействуется, когда человек попадает в стрессовую ситуацию.

Периферический отдел

Представить периферический отдел не так сложно. Он состоит из двух одинаковых стволов, которые расположились по обе стороны вдоль всего позвоночника. Они начинаются от основания черепа и заканчиваются у копчика, где сходятся в единый узел. Благодаря межузловым ветвям осуществляется соединение двух стволов. В итоге периферический отдел симпатической системы проходит через шейный, грудной и поясничный отдел, которые рассмотрим более детально.

  • Шейный отдел. Как известно, начинается от основания черепа и заканчивается на переходе в грудной (шейный 1 рёбра). Здесь наблюдается три симпатических узла, которые делятся на нижний, средний и верхний. Все они проходят за сонной артерией человека. Верхний узел расположился на уровне второго и третьего позвонка шейного отдела, имеет длину 20 мм, ширину 4 — 6 миллиметров. Средний найти гораздо сложнее, так как расположен на перекрёстках сонной артерии и щитовидной железы. Нижний узел имеет самую большую величину, иногда даже сливается со вторым грудным узлом.
  • Грудной отдел. В его состав входят до 12 узлов и в нём присутствует много соединительных ветвей. Они тянутся к аорте, межрёберным нервам, сердцу, лёгким, грудному протоку, пищеводу и к другим органам. Благодаря грудному отделу, человек иногда может ощущать органы.
  • Поясничный отдел состоит чаще всего из трёх узлов, а в некоторых случаях имеет 4. Он также имеет множество соединительных ветвей. Тазовый отдел соединяет два ствола и другие ветви воедино.

Парасимпатический отдел

Нажмите для увеличения

Этот отдел нервной системы начинает работать, когда человек старается расслабиться или находится в покое. Благодаря парасимпатической системе происходит понижение артериального давления, сосуды расслабляются, суживаются зрачки, сердечный ритм замедляется, расслабляются сфинктеры. Центр этого отдела расположен в спинном и головном мозге. Благодаря эфферентным волокнам расслабляются волосяные мышцы, задерживается выделение пота, расширяются сосуды. Стоит отметить, что в структуру парасимпатического входит интрамуральная нервная система, которая имеет несколько сплетений и расположена в пищеварительном тракте.

Парасимпатический отдел помогает восстановиться после больших нагрузок и выполняет следующие процессы:

  • Снижает артериальное давление;
  • Восстанавливает дыхание;
  • Расширяет сосуды головного мозга и половых органов;
  • Сужает зрачки;
  • Восстанавливает оптимальный уровень глюкозы;
  • Активизирует железы пищеварительной секреции;
  • Приводит в тонус гладкие мышцы внутренних органов;
  • Благодаря данному отделу происходит очищение: рвота, кашель, чиханье и прочие процессы.

Чтобы тело чувствовало себя комфортно и приспосабливалось под различные климатические условия, в разный период активируется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В принципе, они работают постоянно, однако, как уже говорилось выше, один из отделов всегда превалирует над другим. Оказавшись в жаре, организм старается охладиться и активно выделяет пот, когда нужно срочно согреться, потоотделение соответственно блокируется. Если вегетативная система работает правильно, человек не испытывает определённые трудности и даже не знает об их существовании, за исключением профессиональной необходимости или любознательности.

Так как тема сайта посвящена вегетососудистой дистонии, вам следует знать, что из-за психологических нарушений, автономная система испытывает сбои. Например, когда у человека произошла психологическая травма и он испытывает паническую атаку в замкнутом помещении, у него активируется симпатический или парасимпатический отдел. Это нормальная реакция организма на внешнюю угрозу. Вследствие этого, человек чувствует тошноту, головокружение и прочие симптомы, в зависимости от . Главное, что следует уяснить больному, что это только психологическое нарушение, а не физиологические отклонения, которые являются только следствием. Именно поэтому лечение медикаментами не является эффективным средством, они помогают только убрать симптомы. Для полноценного выздоровления нужна помощь психотерапевта.

Если в определённый момент времени активизируется симпатический отдел, происходит повышение артериального давления, зрачки расширяются, начинаются запоры, повышается тревожность. При действии парасимпатического происходит сужение зрачков, может произойти обморок, понижается артериальное давление, накапливается избыточная масса, появляется нерешительность. Сложнее всего больному, страдающему расстройством вегетативной нервной системы, когда у него наблюдается , так как в этот момент одновременно наблюдаются нарушения парасимпатического и симпатического отдела нервной системы.

В итоге, если вы страдаете расстройством вегетативной нервной системы, первое что следует сделать, это сдать многочисленные анализы, чтобы исключить физиологические патологии. Если ничего не будет выявлено, можно с уверенностью сказать, что вам нужна помощь психолога, который в короткие сроки избавит от недуга.

У каждого из нас в жизни бывают моменты беспокойства и сложные периоды. Из этой книги вы узнаете, как их пережить и свести к минимуму с помощью «перепрограммирования» своего мозга. Джон Арден, врач с огромным опытом, рассказывает о последних достижениях и открытиях в области нейрофизиологии, подробно описывает, как применять их в различных сферах жизни для достижения успеха и процветания. Вы научитесь полезным привычкам, которые позволят дольше сохранять активность головного мозга и вести насыщенную жизнь без ограничений, которые вы сами на себя накладываете.

Это книга для всех, кто хочет узнать больше о своем мозге и повысить качество жизни.

На русском языке публикуется впервые.

Книга:

Вегетативная (автономная) нервная система состоит из двух частей: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы. Симпатическая нервная система отвечает за возбуждение реакций организма, а парасимпатическая нервная система – за торможение реакций. В экстремальных ситуациях симпатическая нервная система активирует ось ГГН и реакцию «бей или беги». Действие парасимпатической нервной системы профессор Гарвардского университета Герберт Бенсон назвал релаксационным ответом. Активация парасимпатической нервной системы приводит к торможению сердечной деятельности, замедлению обменных процессов в организме и уровня дыхания.


Принцип активных действий, описанный ранее, активирует BNST и левую лобную долю префронтальной коры. Это усилие создает предпосылку для того, чтобы парасимпатическая нервная система позднее обеспечила расслабление организма.

Переключение между деятельностью симпатической и парасимпатической нервных систем благодаря работе префронтальной коры и гиппокампа может происходить не настолько быстро, если человек страдает посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Миндалевидное тело обладает повышенной чувствительностью в отношении контекста, в котором была получена травма. Ранее уже приводился пример ветерана войны, пугающегося салюта. Но даже ветераны войны с ПТСР способны «укротить» свое миндалевидное тело, как я в соавторстве с доктором Викторией Бекнер описываю в книге Conquering Posttraumatic Stress Disorder («Побеждая посттравматическое стрессовое расстройство»).

Разные типы дыхания определяют разное эмоциональное состояние. Дыхание учащается, когда человек испытывает тревожность. При высокой частоте дыхания мышцы живота напрягаются, грудинная полость сжимается.

На мои тренинги по борьбе с тревожностью иногда приходят люди, отличающиеся учащенным дыханием. Обычно они склонны очень быстро говорить и тем самым не давать себе нормально дышать. Они начинают с какой-нибудь нейтральной темы, но вскоре их тональность меняется из-за быстрого дыхания и крепнущего чувства беспокойства. Повышение уровня тревожности активирует воспоминания и модели реакции, связанные с теми же сетями, что обеспечивают беспокойную мыслительную деятельность. Вскоре новая тема разговора вызывает еще б?льшую тревожность.

Обычно у людей частота дыхания в состоянии покоя составляет от 9 до 16 вдохов и выдохов в минуту. В состоянии панической атаки этот показатель увеличивается до 27 вдохов и выдохов в минуту. При повышении частоты дыхания ощущаются многие симптомы, характерные для панической атаки, включая онемение, чувство покалывания, сухость во рту и головокружение.

Поскольку сердечно-сосудистая система объединяет дыхательную и кровеносную системы, быстрое дыхание вызывает учащение сердцебиения, что делает человека еще более тревожным. При замедлении дыхания происходит одновременное замедление сердцебиения, что способствует успокоению и расслаблению.

Чтобы научиться расслабляться, нужно сделать над собой усилие и развить некоторые новые полезные привычки, например контролировать дыхание. Так как учащенное дыхание – один из наиболее характерных симптомов паники, то стоит научиться правильно дышать. Во время гипервентиляции легких, или учащенного дыхания, в организме человека и, в частности, в мозге происходят настоящие физиологические изменения.

При гипервентиляции человек вдыхает слишком много кислорода, что снижает уровень углекислого газа в крови. Углекислый газ помогает поддерживать оптимальный уровень кислотно-щелочного баланса (уровень pH) крови. При снижении уровня рН нервные клетки становятся более возбудимыми, а человек может почувствовать беспокойство. Физические ощущения, наложившись на неконтролируемое беспокойство, способны спровоцировать даже паническую атаку.

Чрезмерное снижение уровня углекислого газа в крови вызывает состояние, известное как дыхательный (гипокапнический) алкалоз , при котором кровь характеризуется повышенным содержанием щелочи и пониженной кислотностью. Затем происходит сужение кровеносных сосудов, в результате чего ухудшается кровоснабжение органов и тканей организма. Гемоглобин плотно связывает кислород, в результате чего ткани и органы получают меньше кислорода. И вот парадокс: несмотря на то что человек вдыхает слишком много кислорода, ткани и органы получают кислорода меньше, чем нужно.

Органы нашего тела (внутренние органы), такие как сердце, кишечник и желудок, регулируются отделами нервной системой, известной как вегетативная (автономная) нервная система. Вегетативная нервная система является частью периферической нервной системы и регулирует функцию многих мышц, желез и органов в организме. Мы, как правило, совершенно не осознаем функционирования нашей вегетативной нервной системы, потому что она функционирует рефлекторным и непроизвольным образом. Например, мы не знаем, когда наши кровеносные сосуды изменили размер, и мы (обычно) не знаем, когда наше сердцебиение ускорилось или замедлилось.

Что такое вегетативная нервная система?

Вегетативная нервная система (ВНС) является непроизвольным отделом нервной системы. Он состоит из вегетативных нейронов, которые проводят импульсы от центральной нервной системы (головного и / или спинного мозга), к железам, гладким мышцам и к сердцу. Нейроны ВНС отвечают за регулирование секреции некоторых желез (т.к., слюнные железы), регулирование частоты сердечных сокращений и перистальтики (сокращения гладких мышц в пищеварительном тракте), а также другие функции.

Роль ВНС

Роль ВНС постоянно регулировать функции органов и систем органов, в соответствии с внутренними и внешними раздражителями. ВНС помогает поддерживать гомеостаз (регуляцию внутренней среды) путем координации различных функций, таких как секреция гормонов, кровообращение, дыхание, пищеварение и выделение. ВНС всегда функционирует бессознательно, мы не знаем какую из важных задач она выполняет ежеминутно каждый день.
ВНС делится на две подсистемы, СНС (симпатическая нервная система) и ПНС (парасимпатическая нервная система).

Симпатическая нервная система (СНС) – вызывает то, что обычно известно как ответ: «борьбы или бегства»

Симпатические нейроны обычно относятся к периферической нервной системе, хотя некоторые из симпатических нейронов расположены в ЦНС (центральной нервной системе)

Симпатические нейроны ЦНС (спинной мозг) взаимодействуют с периферическими симпатическими нейронами, через серию симпатических нервных клеток тела, известных как ганглии

С помощью химических синапсов в пределах ганглиев, симпатические нейроны присоединяют периферические симпатические нейроны (по этой причине термины «пресинаптический» и «постсинаптический» используются для обозначения симпатических нейронов спинного мозга и периферических симпатических нейронов, соответственно)

Пресинаптические нейроны выделяют ацетилхолин в синапсах в рамках симпатических ганглиев. Ацетилхолин (АХ) является химическим посыльным, который связывает никотиновые рецепторы ацетилхолина в постсинаптических нейронах

Постсинаптические нейроны освобождают норадреналин (НА) в ответ на этот раздражитель

Продолжение реакции возбуждения может вызвать выброс адреналина из надпочечников (в частности из мозгового вещества надпочечников)

После освобождения, норадреналин и адреналин связываются с адренорецепторами в различных тканях, в результате чего возникает характерный эффект «борьбы или бегства»

Следующие эффекты проявляются в результате активации адренорецепторов:

Повышенное потоотделение
ослабление перистальтики
увеличение частоты сердечных сокращений (увеличение скорости проводимости, снижение рефрактерного периода)
расширение зрачков
повышение артериального давления (увеличение числа сокращений сердца, чтобы расслабиться и наполниться)

Парасимпатическая нервная система (ПНС) – ПНС иногда называют как система «отдыха и усвоения». В общем, ПНС действует в противоположном направление к СНС, ликвидируя последствия ответной реакции “борьбы или бегства”. Тем не менее, более правильно сказать, что СНС и ПНС дополняют друг друга.

ПНС использует ацетилхолин в качестве основного медиатора
При стимуляции, пресинаптические нервные окончания выделяют ацетилхолин (АХ) в ганглии
АХ, в свою очередь действует на никотиновые рецепторы постсинаптических нейронов
постсинаптические нервы затем высвобождают ацетилхолин, чтобы стимулировать мускариновые рецепторы органа-мишени

Следующие эффекты проявляются в результате активации ПНС:

Снижение потоотделения
усиление перистальтики
снижение частоты сердечных сокращений (снижение скорости проводимости, увеличение рефрактерного периода)
сужение зрачка
снижение артериального давления (снижение числа сокращений сердца, чтобы расслабиться и заполниться)

Проводники СНС и ПНС

Вегетативная нервная система высвобождает химические проводники влиять на свои органы-мишени. Наиболее распространенными являются норадреналин (НА) и ацетилхолин (АХ). Все пресинаптические нейроны используют АХ как нейромедиатор. АХ также высвобождает некоторые симпатические постсинаптические нейроны и все парасимпатические постсинаптические нейроны. СНС использует НА как основу постсинаптического химического посредника. НА и АХ являются наиболее известные медиаторами из АНС. В дополнение к нейромедиаторам, некоторые вазоактивные вещества высвобождаются с помощью автоматических постсинаптических нейронов, которые связываются с рецепторами в клетках-мишенях и влияют на орган-мишень.

Каким образом осуществляется проводимость СНС?

В симпатической нервной системе, катехоламины (норадреналин, адреналин) действуют на специфические рецепторы, расположенные на клеточной поверхности органов-мишеней. Эти рецепторы называются адренергические рецепторы.

Альфа-1 рецепторы проявляют свое действие на гладкие мышцы, в основном, это сокращение. Эффекты могут включать сокращения артерий и вен, снижение подвижности в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), и сужение зрачка. Альфа-1 рецепторы обычно расположены постсинаптически.

Альфа 2-рецепторы связывают адреналин и норадреналин, тем самым в некоторой степени уменьшая влияние альфа 1 -рецепторов. Тем не менее, альфа 2-рецепторы имеют несколько самостоятельных специфических функций, в том числе сужение сосудов. Функции могут включать сокращение коронарной артерии, сокращение гладких мышц, сокращение вен, снижение моторики кишечника и ингибирование высвобождения инсулина.

Бета- 1 рецепторы проявляют свое действие в основном на сердце, вызывая увеличение сердечного выброса, число сокращений и увеличение сердечной проводимости, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Также стимулируют слюнные железы.

Бета- 2 рецепторы проявляют свое действие в основном на скелетные и сердечные мышцы. Увеличивают скорость сокращения мышц, а также расширяют кровеносные сосуды. Рецепторы стимулируются путем циркуляции нейромедиаторов (катехоламинов).

Каким образом осуществляется проводимость ПНС?

Как уже упоминалось, ацетилхолин является основным медиатором ПНС. Ацетилхолин действует на холинергические рецепторы, известные как мускариновые и никотиновые рецепторы. Мускариновые рецепторы оказывают свое влияние на сердце. Есть два основных мускариновых рецептора:

М2 рецепторы расположены в самом центре, М2 рецепторы – действуют на ацетилхолин, стимуляция этих рецепторов заставляет сердце замедляться (снижая частоту сердечных сокращений и увеличивая рефрактерность).

М3-рецепторы расположены во всем теле, активация приводит к увеличению синтеза оксида азота, что приводит к релаксации сердечных клеток гладких мышц.

Как организована вегетативная нервная система?

Как уже говорилось ранее, вегетативная нервная система подразделяется на два отдельных подразделения: симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система. Важно понять, как функционируют эти две системы, с тем чтобы определить, как они влияют на организм, имея в виду, что обе системы работают в синергии для поддержания гомеостаза в организме.
Оба симпатический и парасимпатический нервы высвобождают нейромедиаторы, в первую очередь норадреналин и адреналин для симпатической нервной системы, а также ацетилхолин для парасимпатической нервной системы.
Эти нейромедиаторы (также называемые катехоламины) передают нервные сигналы через созданные щели (синапсов), когда нерв соединяется с другими нервами, клетками или органами. Затем нейромедиаторы приложенные либо к симпатическим рецепторным участкам или парасимпатическим рецепторам на органе-мишени оказывают свое влияние. Это упрощенная версия функций вегетативной нервной системы.

Как контролируется вегетативной нервной системы?

ВНС не находится под сознательным контролем. Есть несколько центров, которые играют роль в контроле ВНС:

Кора головного мозга – области коры мозга контролируют гомеостаз, регулируя СНС, ПНС и гипоталамус.

Лимбическая система – лимбическая система состоит из гипоталамуса, миндалевидного тела, гиппокампа и других близлежащих составляющих. Эти структуры лежат на обеих сторонах таламуса, как раз под головным мозгом.

Гипоталамус – подбугорная область промежуточного мозга, которая управляет ВНС. Область гипоталамуса включает парасимпатические блуждающие ядра, а также группу клеток, которые приводят к симпатической системе в спинном мозге. Взаимодействуя с этими системами, гипоталамус контролирует пищеварение, частоту сердечных сокращений, потоотделение и другие функции.

Стволовой мозг – стволовой мозг действует как связь между спинным мозгом и головным мозгом. Сенсорные и моторные нейроны путешествуя через ствол мозга, передают сообщения между головным и спинным мозгом. Ствол мозга контролирует многие вегетативные функции ПНС, в том числе дыхание, частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Спинной мозг – по обе стороны от спинного мозга расположены две цепочки ганглиев. Внешние цепи образованны парасимпатической нервной системой, в то время как цепи близкие к спинному мозгу образуют симпатический элемент.

Какие существуют рецепторы вегетативной нервной системы?

Афферентные нейроны, дендриты нейронов которые обладают рецепторными свойствами, являются узкоспециализированными, получают только определенные типы раздражителей. Мы сознательно не ощущаем импульсы от этих рецепторов (за исключением, пожалуй боли). Есть многочисленные сенсорные рецепторы:

Фоторецепторы – реагируют на свет
терморецепторы – реагируют на изменения температуры
Механорецепторы – реагируют на растяжение и давление (кровяное давление или прикосновение)
Хеморецепторы – реагируют на изменения во внутреннем химическом составе организма(то есть, содержание O2, CO2) растворенных химических веществ, ощущения вкуса и запаха
Ноцицепторы – реагируют на различные раздражители, связанные с повреждением тканей (мозг интерпретирует боль)

Автономные (висцеральные) моторные нейроны синапса на нейронах, расположенные в ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы, непосредственно иннервируют мышцы и некоторые железы. Таким образом, можно сказать висцеральные моторные нейроны, косвенно иннервируют гладкую мускулатуру артерий и сердечной мышцы. Автономные моторные нейроны работают за счет увеличения СНС или уменьшения ПНС своей деятельности в тканях-мишенях. Кроме того, вегетативные моторные нейроны могут продолжать функционировать, даже если питание их нерва повреждено, хотя и в меньшей степени.

Где находятся вегетативные нейроны нервной системы?

ВНС по существу, состоит из двух типов нейронов, связанных в группу. Ядро первого нейрона расположено в центральной нервной системе (нейроны СНС начинают в грудном и поясничном областях спинного мозга, ПНС нейроны начинаются в черепных нервах и крестцовом отделе спинного мозга). Аксоны первого нейрона находятся в вегетативных ганглиях. С точки зрения второго нейрона, его ядро находится в вегетативном ганглии, в то время как аксоны нейронов второго расположены в ткани-мишени. Два типа гигантских нейронов сообщаются с помощью ацетилхолина. Тем не менее, второй нейрон сообщается с тканью-мишенью с помощью ацетилхолина (ПНС) или норадреналина (СНС). Так ПНС и СНС соединены с гипоталамусом.

Симпатический Парасимпатический
Функция Защита организма от нападения Лечит, регенерирует и питает организм
Общий эффект Катаболический (разрушает тело) Анаболический (создает тело)
Активация органов и желез Мозг, мышцы, инсулин поджелудочной железы, щитовидная железа и надпочечники Печень, почки, ферменты поджелудочной железы, селезенка, желудок, тонкий и толстый кишечник
Увеличение гормонов и других веществ Инсулин, кортизол и гормон щитовидной железы Паратгормон, ферменты поджелудочной, желчь и другие пищеварительные ферменты
Это активизирует функции тела Повышает артериальное давление и содержание сахара в крови, увеличивает производство тепловой энергии Активизирует пищеварение, иммунную систему и выделительную функцию
Психологические качества Страх, чувство вины, печаль, гнев, своенравность и агрессивность Спокойствие, удовлетворение и расслабление
Факторы которые активируют эту систему Стресс, страх, гнев, беспокойство, чрезмерное мышление, повышенная физическая нагрузка Отдых, сон, медитация, релаксация и чувство настоящей любви

Обзор Вегетативной Нервной Системы

Автономные функции нервной системы для поддержания жизни, оказывают контроль над следующими функциями/ системами:

Сердце (контроль частоты сердечных сокращений с помощью сокращения, рефракторного состояния, сердечной проводимости)
Кровеносные сосуды (сужение и расширение артерий / вен)
Легкие (релаксация гладких мышц бронхиол)
пищеварительная системы (желудочно-кишечную перистальтика, производство слюны, управление сфинктером, производство инсулина в поджелудочной железе, и так далее)
Иммунная система (ингибирование тучных клеток)
Баланс жидкости (сужение почечной артерии, секреция ренина)
Диаметр зрачка (сужение и расширение зрачка и ресничной мышцы)
потливость (стимулирует секрецию потовых желез)
Репродуктивная система (у мужчин, эрекция и эякуляция; у женщин, сокращение и расслабление матки)
Со стороны мочевыделительной системы (расслабление и сокращение мочевого пузыря и детрузора, сфинктера уретры)

ВНС, через свои две ветви (симпатическую и парасимпатическую), контролирует расход энергии. Симпатическая является посредником эти расходов, в то время как парасимпатическая обслуживает общеукрепляющую функцию. В общем:

Симпатическая нервная система вызывает ускорение функций организма (т.е. сердечных сокращений и дыхания) защищает сердце, шунтирует кровь из конечностей к центру

Парасимпатическая нервная система вызывает замедление функций организма (т.е. сердечных сокращений и дыхания) способствует заживлению, отдыху и восстановлению, а также координации иммунных ответов

Здоровью может оказать негативное воздействие, когда влияние одной из этих систем не установлено с другой, в результате чего нарушается гомеостаз. ВНС влияет на изменения в организме, которые носят временный характер, иными словами, организм должен вернуться в базовое состоянии. Естественно, что не должно быть быстрой экскурсии из гомеостатической базовой линии, но возвращение к исходному уровню должно происходить своевременно. Когда одна система упорно активирована (повышен тонус), здоровье может пострадать.
Отделы автономной системы предназначены, чтобы противостоять (и таким образом балансировать) друг с другом. Например, когда симпатическая нервная система начинает работать, парасимпатическая нервная система начинает действовать, чтобы вернуть симпатическую нервную систему обратно до исходного уровня. Таким образом, это не трудно понять, что постоянное действие одного отдела, может вызвать постоянное снижение тонуса в другом, что может привести к ухудшению здоровья. Баланс между этими двумя является необходимым для здоровья.
Парасимпатическая нервная система имеет более быстрый способность реагировать на изменения, чем симпатическая нервная система. Почему у нас разработан этот путь? Представьте себе, если бы у нас он был не разработан: воздействие стресса вызывает тахикардию, если парасимпатическая система не сразу начинает противостоять, то учащение пульса, частота сердечных сокращений может продолжать расти до опасного ритма, таких как фибрилляция желудочков. Поскольку парасимпатическая способна реагировать так быстро, опасная ситуация, подобная описанной, не может произойти. Парасимпатическая нервная система первой указывает на изменения в состоянии здоровья в организме. Парасимпатическая система является основным фактором, влияющим на дыхательную деятельность. Что касается сердца, парасимпатические нервные волокна синапса глубоко внутри сердечной мышцы, в то время как симпатические нервные волокна синапс на поверхности сердца. Таким образом, парасимпатические являются более чувствительными к повреждению сердца.

Передача вегетативных импульсов

Нейроны генерируют и распространяют потенциалы действия по аксонам. Затем они передают сигналы через синапс, через выпуск химических веществ, называемых нейромедиаторами, которые стимулируют реакцию в другой эффекторной клетке или нейроне. Этот процесс может привести либо к стимуляции, либо к ингибированию принимающей клетки, в зависимости от участия нейромедиаторов и рецепторов.

Распространение по аксону, распространение потенциала по аксону является электрическим и происходит путем обмена +ионов через мембрану аксона натриевых (Na+) и калиевых (K+) каналов. Отдельные нейроны генерируют одинаковый потенциал после получения каждого стимула и проводят потенциал с фиксированной скоростью вдоль аксона. Скорость зависит от диаметра аксона и как сильно он миелинизирован –скорость быстрее в миелиновых волокнах, потому что аксон подвергается через равные промежутки времени (перехваты Ранвье). Импульс «скачет» от одного узла к другому, пропуская миелинизированные секции.
Трансмиссия – химическая передача, в результате выпуска конкретных нейромедиаторов из терминала (нервного окончания). Эти нейромедиаторы диффундируют через щель синапса и связываются со специфическими рецепторами, которые прикреплены к эффекторной клетке или прилегающему нейрону. Реакция может быть возбуждающей или ингибирующей в зависимости от рецептора. Взаимодействие медиатор-рецептор должно произойти и завершиться быстро. Это позволяет многократно и быстро активировать рецепторы. Нейромедиаторы можно «повторно использовать» одним из трех способов.

Обратный захват – нейромедиаторы быстро закачиваются обратно в пресинаптические нервные окончания
Уничтожение – нейромедиаторы разрушаются ферментами, расположенных вблизи рецепторов
Диффузия – нейромедиаторы могут диффундировать в окрестностях и в конечном счете быть удалены

Рецепторы – рецепторами являются белковые комплексы, которые покрывают мембрану клетки. Большинство взаимодействуют в основном с постсинаптическими рецепторами, а некоторые находятся на пресинаптических нейронах, что позволяет более точно управлять высвобождением нейромедиаторов. Есть два основных нейромедиатора в вегетативной нервной системе:

Ацетилхолин – основной нейромедиатор вегетативных пресинаптических волокон, постсинаптических парасимпатических волокон.
Норадреналин – медиатор большинства постсинаптических симпатических волокон

Парасимпатическая система

Ответ «отдыха и усвоения».:

Увеличивает приток крови к желудочно-кишечному тракту, что способствует удовлетворению многих метаболических потребностей, предъявляемых к органам желудочно-кишечного тракта.
Сужает бронхиолы, когда уровень кислорода нормирован.
Контролирует сердце, отделы сердца через блуждающий нерв и придаточные нервы грудного отдела спинного мозга.
Сужает зрачок, позволяет управлять зрением на ближнем расстояние.
Стимулирует производство слюнной железы и ускоряет перистальтику, чтобы помочь пищеварению.
Расслабление / сокращение матки и эрекция / эякуляция у мужчин

Для того чтобы понять функционирование парасимпатической нервной системы, было бы полезно использовать реальный пример:
Мужской половой реакция находится под прямым контролем центральной нервной системы. Эрекция контролируется парасимпатической системой через возбуждающие проводящие пути. Возбуждающие сигналы возникают в головном мозге, через мысли, взгляд или прямую стимуляцию. Независимо от происхождения нервного сигнала, нервы полового члена реагируют, выпуская ацетилхолин и оксид азота, который, в свою очередь отправляет сигнал в гладкую мускулатуру артерий полового члена, чтобы расслабиться и наполнить их кровью. Этот ряд событий приводит к эрекции.

Симпатическая система

Ответ «Борьбы или бегства»:

Стимулирует потовые железы.
Сужает периферические кровеносные сосуды, шунтирует кровь к сердцу, где это необходимо.
Увеличивает поставку крови к скелетным мышцам, которые могут потребоваться для работы.
Расширение бронхиол в условиях пониженного содержания кислорода в крови.
Снижение притока крови к области живота, уменьшение перистальтики и пищеварительной деятельности.
высвобождение запасов глюкозы из печени увеличивая уровень глюкозы в крови.

Как и в отделе о парасимпатической системе, полезно взглянуть на реальном примере, чтобы понять, как осуществляются функции симпатической нервной системы:
Крайне высокая температура является стрессом, что многие из нас испытывали. Когда мы подвергаемся воздействию высоких температур, наши тела реагируют следующим образом: тепловые рецепторы передают импульсы для симпатических центров управления, расположенных в головном мозге. Тормозные сообщения отправляются по симпатическим нервам к кровеносным сосудам кожи, которые расширяются в ответ. Это расширение кровеносных сосудов увеличивает приток крови к поверхности тела, так что тепло может быть потеряно через излучения с поверхности тела. В дополнение к расширению кровеносных сосудов кожи, тело также реагирует на высокие температуры, потливостью. Это происходит за счет повышения температуры тела, которая воспринимается гипоталамусом, который посылает сигнал через симпатические нервы, чтобы потовые железы, увеличивали производство количества пота. Тепло теряется путем испарения полученного пота.

Вегетативные нейроны

Нейроны, которые проводят импульсы от центральной нервной системы известны как эфферентных нейронов (двигательные). Они отличаются от соматических двигательных нейронов тем, что эфферентные нейроны не находятся под сознательным контролем. Соматические нейроны посылают аксоны в скелетные мышцы, которые обычно под контролем сознания.

Висцеральные эфферентные нейроны – моторные нейроны, их работа заключается в проведении импульсов к сердечной мышце, гладкой мускулатуре и железам. Они могут возникать в головном мозге или спинном мозге (ЦНС). Оба висцеральных эфферентных нейрона требуют проводить импульс от головного или спинного мозга в ткани-мишени.

Преганглионарные (пресинаптические) нейроны – клетка тела нейрона находится в сером веществе спинного или головного мозга. Она заканчивается в симпатическом или парасимпатическом ганглии.

Преганглионарные вегетативные волокна – могут начинаться в заднем мозге, среднем мозге, в грудном отделе спинного мозга, или на уровне четвертого крестцового сегмента спинного мозга. Вегетативные ганглии можно найти в голове, шее или животе. Цепи вегетативных ганглиев также идут параллельно с каждой стороны спинного мозга.

Постганглионарное (постсинаптическое) тело клетки нейрона находится в вегетативном ганглии (симпатическом или парасимпатическом). Нейрон заканчивается в висцеральной структуре (ткани-мишени).

То где возникают преганглионарные волокна и встречаются вегетативные ганглии помогает в дифференциации между симпатической нервной системой и парасимпатической нервной системой.

Подразделения вегетативной нервной системы

Краткое изложение по разделам ВНС:

Состоит из внутренних органов (двигатель) эфферентных волокон.

Разделена на симпатический и парасимпатический отделы.

Симпатические нейроны ЦНС выходят через спинномозговые нервы, расположенные в поясничном / грудном отделе спинного мозга.

Парасимпатические нейроны выходят из ЦНС через черепные нервы, а также спинномозговые нервы, расположенные в крестцовом отделе спинного мозга.

Есть всегда два нейрона, участвующие в передаче нервного импульса: пресинаптический (преганглионарный) и постсинаптический(постганглионарный).

Симпатические преганглионарные нейроны относительно короткие; постганглионарные симпатические нейроны являются относительно длинными.

Парасимпатические преганглионарные нейроны являются относительно длинными, постганглионарные парасимпатические нейроны являются относительно короткими.

Все нейроны ВНС либо адренергические или холинергические.

Холинергические нейроны используют ацетилхолин (АХ), как их нейромедиатор (в том числе: преганглионарные нейроны разделов СНС и ПНС, все постганглионарные нейроны разделов ПНС и постганглионарные нейроны разделов СНС, которые действуют на потовые железы).

Адренергические нейроны используют норадреналин (НА), как и их нейромедиаторы (включая все постганглионарные СНС нейроны, кроме тех, что действуют на потовые железы).

Надпочечники

Надпочечные железы расположены над каждой почкой также известны как надпочечники. Они расположены приблизительно на уровне 12 грудного позвонка. Надпочечники состоят из двух частей, поверхностный слой, кора и внутренний, мозговое вещество. Обе части производят гормоны: внешняя кора производит альдостерон, андроген и кортизол, а мозговое вещество в основном производит адреналин и норадреналин. Мозговое вещество производит адреналин и норадреналин, когда организм реагирует на стресс (т.е. СНС активируется) непосредственно в кровоток.
Клетки мозгового вещества надпочечников являются производными от той же эмбриональной ткани, что и симпатические постганглионарные нейроны, поэтому мозговое вещество является родственным симпатическому узлу. Клетки мозга иннервируются симпатическими преганглионарными волокнами. В ответ на нервное возбуждение, мозговое вещество выделяет адреналин в кровь. Эффекты адреналина похожи на норадреналин.
Гормоны, вырабатываемые надпочечниками, имеют решающее значение для нормального здорового функционирования организма. Кортизол выделяется в ответ на хронический стресс (или повышение симпатического тонуса) может вредить организму (например, повышать артериальное давление, изменять иммунную функцию). Если организм в напряжение в течение длительного периода времени, уровень кортизола может быть недостаточным (утомление надпочечников), вызывая низкий уровень сахара в крови, чрезмерную усталость и боль в мышцах.

Парасимпатический (краниосакральный) отдел

Разделение парасимпатической вегетативной нервной системы часто называют краниосакральным делением. Это связано с тем, что клеточные тела преганглионарных нейронов находятся в ядрах ствола мозга, а также в боковых рогах спинного мозга и с 2-го по 4-й крестцовых сегментов спинного мозга, следовательно, термин краниосакральный часто используется для обозначения парасимпатического отдела.

Парасимпатический черепной выход:
Состоит из миелиновых преганглионарных аксонов, которые возникают из ствола мозга в черепных нервов (lll, Vll, lX и X).
Имеет пять компонентов.
Крупнейшим является блуждающий нерв (X), проводит преганглионарные волокна, содержит около 80% от общего оттока.
Аксоны заканчиваются в окончание ганглиев в стенках целевых (эффекторных) органов, где они с синапса ганглиозных нейронов.

Парасимпатический сакральный выпуск:
Состоит из миелиновых преганглионарных аксонов, которые возникают в передних корнях 2-го по 4-й крестцовых нервов.
В совокупности они образуют тазовые чревные нервы, с синапса ганглиозных нейронов в стенках репродуктивных / выделительных органов.

Функции вегетативной нервной системы

Три мнемонических фактора (страх, борьба, или бегство) позволяет легко предсказать, как работает симпатическая нервная система. Когда она сталкивается с ситуацией, сильного страха, тревоги или стресса, организм реагирует, ускоряя частоту сердечных сокращений, увеличивая приток крови к жизненно важным органам и мышцам, замедляет пищеварение, внося изменения в нашем видении, чтобы позволить нам увидеть лучшее, и множество других изменений, которые позволяют нам быстро реагировать в опасных или стрессовых ситуациях. Эти реакции позволили нам выжить как вид в течение тысяч лет.
Как это часто бывает с человеческим телом, симпатическая система прекрасно уравновешивается парасимпатической, которая возвращает нашу систему в нормальное состояние после активации симпатического отдела. Парасимпатическая система не только восстанавливает баланс, но и выполняет другие важные функции, размножение, пищеварение, отдых и сон. Каждое подразделение использует различные нейромедиаторы выполняя действия – в симпатической нервной системе, норадреналин и адреналин являются нейромедиаторами выбора, в то время как парасимпатический отдел использует ацетилхолин, чтобы выполнять свои обязанности.

Нейромедиаторы вегетативной нервной системы


Данная таблица описывает основные нейромедиаторы из симпатического и парасимпатического отделов. Есть несколько особых ситуаций, которые следует отметить:

Некоторые симпатические волокна, которые иннервируют потовые железы и кровеносные сосуды внутри скелетных мышц выделять ацетилхолин.
Клетки мозгового вещества надпочечников тесно связаны с постганглионарными симпатическими нейронами; они выделяют адреналин и норадреналин, как и постганглионарные симпатические нейроны.

Рецепторы вегетативной нервной системы

В следующей таблице показаны рецепторы ВНС, в том числе их расположения
Рецепторы Отделы ВНС Локализация Адренергетик и Холинергетик
Никотиновые рецепторы Парасимпатический ВНС (парасимпатические и симпатические) ганглии; мышечной клетки Холинергетик
Мускариновые рецепторы (М2, М3 влияющие на сердечно-сосудистую деятельность) Парасимпатический М-2 локализуются в сердце (с действием ацетилхолина); M3-находится в артериальногм дереве (оксид азота) Холинергетик
Альфа-1 рецепторы Симпатический в основном расположены в кровеносных сосудах; в основном расположены постсинаптически. Адренергетик
Альфа-2 рецепторы Симпатический Локализуются пресинаптически на нервных окончаниях; также локализуются дистально по отношению к синаптической щели Адренергетик
Бета-1 рецепторы Симпатический липоциты; проводящая система сердца Адренергетик
Бета-2 рецепторы Симпатический расположены в основном на артериях (коронарной и скелетной мышцы) Адренергетик

Агонисты и Антагонисты

Для того, чтобы понять, как некоторые препараты влияют на вегетативную нервную систему, необходимо определить некоторые термины:

Симпатический агонист (симпатомиметик) – препарат, который стимулирует симпатическую нервную систему
Симпатический антагонист (симпатолитик) – препарат, который ингибирует симпатическую нервную систему
Парасимпатический агонист (парасимпатомиметик) – препарат, который стимулирует парасимпатическую нервную систему
Парасимпатический антагонист (парасимпатолитик) – препарат, который ингибирует парасимпатическую нервную систему

(Один из способов сохранить прямые термины это думать о суффиксе – миметический означает «имитировать», иными словами, он имитирует действие, Литический обычно означает “разрушение”, так что вы можете думать о суффиксе – литический как об ингибировании или уничтожающем действие рассматриваемой системы).

Ответ на адренергическую стимуляцию

Адренергические реакции в организме стимулируются соединениями, которые химически подобны адреналину. Норадреналин, который выделяется из симпатических нервных окончаний, и эпинефрин (адреналин) в крови являются наиболее важными адренергическими передатчиками. Адренергические стимуляторы могут иметь как возбуждающее так и ингибирующие эффекты, в зависимости от типа рецептора на эффекторных (целевых) органах:
Влияние на орган-мишень Стимулирующее или Ингибирующее действие
Расширение зрачков стимулируется
Снижение секреции слюны ингибируется
Увеличение частоты сердечных сокращений стимулируется
Увеличение сердечного выброса стимулируется
Увеличение частоты дыхания стимулируется
бронходилатация ингибируется
Повышение артериального давления стимулируется
Снижение моторики / секреции пищеварительной системы ингибируется
Сокращение внутреннего ректального сфинктера стимулируется
Релаксация гладких мышц мочевого пузыря ингибируется
Сокращение внутреннего сфинктера уретры стимулируется
Стимуляция распада липидов (липолиз) стимулируется
Стимуляция расщепления гликогена стимулируется

Понимание 3 факторов (страх, борьба или бегство) может помочь вам представить себе ответ, что можно ожидать. Например, когда вы сталкиваетесь с угрожающей ситуацией, имеет смысл, что ваш пульс и кровяное давление будет расти, распад гликогена произойдет (для обеспечения необходимой энергии) и ваша частота дыхания будет увеличиваться. Все это стимулирующие эффекты. С другой стороны, если вы столкнулись с угрожающей ситуацией, пищеварение не будет приоритетом, таким образом, эта функция подавляется (ингибируется).

Ответ на холинергическую стимуляцию

Полезно помнить, что парасимпатическая стимуляция, противоположна к воздействию симпатической стимуляции (по крайней мере на органы, которые имеют двойную иннервацию – но всегда есть исключения из каждого правила). Примером исключения является парасимпатические волокна, которые иннервируют сердце – ингибирование причина замедления частоты сердечных сокращений.

Дополнительные действия обоих разделов

Слюнные железы находятся под воздействием симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Симпатические нервы стимулируют сужение кровеносных сосудов по всему желудочно-кишечному тракту, что приводит к снижению притока крови к слюнным железам, которые, в свою очередь, вызывают более густую слюну. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию водянистой слюны. Таким образом, два отдела действуют по-разному, но в основном взаимно дополняются.

Совместное воздействие обоих отделов

Сотрудничество между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС лучше всего можно увидеть в мочевыделительной и репродуктивной системах:

репродуктивная система симпатического волокна стимулирует эякуляцию спермы и рефлекторную перистальтику у женщин; парасимпатические волокна вызывают расширение кровеносных сосудов, в конечном счете, приводят к эрекции полового члена у мужчин и клитора у женщин
мочевыделительная система симпатического волокна стимулирует рефлекс мочевого позыва за счет увеличения тонуса мочевого пузыря; парасимпатические нервы способствуют сокращению мочевого пузыря

Органы, не имеющие двойной иннервации

Большинство органов тела иннервируются нервными волокнами как из симпатической так и из парасимпатической нервной системы. Есть несколько исключений:

Мозгового вещество надпочечников
потовые железы
(arrector Pili) мышца, поднимающая волос
большинство кровеносных сосудов

Эти органы / ткани иннервируются только симпатическими волокнами. Как организм регулирует их действия? Тело достигает контроля через увеличение или уменьшение тонуса симпатических волокон (скоростью возбуждения). Контролируя стимуляцию симпатических волокон, действие этих органов может регулироваться.

Стресс и ВНС

Когда человек находится в угрожающей ситуации, сообщения из чувствительных нервов осуществляются в коре головного мозга и лимбической системе («эмоциональный» мозг), а также в гипоталамусе. Передняя часть гипоталамуса возбуждает симпатическую нервную систему. Продолговатый мозг содержит центры, которые контролируют многие функции пищеварительную, сердечно-сосудистую, легочную, репродуктивную и мочевыделительную систему. Блуждающий нерв (который имеет чувствительные и двигательные волокона) обеспечивает сенсорный вход в эти центры через свои афферентные волокна. Продолговатый мозг сам по себе регулируется гипоталамусом, корой головного мозга и лимбической системой. Таким образом, существует несколько областей, участвующих в реакции организма на стресс.
Когда человек подвергается воздействию сильного стресса (ужасающая ситуация, которая происходит без предупреждения, например, вид дикого животного, готового атаковать вас), симпатическая нервная система может полностью парализоваться, так что её функции полностью прекращаются. Человек может застыть на месте, и не в состоянии двигаться. Может потерять контроль над своим мочевым пузырём. Это связано с подавляющим числом сигналов, что мозг должен «сортировать» и соответствующим огромным всплеском адреналина. К счастью, большую часть времени мы не подвергаемся стрессу такой величины и наши вегетативная нервная система функционирует, как и должна!

Очевидные нарушения, относящиеся к вегетативному участию

Есть множество заболеваний / состояний, которые являются результатом дисфункции вегетативной нервной системы:

Ортостатическая гипотензия - симптомы включают головокружение / дурноту с изменением положения (т.е. идущей от сидячего положения до положения стоя), обмороки, нарушения зрения, а иногда тошнота. Это иногда вызвано с несоблюдением барорецепторов чувствовать и реагировать на низкое кровяное давление, вызванное скоплением крови в ногах.

Синдром Хорнера – симптомы включают снижение потоотделения, опущение век и сужение зрачка, затрагивая одну сторону лица. Это обусловлено тем, что повреждены симпатические нервы, которые проходят к глазам и лицу.

Болезнь – Гиршпрунга называют врожденным мегаколоном, это расстройство имеет расширение толстой кишки и тяжелый запор. Это обусловлено отсутствием парасимпатических ганглиев в стенке толстой кишки.

Вазовагальное синкопе – распространенная причина обморока, вазовагальный обморок возникает, когда ВНС аномально реагирует на триггер (тревожные взгляды, напряжение при дефекации, положение стоя в течение длительного времени), замедляя частоту сердечных сокращений и расширения кровеносных сосудов в ногах, позволяя крови скапливаться в нижних конечностях, что приводит к быстрому падению артериального давления.

Феномен Рейно - это расстройство часто поражает молодых женщин, в результате чего изменяется цвет пальцев рук и ног, а иногда и ушей и других областей тела. Это обусловлено экстремальной вазоконстрикцией периферических кровеносных сосудов в результате гиперактивации симпатической нервной системы. Это часто возникает вследствие стресса и холода.

Спинальный шок - вызванный тяжелой травмой или повреждением спинного мозга, спинальный шок может вызвать вегетативную дисрефлексию, характеризующуюся потливостью, тяжелой артериальной гипертензией и потерей контроля кишечника или мочевого пузыря в результате симпатической стимуляции ниже уровня травмы спинного мозга, что не установлено парасимпатической нервной системой.

Вегетативная Нейропатия

Автономные невропатии представляют собой набор состояний или заболеваний, которые влияют на симпатические или парасимпатические нейроны (или иногда на те и другие). Они могут быть наследственными (с рождения и передаются от пострадавших родителей) или приобретенные в более позднем возрасте.
Автономная нервная система контролирует многие функции организма, поэтому вегетативные невропатии могут привести к возникновению ряда симптомов и признаков, которые могут быть выявлены через медицинский осмотр или лабораторные исследования. Иногда влияет только один нерв ВНС, однако, врачи должны следить за развитием симптомов, обусловленных поражением других областях ВНС. Вегетативную невропатию может вызвать широкое разнообразие клинических симптомов. Эти симптомы зависят от нервов ВНС которые страдают.

Симптомы могут быть вариабельны и могут повлиять практически на все системы организма:

Система кожных покровов – кожные покровы бледного цвета, отсутствие способности к потоотделению, затрагивают одну сторону лица, зуд, гипералгезия (гиперчувствительность кожи), сухость кожи, холодные ноги, ломкость ногтей, ухудшение симптомов в ночное время, отсутствие роста волос на голени

Сердечно-сосудистая система – трепетание (перебои или пропуск ударов), тремор, нечеткость зрения, головокружение, одышка, боль в груди, звон в ушах, дискомфорт в нижних конечностях, обмороки.

Желудочно-кишечный тракт – диарея или запор, ощущение переполнения после еды в небольшом количестве(раннее насыщение), трудности с глотанием, недержание мочи, снижение слюноотделение, парез желудка, обмороки во время посещения туалета, повышение моторики желудка, рвота (связанная с гастропарезом).

Мочеполовая система – эректильная дисфункция, неспособность к эякуляции, неспособность достичь оргазма (у женщин и мужчин), ретроградная эякуляция, частое мочеиспускание, задержка мочи (переполнение мочевого пузыря), недержание мочи (стресс или недержание мочи), никтурия, энурез, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Дыхательная система – снижение реакции на холинергический раздражитель (бронхостеноз), нарушение реакции на низкий уровень кислорода в крови (частота сердечных сокращений и эффективность газообмена)

Нервная система – жжение в ногах, неспособность регулировать температуру тела

Система зрения – размытость / старение зрения, светобоязнь, трубчатое зрение, снижение слезотечения, трудности фокусировки, утрата сосочков с течением времени

Причины автономной нейропатии могут быть связаны с многочисленными заболеваниями/состояниями после применения лекарственных препаратов, используемых для лечения других заболеваний или процедур (например, операции):

Алкоголизм – хронический воздействие этанола (спирта) может привести к нарушению транспорта аксонов и повреждению свойств цитоскелета. Спирт, как было доказано токсичен для периферических и вегетативных нервов.

Амилоидоз – в таком состоянии, нерастворимые белки оседают в различных тканях и органах; вегетативная дисфункция является общей в начальном наследственном амилоидозе.

Аутоиммунные заболевания – острая интермиттирующая и непостоянная порфирия, синдром Холмс-Ади, синдром Росс, множественная миелома и POTS (синдром постуральной ортостатической тахикардии) все примеры заболеваний, которые имеют предположительную причину аутоиммунный компонент. Иммунная система ошибочно идентифицирует ткани организма как чужеродные и пытается уничтожить их, что приводит к обширному повреждению нервов.

Диабетическая – нейропатия обычно происходит при диабете, затрагивая как сенсорные, так и двигательные нервы, диабет является самой распространенной причиной ВН.

Множественная системная атрофия является неврологическим расстройством вызывая дегенерацию нервных клеток, в результате чего происходят изменения в вегетативных функциях и проблемы с движением и балансом.

Повреждение нервов – нервы могут быть повреждены в результате травмы или хирургического вмешательства, в результате чего происходит вегетативная дисфункция

Медпрепараты – препараты, используемые в терапевтических целях для лечения разных заболеваний, могут повлиять на ВНС. Ниже приведены некоторые примеры:

Препараты, увеличивающие активность симпатической нервной системы (симпатомиметики): амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты), бета-адренергические стимуляторы.
Препараты, снижающие активность симпатической нервной системы (симпатолитики): альфа-и бета-блокаторы (т.е. метопролол), барбитураты, анестетики.
Препараты, увеличивающие парасимпатическую активность (парасимпатомиметики): антихолинэстераза, холиномиметики, обратимые карбаматные ингибиторы.
Препараты, снижающие парасимпатическую активность (парасимпатолитики): антихолинергетики, транквилизаторы, антидепрессанты.

Очевидно, люди не могут контролировать свои некоторые факторы риска, способствующие вегетативной нейропатии (т.е. наследственные причины ВН.). Диабет является на сегодняшний день крупнейшим фактором, способствующим ВН. и ставит людей с болезнью в группу с высоким риском для ВН. Диабетики могут снизить риск развития ВН, тщательно контролируя свои сахар в крови, чтобы предотвратить повреждение нервов. Курение, регулярное употребление алкоголя, гипертония, гиперхолестеринемия (высокий уровень холестерина в крови) и ожирение может также увеличить риск развития, так что эти факторы должны быть под контролем как можно больше, чтобы уменьшить риск.

Лечение вегетативной дисфункции во многом зависит от причины ВН. Когда лечение основной причины невозможно, врачи будут пробовать различные методы лечения, чтобы смягчить симптомы:

Система кожных покровов – зуд (прурит) можно лечить с помощью лекарств или можно увлажнять кожу, сухость может быть основной причиной зуда; гипералгезию кожи можно лечить лекарствами, такими как габапентин, препарат, используемый для лечения нейропатии и нервных болей.

Сердечно-сосудистая система – симптомы ортостатической гипотензии могут быть улучшены путем ношения компрессионных чулок, увеличивая потребление жидкости, увеличить соль в рационе и лекарства, которые регулируют кровяное давление (т.е. Флудрокортизон). Тахикардия может быть отрегулирована бета-блокаторами. Пациентам следует консультироваться, чтобы избежать внезапных изменений состояния.

Система желудочно-кишечного тракта – пациенты могут получить рекомендацию, чтобы поесть часто и небольшими порциями, если они имеют гастропарез. Лекарства могут иногда быть полезным в увеличении подвижности (т.е. Реглан). Увеличение волокна в рационе может помочь при запоре. Переобучение кишечника также иногда полезно для лечения проблем кишечника. При диарее иногда помогают антидепрессанты. Диета с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки может улучшить пищеварение и запоры. Диабетики должны стремиться к нормализации сахара в крови.

Мочеполовая система – тренировка системы мочевого пузыря, лекарства для гиперактивного мочевого пузыря, интермиттирующие катетеризацию (используется, чтобы полностью опорожнить мочевой пузырь, когда неполное опорожнение мочевого пузыря является проблемой) и препаратов для лечения эректильной дисфункции (т.е., Виагра) может быть использован для лечения сексуальных проблем.

Вопросы зрения – иногда прописываются препараты, чтобы уменьшить снижение зрения.

Симпатический отдел - это часть вегетативной нервной ткани, который вместе с парасимпатической обеспечивает функционирование внутренних органов, химических реакций, отвечающих за жизнедеятельностью клеток. Но следует знать, что существует метасимпатическая нервная система, часть вегетативной конструкции, располагающаяся на стенках органов и способная сокращаться, контактирующая напрямую с симпатической и парасимпатической, внося корректировки в их деятельность.

Внутренняя среда человека находится под непосредственным воздействием симпатической и парасимпатической нервной системы.

Симпатический отдел локализуется в ЦНС. Спинальная нервная ткань осуществляет свою деятельность под контролем находящихся в мозге нервных клеток.

Все элементы симпатического ствола, находящегося по две от позвоночника стороны, непосредственно связаны с соответствующими органами посредством нервных сплетений, при этом каждый обладает собственным сплетением. Внизу позвоночника оба ствола у человека объединяются вместе.

Симпатический ствол принято делить на отделы: поясничный, крестцовый, шейный, грудной.

Симпатическая нервная система концентрируется около сонных артерий шейного отдела, в грудном - сердечное, а также легочное сплетение, в брюшной полости солнечное, брыжеечное, аортальное, подчревные.

Данные сплетения разделяются на меньшие, и от них импульсы двигаются к внутренним органам.

Переход возбуждения с симпатического нерва на соответствующий орган происходит под воздействием химических элементов – симпатинов, выделяемыми нервными клетками.

Они снабжают одни и те же ткани нервами, обеспечивая их взаимосвязь, с центральной системой, зачастую оказывая на данные органы прямопротивоположное действие.

Влияние, которое оказывают симпатическая и парасимпатическая нервная система видно из таблица ниже:

Вместе они отвечают за сердечнососудистые организмы, органы пищеварения, дыхательной конструкции, выделения, работу гладкой мышцы полых органов, контролируют процессы обмена, рост, размножение.

Если одна начинает преобладать над другой, проявляются симптомы повышенной возбудимости симпатикотония (преобладает симпатическая часть), ваготония (преобладает парасимпатическая).

Симпатикотония проявляется в следующих симптомах: жар, тахикардия, онемения и покалывания в конечностях, повышенный аппетит без появления лишено веса, безразличность к жизни, беспокойные сны, страх смерти без причины, раздражительность, рассеянность, уменьшается слюноотделение, а также потоотделение, проявляется мигрень.

У человека при активации повышенной работы парасимпатического отдела вегетативной конструкции проявляются повышенная потливость, кожа на ощупь холодная и влажная, возникает уменьшение частоты сердечного ритма, становится меньше положенных 60 ударов за 1 минуту, обмороки, увеличивается слюновыделение и дыхательная деятельность. Люди становятся нерешительными, медленными, склонными к депрессиям, невыносливыми.

Парасимпатическая нервная система уменьшает деятельность сердца, имеет свойство расширять сосуды.

Функции

Симпатическая нервная система — это уникальная конструкция элемента вегетативной системы, которая в случае возникшей внезапно необходимости, способна увеличивать способности выполнения организма функций работы, путем собирания возможных ресурсов.

В результате конструкция осуществляет работу, таких органов, как сердца, уменьшает сосуды, увеличивает способность мышц, частоту, силу ритма сердца, работоспособность, затормаживает секреторную, всасывающую способность ЖКТ.

СНС поддерживает такие функции, как нормальное функционирование внутренней среды в активном положении, включаясь в действие при физических усилиях, стрессовых ситуациях, болезнях, потерях крови и регулирует обмен веществ, например, увеличение сахара, свёртываемость крови, другие.

Она наиболее полно активизируется во время психологических потрясений, путем вырабатывания адреналина (усиливающего действия нервных клеток) в надпочечниках, который дает возможность человеку быстрее и эффективнее реагировать на внезапно возникшее факторы из внешнего мира.

Также адреналин способен вырабатываться и при увеличении нагрузки, что также помогает человеку лучше справляться с ней.

После справления с ситуацией, человек чувствует усталость, ему необходимо отдохнуть, это связано с симпатической системой, наиболее полно израсходовавшей возможности организма, в связи с увеличением функций организма во внезапно сложившейся ситуации.

Парасимпатическая НС выполняет функции саморегуляции, защиты организма, отвечает за опорожнение человека.

Саморегуляция организма имеет восстановительный эффект, работая в спокойном состоянии.

Парасимпатическая часть деятельности вегетативной нервной системы проявляется понижением силы и частоты ритма сердца, стимулированием работы ЖКТ при понижении глюкозы в составе крови и т. д.

Осуществляя защитные рефлексы, она избавляет организм человека от чужеродных элементов (чихание, рвота и другие).

Таблица ниже отражает, как симпатическая и парасимпатическая нервная система действуют на одни и те же элементы организма.

Лечение

Если вы заметили признаки проявления увеличенной чувствительности, надо обратиться к врачу, так как это способно вызвать заболевание язвенного, гипертонического характера, неврастении.

Правильную и эффективную терапию способен назначить только врач! Не надо экспериментировать с организмом, так как последствия, если нервы находятся в состоянии возбудимости достаточно опасное проявление не только для вас, но и для близких вам людей.

При назначении лечения рекомендуется по возможности устранить факторы, взбудораживающие симпатическую нервную систему, будь то физические или эмоциональные нагрузки. Без этого никакое лечение, скорее всего, не поможет, пропив курс лекарств, вы снова заболеете.

Вам необходима уютная домашняя обстановка, сочувствие и помощь близких, свежий воздух, хорошие эмоции.

В первую очередь надо следить за тем, чтобы ничто не поднимало ваши нервы.

Медикаментозные средства, применяющиеся при лечении, относятся в основе к группе сильнодействующих лекарств, поэтому применять их надо осторожно только по назначению или после консультации с врачом.

К назначаемым лекарственным препаратам обычно относят: транквилизаторы («Феназепам», «Реланиум» и другие), нейролептики («Френолон», «Сонапакс»), снотворные, антидепрессанты, ноотропные лекарственные средства и при необходимости сердечные («Коргликон», «Дигитоксин»), сосудистые, седативные, вегетативные препараты, курс витаминов.

Хорошо при использовании применять физиотерапию, включающую лечебную физкультуру и массаж, можно заняться дыхательной гимнастикой, плаванием. Они хорошо помогают расслаблять организм.

В любом случае, игнорирование лечение данного заболевания категорически не рекомендуется, необходимо своевременно обратиться к врачу, провести назначенный курс терапии.

Вам также может быть интересно
Элективный курс
Элективный курс "развитие речи и культура общения" Пословицы о поведении в детском саду
Вежливость ничего не стоит, но приносит много. Спеси боятся, а вежливости чтут. Спроси громом — ответят...
Сделал красивые фотографии
Сделал красивые фотографии
Астронавт: Скотт Джозеф Келли (21.02.1964 г.)247-й астронавт США (393-й в мире)Длительность полета:7 сут. 23 ч...