Запомните

Канцерогенными для человека признано свыше 50 химических соединений, их комбинаций или производственных процессов.

В организм человека канцерогены поступают с воздухом, водой, пищей и лекарствами. Чистота окружающей среды - важнейший фактор профилактики рака.

Разберитесь

1 . Какими канцерогенными веществами загрязняется воздух в городе, в котором Вы живете?

Канцерогенное воздействие могут оказывать химические соединения, некоторые производственные процессы, ультрафиоле­товое и ионизирующее излучение, отдельные экзогенные вирусы. Его реализация зависит от генетических, возрастных и иммуно­биологических особенностей организма.

Характеристика химических канцерогенов. В природе суще­ствует около 6 млн естественных и созданных искусственно хи­мических соединений. Человек активно контактирует с 50 тыс. из них. Около 7 тыс. веществ испытано на канцерогенную актив­ность. Канцерогенными для животных оказались 800-900 соеди­нений. Несомненно опасными для человека признано свыше 50 химических соединений, их комбинаций или произ­водственных процессов. Они приводят к возникновению пример­но 2 из 6 млн случаев рака, ежегодно регистрируемых на земном шаре.

Химические канцерогены представляют собой различные по структуре органические и неорганические соединения. Они при­сутствуют в окружающей среде, являются продуктами жизнедея­тельности организма или метаболитами живых клеток.

Некоторые из канцерогенов обладают местным действием, дру­гие оказывают влияние на чувствительные к ним органы незави­симо от места введения. Существуют канцерогены активные сами по себе (прямые канцерогены), но большинство нуждается в предварительной активации (непрямые канцерогены) и по сути дела является преканцерогенами. Активация их осуществляется в процессе метаболизма химического вещества в организме чело­века. Активные формы получили название «конечных канцероге­нов».

Механизм действия. Чтобы вызвать злокачественную транс­формацию клетки, химическое вещество должно необратимо реа­гировать с нуклеиновыми кислотами клетки. Конечные канцероге­ны обладают таким свойством, так как содержат электрон-дефицитный атом, благодаря которому могут связываться с обога­щенными электронами центрами в нуклеиновых кислотах.

Стадии канцерогенеза. В процессе канцерогенеза различают ряд последовательных стадий. Первая из них - стадияинициа­ции - вызывается генотоксическим агентом. Допускают, что для нее достаточно однократного контакта с канцерогеном, после че­го инициированное состояние сохраняется на всю жизнь. Для осуществления последующей стадии -промоции контакт канце­рогена с субстратом должен быть продолжительным и повтор­ным. Наблюдается прямая зависимость промоторного эффекта от дозы и времени воздействия канцерогенного вещества. Доказано, что один и тот же канцероген может обладать как инициирую­щими, так и промоторными свойствами.

Изолированное воздействие промотора на практике встре­чается редко. В повседневной жизни на человека, как правило, действует комплекс факторов в малых дозах на протяжении длительного времени. Поэтому оценить канцерогенное действие отдельных соединений не всегда возможно. С другой стороны, совместное воздействие нескольких факторов может резко потен­цировать канцерогенный эффект.

Характеристика отдельных групп канцерогенов. Канцероген­ным действием обладают полициклические ароматические углево­дороды, нитрозамины, ароматические амины и амиды, некоторые металлы, асбест, винилхлорид, афлатоксины, отдельные лекар­ственные препараты и другие химические вещества.

Особую опасность для человека представляют полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). К ним относятся 3,4-бенз(а)пирен (БП), бензантрацен, дибензантрацен и др. Бензпирен считается одним из самых активных канцерогенов.

ПАУ образуются при сгорании органических веществ в усло­виях высокой температуры и являются весьма распространен­ными загрязнителями внешней среды. Они присутствуют в воз­духе, в воде загрязненных водоемов, в саже, дегте, минераль­ных маслах, жирах, фруктах, овощах и злаках. Ежегодные выбро­сы БП в мире достигают 5000 т. Концентрация БП в воздухе крупных промышленных городов может достигать 100 нг/м 3 .

В эксперименте на животных ПАУ приводят к возникнове­нию сарком мягких тканей и опухолей других органов. Содержа­ние ПАУ в организме человека можно использовать для прог­нозирования индивидуальной чувствительности к канцерогенам.

Нитрозамины и их предшественники. Нитрозамины (НА) - соединения, содержащие аминогруппу N - N0, связанную с раз­личными радикалами. Синтезируются из вторичных аминов при взаимодействии их с нитритами или с окислами азота.

Нитрозамины токсичны, обладают мутагенным и тератоген­ным действием. Более 300 из нескольких сотен исследованных НА вызывают канцерогенный эффект. В эксперименте с помо­щью нитрозаминов можно вызвать опухоль любого органа. Чувствительными к ним оказались 40 видов животных. Имеются серьезные основания предполагать, что они канцерогенны и для человека. Во всяком случае в некоторых эпидемиологических исследованиях обнаружена корреляция между поступлением НА и раком желудка, пищевода, опухолями головного мозга, носо­глотки, печени.

Во внешней среде НА в небольших количествах находятся в пищевых продуктах, травах, пестицидах, кормовых добавках, загрязненной воде и воздухе. Кроме этого, НА поступают в ор­ганизм с табаком, косметикой и лекарствами.

В готовом виде из внешней среды человек поглощает незна­чительное количество нитрозаминов. Значительно выше количе­ство НА, синтезируемых в организме из нитритов и нитратов. Синтез нитрозаминов из нитритов осуществляется под влиянием ферментов микробной флоры в желудке, кишках, мочевом пу­зыре.

Нитриты - токсичны, в больших дозах они приводят к образованию метгемоглобина. Они содержатся в злаках, кор­неплодах, безалкогольных напитках, добавляются как консер­ванты в сыры, мясо и рыбу.

Нитраты не токсичны, но в организме около 5 % нитратов восстанавливается до нитритов. Наибольшее количество нитра­тов содержится в овощах: шпинате, свекле, редисе, баклажанах, салате, сельдерее, турнепсе, черной редьке, ревене и др. В пос­ледние годы содержание их резко (в 5-10 раз) повысилось в картофеле.

Ароматические амины и амиды находят широкое применение в производстве красителей, фармацевтических препаратов, пестицидов. Они приводят к возникновению рака мочевого пу­зыря. Канцерогенным действием обладают 2-нафтиламин, 4-аминобифенил, бензидин.

Асбест - волокнистый силикат, используемый в строитель­стве. Опасны свободные волокна асбеста. Их обнаруживают в воздухе жилых помещений, в напитках и лекарствах, для филь­трации которых использованы асбестовые фильтры. У работаю­щих с асбестом наблюдается повышенная частота рака легкого, гортани, мезотелиом плевры и брюшины, изредка - злокачест­венных опухолей желудочно-кишечного тракта.

Винилхлорид входит в состав распространенных сортов пластмасс, используемых в медицине, строительстве и при изго­товлении товаров широкого потребления. Среди лиц, занятых на производстве винилхлорида, повышена заболеваемость ангиосаркомами печени, гемобластозами, опухолями легкого.

Бензол и его производные также обладают канцерогенными свойствами. Продолжительный контакт с бензолом способствует возникновению лейкозов.

Металлы. Канцерогенны соединения мышьяка, никеля, хрома, кадмия. Длительная работа с этими металлами может привести к возникновению рака верхних дыхательных путей и легких. Мышьяк, кроме этого, вызывает рак кожи, а кадмий, хром и их соединения - рак предстательной железы и мочеполовых ор­ганов.

Афлатоксины. Афлатоксинами называют токсические ве­щества, содержащиеся в плесени грибаAspergillusflavus. Их обнаруживают в орехах, зерновых и зернобобовых культурах, фруктах и овощах, кормах для животных. В некоторых странах Африки ими поражено от 5 до 20 % готовых блюд. Афлатокси­ны являются сильными канцерогенами. Они приводят к возник­новению первичного рака печени. Наблюдается прямая корре­ляция между среднедневным количеством поглощаемых афлатоксинов и гепатоцеллюлярным раком печени.

Лекарственные препараты. Опасность канцерогенного эффек­та лекарственных веществ невелика. С их приемом связано не более 1 % всех злокачественных опухолей. Канцерогенны пре­параты, содержащие неорганический мышьяк, алкилирующие агенты, производные нитрозомочевины, фенацетин, амидопирин, хлорнафазин, эстрогенные препараты и ряд других. Продолжи­тельное их применение способствует возникновению злокачест­венных опухолей (табл. 1).

Таблица 1.

Лекарственные препараты и вызываемые ими злокачественные новообразования

Наименование препаратов	Вид и локализация опухолей
Болеутоляющие смеси, содержащие фенацетин	Почечная лоханка (возможно: моче­вой пузырь, мочеточник)
Азатиоприн	Злокачественная лимфома
Некоторые комбинации химиопрепаратов (схема МОПП)
Конъюгированные эстрогены	Тело матки, молочная железа
Циклофосфамид	Мочевой пузырь (возможно: лимфомы, кожа)
Диэтилстильбестрол	Шейка матки, влагалище
Мелфалан

ЗНАЧЕНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ И СОЦИАЛЬНО-БЫТОВЫХ ФАКТОРОВ

Запомните

Курение и неправильный характер питания являются причиной примерно 70 % злокачественных опухолей человека.

Сочетание курения с другими канцерогенными факторами резко повышает вероятность возникновения злокачественных новообразований.

Разберитесь

1 . Почему «европейский» тип диеты приводит к снижению рака желудка, но к росту рака толстой кишки?

2 . Какие меры необходимы для снижения заболеваемости злокачественными опухолями дыхательных путей?

Экологические аспекты циркуляции канцерогенов. В организм человека канцерогены попадают с воздухом, водой, пищей и лекарствами, а также путем прямого контакта через кожу и слизистые.

Основным источником загрязнения атмосферного воздуха являются дымовые выбросы предприятий и выхлопные газы авто­мобильного транспорта. В промышленных городах вблизи и на территории предприятий, преимущественно химической промыш­ленности и резиновых изделий, обнаруживают высокие концен­трации ПАУ, бензола, НА,винилхлорида и других канцерогенов. Индексом загрязнения служит содержание бензпирена. Считают, что повышение содержания бензпирена на 1 нг в 1 м 3 воздуха ведет к росту заболеваемости раком легкого на 0,4 на 100 000 на­селения. В городах с очень загрязненной воздушной средой отме­чается прирост заболеваемости раком легкого на 18 на 100 000 населения.

В жилых помещениях главной причиной загрязнения воздуха является курение, а на кухнях - термическая обработка пищи. В комнатной пыли помещений с недостаточной вентиляцией обнаруживают асбестовые нити, радиоактивный полоний, радон, аконцентрация кадмия и других металлов иногда оказывается значительно выше, чем в городских почвах.

Из атмосферного воздуха канцерогены попадают на почву, в растения, в водоемы. Кроме этого, в почву канцерогены посту­пают в результате широкого применения минеральных удобрений и пестицидов.

В сельском хозяйстве используются азотсодержащие, калий­ные и фосфорсодержащие минеральные удобрения. Калийные удобрения не представляют канцерогенной опасности. Не существует убедительных доказательств канцерогенного эффекта фос­форсодержащих удобрений. Опасны азотсодержащие удобрения, производство которых в последнее время удваивается через каждые 6-7 лет. Около 50 % вносимого в почву азота усваи­вается растениями, остальная часть вымывается из почвы и уве­личивает содержание нитратов в сельскохозяйственных расте­ниях, поверхностных водоемах и грунтовых водах.

Канцерогенным действием обладают также многие пестициды. Большинство пестицидов являются химически стойкими соедине­ниями, хорошо растворимыми в жирах. Благодаря этому они накапливаются в растениях, тканях животных и человека. В 1982 г. эксперты МАИР признали канцерогенными 22 пестици­да. В эксперименте на животных они вызывали опухоли печени, почек, легких, кожи, молочной железы и других органов. Канце­рогенный эффект обусловлен токсичностью самих пестицидов, а также наличием в составе некоторых из них нитрозаминов и их предшественников. Применение пестицидов с высоким со­держанием НА создает определенную опасность для работников сельского хозяйства.

Загрязнение растений, используемых в качестве корма для ско­та, приводит к появлению канцерогенных примесей в молочных и мясных продуктах. Кроме того, с дождевой и грунтовой водой канцерогены из почвы поступают в водоисточники. Последние загрязняются также промышленными и городскими отходами. В загрязненной воде обнаруживают соединения, относящиеся ко всем группам химических канцерогенов, что представляет по­тенциальную опасность для человека. Некоторые исследования выявили корреляцию между содержанием в питьевой воде мышьяка, а также нитратов и повышенной заболеваемостью злокачественными новообразованиями. В связи с этим установ­лен международный стандарт предельного уровня содержания нитратов в питьевой воде: не более 45 мг/л.

Высказывалось предположение о канцерогенном влиянии галогенсодержащих соединений, образующихся в процессе хлориро­вания воды. Однако слишком низкие концентрации их в питье­вой воде исключают такую возможность.

Наиболее важными причинными факторами возникновения злокачественных новообразований у человека являются курение и особенности питания населения. С курением связывают около 30 % всех злокачественных новообразований, с диетой - 35 %. Меньшую роль играют профессиональные вредности, ультрафио­летовое и ионизирующее излучение.

Курение. Табачный дым состоит из газовой фракции и твер­дых частиц (смолы). В его состав входит более 3900 различных компонентов, в том числе 755 углеводородов, 920 гетероцикли­ческих азотистых соединений, 22 нитрозамина и др. В газовой фракции содержатся бензол, винилхлорид, уретан, формальдегид и другие летучие вещества. Основная часть канцерогенов (ПАУ, полоний-210, ароматические амины, нитрозамины и др.) находится в смолах. Диаметр твердых частиц сигаретного дыма (0,1 - 1,0 мкм, в среднем - 0,4 мкм) способствует их накоплению в периферических отделах трахеи, бронхов и в альвеолах.

Концентрация многих канцерогенов и их предшественников в табачном дыме значительно превышает их содержание в пище­вых продуктах и в атмосферном воздухе. В США курильщик поглощает в течение суток с табачным дымом 16,2 мкг нитрозаминов, тогда как с пивом он получает всего лишь 0,34 мкг, с консервированными мясными продуктами - 0,17 мкг, с косме­тикой- 0,41 мкг. Количество окислов азота в атмосферном воздухе промышленных городов колеблется в пределах 200- 450 мг/м 3 , тогда как в табачном дыме их содержание достигает 300 000-330 000 мг/м 3 .

Курение - широко распространенная вредная привычка. По данным Е. И. Чазова, в 1984 г. в СССР насчитывалось 70 млн курильщиков. Канцерогенность табака и табачного дыма досто­верно доказана. Курение приводит к возникновению рака легко­го, полости рта, глотки, гортани, пищевода, мочевого пузыря, почечной лоханки, поджелудочной железы и, возможно, почки и шейки матки.

У мужчин курение служит причиной 70-90 % рака легкого и гортани, 50-76 % - рака пищевода, 20-44 % - поджелудоч­ной железы, 29-56 % - мочевого пузыря.

Вероятность возникновения злокачественной опухоли зависит в первую очередь от продолжительности курения. Люди, которые начали курить в подростковом возрасте, подвергаются значи­тельно большему риску в среднем и пожилом, чем те, кто начал курить, будучи взрослым. Большую роль играет также ин­тенсивность курения. В зависимости от стажа курения человек, выкуривающий ежедневно 1,5-2 пачки сигарет, подвергается риску заболеть раком легкого в 10-16 раз большему, чем некурящий. В то же время курение в течение 20 лет по 2 пачки менее опасно, чем по 1 пачке в течение 40 лет.

Риск повышается в зависимости от содержания смолы и никотина в сигаретах. Он выше при курении сигарет без фильтра из дешевых сортов табака.

Канцерогенный эффект табачного дыма резко повышается при комбинации с другими канцерогенными факторами. Так, у шахтеров радоновых рудников совместное воздействие курения и ионизирующего излучения приводит к 10-кратному увеличению частоты рака легкого среди курящих. Риск рака ротоглотки по­вышается в 35 раз у выкуривающих более 1 пачки сигарет, если они употребляют алкоголь более 4 раз в день.

Комбинированное воздействие курения и асбеста значительно увеличивает риск рака легкого, курения и алкоголя - рака пищевода, курения и профессиональных вредностей в типогра­фиях, нефтяной, химической, газовой, текстильной, лакокрасоч­ной, резиновой отраслях промышленности - рака мочевого пу­зыря.

Табачный дым может существенно загрязнять воздух в зак­рытых помещениях, поэтому курение опасно и для окружающих. В частности, риск рака легкого повышен у жен курильщиков.

Канцерогенное действие проявляется и при иных, кроме ку­рения, способах применения табака. Нюханье табака повышает вероятность рака полости носа и синусов верхней челюсти, же­вание наса - рака полости рта, языка, глотки. В целом некурительный табак приводит к развитию рака глотки и полости рта почти у 100 000 мужчин и у 50 000 женщин в год.

Питание. Питание является важным фактором в этиологии опухолей. С характером питания прямо или косвенно связано возникновение рака пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной, молочной и предстательной желез, тела матки, яичников и легкого. В пище содержится более 700 соединений, в том числе около 200 ПАУ, аминоазосоединения, нитрозамины, афлатоксины и др. Канцерогены и их предшественники попадают в пищу из внешней среды, а также в процессе приготовления, хранения и кулинарной обработки продуктов.

Содержание канцерогенов в пище повышается при неуме­ренном использовании азотсодержащих минеральных удобрений и пестицидов, а также при загрязнении ими атмосферного воздуха и питьевой воды. При этом в процессе естественного кругооборота канцерогенов возможно избыточное накопление их в отдельных продуктах. Показательно следующее наблюдение. При использовании ДДТ в качестве инсектицида концентрация его в воде озера Мичиган составляла 0,001 мг на литр воды. В мясе креветок из этого озера содержание ДДТ повышалось до 0,4 мг/кг, в жире рыб оно составляло 3,5 мг/кг, а в жире ча­ек, питавшихся рыбой, достигало 100 мг/кг.

Наибольшее значение для человека имеет загрязнение пищи ПАУ, нитрозаминами и их предшественниками, пестицидами, а на отдельных территориях - афлатоксинами.

ПАУ в организме животных подвергаются интенсивным мета­болическим процессам и быстро распадаются, поэтому в свежих мясных и молочных продуктах содержание их невелико. В зна­чительно большем количестве ПАУ образуются при кулинарной обработке пищи. БП обнаруживают при пережаривании и перег­ревании жиров, в мясных и рыбных консервах, в копченостях после обработки пищи коптильным дымом.

Нитрозамины в небольших количествах содержатся во многих продуктах: копченом, вяленом и консервированном мясе и рыбе, темном пиве, некоторых сортах колбас, сухой и соленой рыбе, маринованных и соленых овощах, пряностях, отдельных молоч­ных продуктах. Обработка коптильным дымом, пережаривание жиров, засолка и консервирование ускоряют образование НА. В противоположность этому хранение продуктов при низкой тем­пературе резко замедляет образование НА. Количество потреб­ляемых с пищей НА в целом по стране не достигает высоких Цифр, колеблется в пределах 0,5-2,3 мкг в день.

Нитриты и нитраты содержатся в продуктах в значительно большем количестве. Пища является основным источником их поступления в организм. Ежедневно с пищей человек поглощает более 100 мг нитратов и 13 мг нитритов. Предшественники НА накапливаются при вялении, жарении, копчении, сушке, хране­нии продуктов при комнатной температуре.

В организм человека канцерогенные вещества поступают с пищей на протяжении длительного времени, в малых дозах и в различных комбинациях. Это затрудняет выяснение роли отдель­ных канцерогенов в возникновении опухолей, связанных с пита­нием. Легче выявляются закономерности между частотой злока­чественных новообразований и особенностями диеты.

Значительную роль в канцерогенезе отводят жирам. Чрезмер­ное потребление жира способствует возникновению рака молоч­ной железы, тела матки, толстой кишки. Частое использование консервированных продуктов, копченостей, солений и маринадов ведет к росту заболеваемости раком желудка. Такой же эффект оказывает избыток поваренной соли, недостаточное потребление фруктов и овощей, содержащих витамины А, С и Е. Малое содер­жание в пище грубой клетчатки повышает риск рака толстой кишки.

Особенности диеты в значительной мере объясняют различия в уровне, структуре и динамике заболеваемости злокачественны­ми новообразованиями в различных регионах земного шара.

Европейский тип питания характеризуется повышенным пот­реблением жиров и мяса, широким использованием очищенных углеводов и недостаточным - грубой клетчатки, уменьшением доли консервированной пищи, солений и копченостей. Такой ра­цион способствует снижению заболеваемости раком желудка, но повышает риск рака толстой кишки.

В пищевом рационе части населения Японии значительное место занимают соленые рыбные продукты, соленый рис. Сред­няя дневная доза потребления соли составляет 0,2 г/кг массы тела, что соответствует дозам поваренной соли, оказывающим канцерогенный эффект в эксперименте на животных. Это совпа­дает с высокой заболеваемостью раком желудка, значительно превышающей показатели в США, где потребление соли в два раза ниже.

В развивающихся странах, особенно в Южной и Юго-Запад­ной Африке и Юго-Восточной Азии, неудовлетворительные усло­вия хранения продуктов и заражение их афлатоксинами наряду с носительством вируса гепатита В являются причиной широкого распространения гепатоцеллюлярного рака печени.

Причины, способствующие возникновению злокачественных новообразований, связанных с питанием, в различных странах неодинаковы. Поэтому при разработке мер первичной профилак­тики опухолей нужно учитывать влияние конкретных региональ­ных особенностей диеты.

Алкоголь. Этиловый спирт в экспериментах на животных канцерогенных свойств не проявляет, но действие его как хрони­ческого раздражителя тканей, способствующего возникновению или ускоряющего развития рака, несомненно. К тому же как растворитель жиров он облегчает контакт канцерогенов с клет­ками.

У человека с приемом алкоголя связано 2-4 % от общего числа злокачественных новообразований. Алкоголь повышает риск рака полости рта, глотки, гортани, пищевода, печени, прямой кишки. Токсическое действие его значительно возрастает при сочетании с курением.

Вирусы. Прямые доказательства роли вирусов в возникнове­нии рака у человека длительное время отсутствовали. В настоя­щее время доказано непосредственное участие вирусов при гепатоцеллюлярном раке печени, злокачественных опухолях генита­лий и при Т-клеточном лейкозе взрослых. С накоплением знаний перечень опухолей, зависящих от вирусной инфекции, по-види­мому, удастся расширить.

Ионизирующая радиация. Ионизирующая радиация облада­ет универсальным канцерогенным действием, но в патологии человека значение ее намного меньше, чем химических канце­рогенов. Радиоактивное излучение чаще вызывает лейкозы, ре­же - рак молочной и щитовидной желез, легкого, кожи, опухоли костей и других органов. Наиболее чувствительны к радиации дети.

Дозы излучения, при которых проявляется канцерогенный эффект, в 10-100 раз меньше общетоксических. Злокачествен­ные новообразования возникают после длительного латентного периода. При массовых поражениях рост заболеваемости об­наруживают через 5-15 лет.

При малых дозах излучения канцерогенный эффект отсутст­вует. Поэтому естественный радиационный фон для человека не опасен. При соблюдении мер по защите незначителен риск при работе на ядерных установках и с радиоактивной излучаю­щей аппаратурой. Ошибочным оказалось утверждение, что ава­рия на Чернобыльской АЭС привела к повышению смертности от злокачественных новообразований в США, Швеции и других странах.

С другой стороны, имеются данные, что частая флюорография больных туберкулезом ведет к увеличению относительного рис­ка рака молочной железы. Установлено, что риск рака легкого возрастает при повышенном накоплении радона в плохо венти­лируемых жилых помещениях. По заключению Международной комиссии по радиологической защите с этим связана часть слу­чаев рака легкого. Повышенный радиационный фон в жилищах особенно опасен для курильщиков; у них вероятность развития опухоли возрастает более чем в 25 раз.

Ультрафиолетовое излучение является этиологическим факто­ром для рака кожи, меланомы, а также рака нижней губы. Новообразования возникают при длительном и интенсивном воздействии ультрафиолетовых лучей. Между среднегодовым уров­нем солнечного излучения и заболеваемостью этими опухолями существует прямая корреляция. Повышение интенсивности ульт­рафиолетового излучения на 1 % ведет к росту заболеваемости раком кожи на 2 %. Опасность выше для лиц со слабо пигменти­рованной кожей.

Профессиональные вредности. Человек часто подвергается воздействию канцерогенных агентов в процессе производственной деятельности. При длительной экспозиции это может явиться причиной возникновения злокачественных опухолей. Считают, что доля профессионально обусловленного рака составляет около 6 % от общего числа злокачественных новообразований, однако с течением времени она может повыситься.

В некоторых производствах действующие на человека кан­церогенные агенты удалось определить, в других они пока еще неизвестны. С профессиональными факторами связано значи­тельное число рака мочевого пузыря и легкого, опухолей носо­вой полости и придаточных пазух (табл. 2).

Таблица 2.

Производственные процессы и вызываемые ими злокачественные новообразования

Производственные процессы	Злокачественные опухоли
Деревообрабатывающая промышлен­ность и производство мебели
Производство и ремонт обуви	Опухоли полости носа и придаточных пазух
Очистка никеля	Опухоли полости носа и придаточных пазух
Производство изопропилового спирта	Опухоли полости носа и придаточных пазух
Алюминиевая промышленность	Рак легкого
Подземная добыча железной руды	Рак легкого
Добыча и переработка асбеста	Рак легкого и желудка
Химическая промышленность и произ­водство красителей	Рак мочевого пузыря
Резиновая промышленность	Рак мочевого пузыря и лейкозы

Генетические факторы. Наследственная передача злокачест­венных новообразований исключена, но генетическая предраспо­ложенность к возникновению некоторых опухолей отмечена у 5-7 % из общего числа больных. Генетические нарушения обычно проявляются соматическими заболеваниями, на почве ко­торых злокачественные опухоли возникают значительно чаще и в более молодом возрасте, чем у остального населения. Известно около 200 наследуемых синдромов, предрасполагающих к злока­чественным новообразованиям. К их числу относятся пигмент­ная ксеродерма, семейный полипоз кишечника, нефробластома, болезнь Реклингхаузена, ретинобластома и др. Изредка встреча­ются так называемые раковые семьи, в которых среди кровных родственников отмечается повышенная заболеваемость отдельны­ми формами злокачественных новообразований, чаще раком молочной железы, толстой кишки, эндометрия, желудка, кроветвор­ной и лимфоидной ткани и др.

Стресс. Имеются наблюдения о повышении частоты злока­чественных опухолей при эмоциональной подавленности и невро­зах в результате психической травмы. Риск опухоли выше у несчастных и социально изолированных людей. Иногда отмечают связь с количеством травмирующих событий.

Канцерогенные вещества – химические соединения, способные при воздействии на организм человека вызывать рак и др. заболевания (злокачественные опухоли), а также доброкачественные новообразования.

В настоящее время под канцерогенными подразумеваются химические, физические и биологические агенты природного и антропогенного происхождения, которые способны при определенных условиях индуцировать рак у животных и человека. Наиболее широко распространены канцерогенные вещества химической природы, действующие в виде однородных соединений или в составе более или менее сложных химических продуктов. По своему происхождению, химической структуре, длительности периода воздействия на человека и распространенности они очень разнообразны. Соединения, относящиеся категории «природных» канцерогенов, хотя и многочисленны, но имеют ограниченное распространение (например, эндемические районы с высоким содержанием мышьяка в почве и воде) и, в основном, относительно низкие уровни содержания в окружающей среде.

Общую онкогенную «нагрузку» на живые организмы определяет фоновый уровень канцерогенов. Фоновое содержание канцерогенов слагается из естественного (природного) их содержания, связанного с жизнедеятельностью организмов, абиогенных и антропогенных загрязнений. Фон — понятие региональное, его колебания, в первую очередь, зависят от близости к источникам загрязнения среды, связанным с хозяйственной деятельностью человека. Оценить все формирующие фон слагающие вряд ли возможно.

Канцерогенность - свойства некоторых химических, физических и биологических факторов самостоятельно или в комплексе с др. факторами вызывать или содействовать развитию злокачественных новообразований. Подобные факторы называются канцерогенными, а процесс возникновения опухолей в результате их воздействия - канцерогенезом. Различаются канцерогенные факторы прямого действия, которые при определенном дозо-экспозиционном воздействии вызывают развитие злокачественных новообразований, и так называемые модифицирующие факторы, которые не обладают собственной канцерогенной активностью, но способны усиливать или ослаблять канцерогенез. Количество модифицирующих факторов существенно превышает число прямых канцерогенных агентов, их воздействие на организм человека может различаться по величине и направленности.

Канцерогенные факторы, воздействие которых связано с профессиональной деятельностью, называются производственными канцерогенами или канцерогенными производственными факторами (КПФ). Впервые роль производственных канцерогенов была описана англ. исследователем П. Поттом (Pott; 1714-1788) в 1775 г. на примере развития рака половых органов среди лондонских трубочистов в результате воздействия на кожу сажи и высоких температур в процессе работы. В 1890 г. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики. В дальнейшем было изучено и определено канцерогенное воздействие нескольких десятков химических, физических и биологических производственных факторов на организм работника. Выявление КПФ основано на проведении эпидемиологических, клинических, экспериментальных и иных исследований.

Международным агентством по изучению рака (МАИР) разработан ряд критериев по степени доказательности уровня канцерогенности различных факторов или агентов, что позволило разделить все канцерогены, включая производственные, на классификационные группы.

Агент, комплекс агентов или факторы внешнего воздействия:

группа 1 являются канцерогенными для людей;

группа 2а являются вероятно канцерогенными для людей;

группа 2 являются возможно канцерогенными для людей;

группа 3 не классифицируются как канцерогенные для людей;

группа 4 являются вероятно не канцерогенными для людей.

В настоящее время в качестве химических профессиональных канцерогенов в соответствии с указанной классификацией установлены 22 химических вещества (не включая пестициды и некоторые лекарственные средства, обладающие канцерогенными свойствами) и ряд производств, их применяющих, которые входят в 1-ю классификационную группу. К ним относятся 4-аминобифенил, асбест, бензол, бензидин, бериллий, дихлорметиловый эфир, кадмий, хром, никель и их компоненты, угольная смола, этиленоксид, минеральные масла, древесная пыль и др. Эти вещества применяют в резиновом и деревообрабатывающем производстве, а также в производстве стекла, металлов, пестицидов, изоляционных и фильтрующих материалов, текстиля, растворителей, топлива, красок, лабораторных реактивов, строительных и смазочных материалов и др.

К группе вероятно канцерогенных для человека (2а) относятся 20 производственных химических агентов, в т. ч. акрилнитрил, красители на основе бензидина, 1,3-бутадиен, креозот, диэтил- и диметилсульфат, формальдегид, кристаллический кремний, стиреноксид, три- и тетрахлорэтилен, винилбромид и винилхлорид, а также связанные с их использованием производства. К группе возможно канцерогенных производственных химических агентов (2б), канцерогенность которых доказана в основном путем экспериментальных исследований на животных, относится большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, четыреххлористый углерод, керамические волокна и др.

К физическим КПФ относятся радиоактивное, ультрафиолетовое, электрическое и магнитное излучение; к биологическим КПФ - некоторые вирусы (напр., вирусы гепатитов А и С), возбудители инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, микотоксины, особенно афлотоксины.

Между воздействием КПФ и проявлениями онкологического заболевания может пройти 5-10 лет или даже 20-30 лет, в течение которых не исключается воздействие иных канцерогенных факторов, включая экологические, генетические, конституциональные и др. По данным ряда исследователей, доля онкологических заболеваний, на развитие которых основное влияние оказали производственные канцерогены, в общей структуре онкологической заболеваемости колеблется от 4% до 40%. Общепринятым уровнем профессионально обусловленной онкологической заболеваемости в развитых странах считается 2-8% от всех зарегистрированных онкологических заболеваний.

При условиях работы, включающих воздействие любых КПФ групп 1, 2а и 2б, необходимо проведение профилактики онкологических заболеваний среди работников по нескольким направлениям: снижение воздействия КПФ путем модернизации производства, разработки и реализации дополнительных коллективных и индивидуальных мер защиты; введение системы ограничений допуска к работе с КПФ, сроков работы на данном производстве; проведение постоянного мониторинга состояния здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств; принятие мер по оздоровлению работников и своевременное освобождение их от работ с КПФ.

Происходящий в настоящее время рост заболеваемости злокачественными новообразованиями многие исследователи связывают с повышением уровня загрязнения внешней среды различными химическими и физическими агентам, обладающими канцерогенными свойствами. Принято считать, что до 90% всех случаев рака обусловлено воздействием канцерогенов окружающей среды. Из них 70-80% связывают с воздействием химических и 10% радиационных факторов. Загрязнение окружающей среды канцерогенными веществами носит глобальный характер. Канцерогены обнаруживают не только вблизи мест выбросов, но и далеко за их пределами. Повсеместное присутствие канцерогенов вызывает сомнение в практической возможности изоляции человека от них.

С ростом индустриализации наблюдается значительное увеличение загрязнения окружающей среды такими канцерогенами, как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые образуются в результате повсеместного распространения процессов сжигания и пиролитической переработки топлива и становятся постоянными компонентами атмосферного воздуха, воды и почвы. Эта группа весьма многочисленна. Наиболее известными представителями ее является бенз(а)пирен, 7-12 диметилбенз(а)-антрацен, дибенз(а,Н)антрацен; 3,4-бензфлуоретан, обладающие высокой канцерогенной активностью. Бенз(а)пирен (БП) — одно из самых активных и распространенных в окружающей среде соединений, что дало основание рассматривать его в качестве индикатора группы ПАУ. Возрос и уровень содержания в окружающей среде канцерогенных веществ неорганической природы в связи с широким развитием горнодобывающей промышленности и цветной металлургии, использованием некоторых из них, например, мышьяка, в качестве пестицидов и т.д.

Таким образом, опасность для здоровья населения от воздействия канцерогенных нитрозосоединений может возникнуть также, как и при других химических канцерогенах, вследствие загрязнения окружающей среды. Однако до сего времени не ясно, могут ли обнаруженные в окружающей среде количества НС вызывать у человека злокачественные новообразования. Высказывается предположение, что канцерогенный эффект может проявляться после многолетнего воздействия малых доз, если одновременно оказывали влияние другие сопутствующие факторы (проматоры).

Канцерогенные вещества могут осуществлять свое влияние непосредственно на органы и ткани (первично) или путем образования в организме продуктов их превращения (вторично). Несмотря на разнообразие опухолевых реакций, которые могут вызываться канцерогенами у экспериментальных животных и человека (в условиях профессиональной вредности) можно отметить общие особенности, характерные для их действия.

Во-первых, при воздействии канцерогенных веществ развитие опухоли наблюдается не сразу, а спустя более или менее длительный период после начала действия агента и, следовательно, относится к категории отдаленных эффектов. Продолжительность латентного периода зависит от вида животных и пропорционально общей продолжительности жизни. Например, при применении активных канцерогенов латентный период у грызунов (мышей, крыс) может составлять несколько месяцев, у собак — несколько лет, обезьян — 5-10 лет. Он не является величиной постоянной для одного вида животных: увеличение активности канцерогена ведет к его сокращению, а уменьшение дозы — к удлинению. Рак может развиваться также спустя длительное время после прекращения действия канцерогена, например, в условиях профессиональной вредности через 20-40 лет после контакта с ним.

Другая особенность действия канцерогенов связана с частотой проявления эффекта. Опыт экспериментальной онкологии показывает, что лишь не многие высокоактивные канцерогенные соединения могут индуцировать новообразования почти у 100% животных. Но даже при таких условиях находятся индивидуумы, нечувствительные к их действию. У человека высока степень поражения может наблюдаться в случаях продолжительного непрерывного контакта с такими сильными профессиональными канцерогенами, как каменноугольный пек, ароматические амины. В большинстве случаев, опухолевая реакция проявляется не у всех, а лишь у некоторых представителей подвергаемой воздействию популяции и носит в известной степени вероятностный характер.

Среди множества химических соединений, загрязняющих окружающую среду, выделено несколько сот веществ, проявивших в эксперименте на животных канцерогенные свойства. Существует, примерно, два десятка химических соединений, канцерогенность которых доказана для человека.

В связи с тем, что одним из главных источников образования канцерогенных веществ является производственная сфера, значительное количество исследований посвящено изучению заболеваемости раком в определенных отраслях промышленности и среди различных профессиональных групп.

К настоящему времени накопилась обширная информация о канцерогенности для человека ряда агентов производственной среды, о степени риска развития рака, обусловленного контактом с ними, а также о приблизительной величине скрытого периода такого развития. В производственных условиях человек контактирует с самыми разнообразными канцерогенными веществами. Среди профессиональных канцерогенов выделяют агенты органической (ароматические углеводороды, алкилирующие агенты и др.) и неорганической (металлы, волокна) природы, а также физические факторы (ионизирующая радиация).

2. СОСТОЯНИЕ АТМОСФЕРЫ И ТРАНСПОРТ

Среди всех видов транспорта автомобильный наносит наибольший ущерб окружающей среде. В России в местах повышенного загрязнения воздуха проживает около 64 млн. человек, среднегодовые концентрации загрязнителей воздуха превышают предельно допустимые более чем в 600 городах России.

Угарный газ и окислы азота, столь интенсивно выделяемые на первый взгляд невинным голубоватым дымком глушителя автомобиля – вот одна из основных причин головных болей, усталости, немотивированного раздражения, низкой трудоспособности. Сернистый газ способен воздействовать на генетический аппарат, способствуя бесплодию и врожденным уродствам, а все вместе эти факторы ведут к стрессам, нервным проявлениям, стремлению к уединению, безразличию к самым близким людям. В больших городах также более широко распространены заболевания органов кровообращения и дыхания, инфаркты, гипертония и новообразования. По расчетам специалистов, «вклад» автомобильного транспорта в атмосферу составляет до 90% по окиси углерода и 70% по окиси азота. Автомобиль также добавляет в почву и воздух тяжелые металлы и другие вредные вещества.

Основными источниками загрязнения воздушной среды автомобилей являются отработавшие газы ДВС, картерные газы, топливные испарения.

Двигатель внутреннего сгорания – это тепловой двигатель, в котором химическая энергия топлива преобразуется в механическую работу. По виду применяемого топлива ДВС подразделяют на двигатели, работающие на бензине, газе и дизельном топливе. По способу воспламенения горючие смеси ДВС бывают с воспламенением от сжатия (дизели) и с воспламенением от искровой свечи зажигания.

Дизельное топливо представляет собой смесь углеводородов нефти с температурами кипения от 200 до 350 0 С. Дизельное топливо должно иметь определенную вязкость и самовоспламеняемость, быть химически стабильным, при сгорании иметь минимальную дымность и токсичность. Для улучшения этих свойств в топлива вводят присадки, антидымные или многофункциональные.

Образование токсичных веществ – продуктов неполного сгорания и окислов азота в цилиндре двигателя в процессе сгорания происходит принципиально различными путями. Первая группа токсичных веществ связана с химическими реакциями окисления топлива, протекающими как в предпламенный период, так и в процессе сгорания – расширения. Вторая группа токсичных веществ образуется при соединении азота и избыточного кислорода в продуктах сгорания. Реакция образования окислов азота носит термический характер и не связана непосредственно с реакциями окисления топлива. Поэтому рассмотрение механизма образования данных токсичных веществ целесообразно вести раздельно.

К основным токсичным выбросам автомобиля относятся: отработавшие газы (ОГ), картерные газы и топливные испарения. Отработавшие газы, выбрасываемые двигателем, содержат окись углерода (СО), углеводороды (С Х H Y), окислы азота (NO X), бенз(а)пирен, альдегиды и сажу. Картерные газы – это смесь части отработавших газов, проникшей через неплотности поршневых колец в картер двигателя, с парами моторного масла. Топливные испарения поступают в окружающую среду из системы питания двигателя: стыков, шлангов и т.д. Распределение основных компонентов выбросов у карбюраторного двигателя следующее: отработавшие газы содержат 95% СО, 55% С Х H Y и 98% NO X , картерные газы по – 5% С Х H Y , 2% NO X , а топливные испарения – до 40% С Х H Y .

В общем случае в составе отработавших газов двигателей могут содержаться следующие нетоксичные и токсичные компоненты: О, О 2 , О 3 , С, СО, СО 2 , СН 4 , C n H m , C n H m О, NO, NO 2 , N, N 2 , NH 3 , HNO 3 , HCN, H, H 2 , OH, H 2 O.

Основными токсичными веществами – продуктами неполного сгорания являются сажа, окись углерода, углеводороды, альдегиды.

Таблица 1 – Содержание токсичных выбросов в отработавших газах двигателей

Компоненты	Доля токсичного компонента в ОГ ДВС
	Карбюраторные		Дизельные
	В %	на 1000л топлива, кг	в %	на 1000л топлива, кг
	0,5-12,0	до 200	0,01-0,5	до 25
NO X	до 0,8		до 0,5
С Х H Y	0,2 – 3,0		0,009-0,5
Бенз(а)пирен		до 10 мкг/м 3
Альдегиды	до 0,2мг/л		0,001-0,09мг/л
Сажа	до 0,04 г/м 3		0,01-1,1г/м 3

Вредные токсичные выбросы можно разделить на регламентированные и нерегламентированные. Они действуют на организм человека по-разному. Вредные токсичные выбросы: СО, NO X , C X H Y , R X CHO, SO 2 , сажа, дым.

СО (оксид углерода) – этот газ без цвета и запаха, более легкий, чем воздух. Образуется на поверхности поршня и на стенке цилиндра, в котором активация не происходит вследствие интенсивного теплоотвода стенки, плохого распыления топлива и диссоциации СО 2 на СО и О 2 при высоких температурах.

Во время работы дизеля концентрация СО незначительна (0,1…0,2%). У карбюраторных двигателей при работе на холостом ходу и малых нагрузках содержание СО достигает 5…8% из-за работы на обогащенных смесях. Это достигается для того, чтобы при плохих условиях смесеобразование обеспечить требуемое для воспламенения и сгорания число испарившихся молекул.

NO X (оксиды азота) – самый токсичный газ из ОГ.

N – инертный газ при нормальных условиях. Активно реагирует с кислородом при высоких температурах.

Выброс с ОГ зависит от температуры среды. Чем больше нагрузка двигателя, тем выше температура в камере сгорания, и соответственно увеличивается выброс оксидов азота.

Кроме того, температура в зоне горения (камера сгорания) во многом зависит от состава смеси. Слишком обедненная или обогащенная смесь при горении выделяет меньшее количество теплоты, процесс сгорания замедляется и сопровождается большими потерями теплоты в стенке, т.е. в таких условиях выделяется меньшее количество NO x , а выбросы растут, когда состав смеси близок к стехиометрическому (1 кг топлива к 15 кг воздуха). Для дизельных двигателей состав NO x зависит от угла опережения впрыска топлива и периода задержки воспламенения топлива. С увеличением угла опережения впрыска топлива удлиняется период задержки воспламенения, улучшается однородность топливовоздушной смеси, большее количество топлива испаряется, и при сгорании резко (в 3 раза) увеличивается температура, т.е. увеличивается количество NO x .

Кроме того, с уменьшением угла опережения впрыска топлива можно существенно снизить выделение оксидов азота, но при этом значительно ухудшаются мощностные и экономические показатели.

Гидроводороды (С x Н y) — этан, метан, бензол, ацетилен и др. токсичные элементы. ОГ содержат около 200 разных гидроводородов.

В дизельных двигателях С x Н y образуются в камере сгорания из-за гетерогенной смеси, т.е. пламя гаснет в очень богатой смеси, где не хватает воздуха за счет неправильной турбулентности, низкой температуры, плохого распыления. ДВС выбрасывает большее количество С x Н y , когда работает в режиме холостого хода, за счет плохой турбулентности и уменьшения скорости сгорания.

Дым — непрозрачный газ. Дым может быть белым, синим, черным. Цвет зависит от состояния ОГ.

Белый и синий дым — это смесь капли топлива с микроскопическим количеством пара; образуется из-за неполного сгорания и последующей конденсации.

Белый дым образуется, когда двигатель находится в холодном состоянии, а потом исчезает из-за нагрева. Отличие белого дыма от синего определяется размером капли: если диаметр капли больше длины волны синего цвета, то глаз воспринимает дым как белый.

К факторам, определяющим возникновение белого и синего дыма, а также его запах в ОГ, относятся температура двигателя, метод образования смеси, топливные характеристики (цвет капли зависит от температуры ее образования: при увеличении температуры топлива дым приобретает синий цвет, т.е. уменьшается размер капли).

Кроме того, бывает синий дым от масла.

Наличие дыма показывает, что температура недостаточна для полного сгорания топлива.

Черный дым состоит из сажи.

Дым отрицательно влияет на организм человека, животных и растительность.

Сажа — представляет собой бесформенное тело без кристаллической решетки; в ОГ дизельного двигателя сажа состоит из неопределенных частице с размерами 0,3… 100 мкм.

Причина образования сажи заключается в том, что энергетические условия в цилиндре дизельного двигателя оказываются достаточными, чтобы молекула топлива разрушилась полностью. Более легкие атомы водорода диффундируют в богатый кислородом слой, вступают с ним в реакцию и как бы изолируют углеводородные атомы от контакта с кислородом.

Образование сажи зависит от температуры, давления в камере сгорания, типа топлива, отношения топливо-воздух.

Количество сажи зависит от температуры в зоне сгорания.

Существуют другие факторы образования сажи — зоны обогащенной смеси и зоны контакта топлива с холодной стенкой, а также неправильная турбуленция смеси.

Скорость сжигания сажи зависит от размера частиц, например, сажа сжигается полностью при размере частиц меньше 0,01 мкм.

SO 2 (оксид серы) — образуется во время работы двигателя из топлива, получаемого из сернистой нефти (особенно в дизелях); эти выбросы раздражают глаза, органы дыхания.

SO 2 ,H 2 S — очень опасны для растительности.

Главным загрязнителем атмосферного воздуха свинцом в Российской Федерации в настоящее время является автотранспорт, использующий этилированный бензин: от 70 до 87 % общей эмиссии свинца по различным оценкам. РЬО (оксиды свинца) — возникают в ОГ карбюраторных двигателей, когда используется этилированный бензин, чтобы увеличить октановое число для уменьшения детонации (это очень быстрое, взрывное сгорание отдельных участков рабочей смеси в цилиндрах двигателя со скоростью распространения пламени до 3000 м/с, сопровождающееся значительным повышением давления газов). При сжигании одной тонны этилированного бензина в атмосферу выбрасывается приблизительно 0,5… 0,85 кг оксидов свинца. По предварительным данным, проблема загрязнения окружающей среды свинцом от выбросов автотранспорта становится значимой в городах с населением свыше 100 000 человек и для локальных участков вдоль автотрасс с интенсивным движением. Радикальный метод борьбы с загрязнением окружающей среды свинцом выбросами автомобильного транспорта — отказ от использования этилированных бензинов. По данным 1995г. 9 из 25 нефтеперерабатывающих заводов России перешли на выпуск неэтилированных бензинов. В 1997 году доля неэтилированного бензина в общем объеме производства составила 68%. Однако, из-за финансовых и организационных трудностей полный отказ от производства этилированных бензинов в стране задерживается.

Альдегиды (R x CHO) — образуются, когда топливо сжигается при низких температурах или смесь очень бедная, а также из-за окисления тонкого слоя масла в стенке цилиндра.

При сжигании топлива при высоких температурах эти альдегиды исчезают.

Загрязнение воздуха идет по трем каналам: 1)ОГ, выбрасываемые через выхлопную трубу (65%); 2)картерные газы (20%); 3)углеводороды в результате испарения топлива из бака, карбюратора и трубопроводов (15%).

Каждый автомобиль выбрасывает в атмосферу с отработавшими газами около 200 различных компонентов. Самая большая группа соединений — углеводороды. Эффект падения концентраций атмосферных загрязнений, то есть приближение к нормальному состоянию, связан не только с разбавлением выхлопных газов воздухом, но и со способностью самоочищения атмосферы. В основе самоочищения лежат различные физические, физико-химические и химические процессы. Выпадение тяжелых взвешенных частиц (седиментация) быстро освобождает атмосферу только от Грубых частиц. Процессы нейтрализации и связывания газов в атмосфере проходят гораздо медленнее. Значительную роль в этом играет зеленая растительность, поскольку между растениями идет интенсивный газообмен. Скорость газообмена между растительным миром в 25 — 30 раз превышает скорость газообмена между человеком и ОС в расчете на единицу массы активно функционирующих органов. Количество атмосферных осадков оказывает сильное влияние на процесс восстановления. Они растворяют газы, соли, адсорбируют и осаждают на земную поверхность пылевидные частицы.

Автомобильные выбросы распространяются и трансформируются в атмосфере по определенным закономерностям.

Так, твердые частицы размером более 0,1 мм оседают на подстилающих поверхностях в основном из-за действия гравитационных сил.

Частицы, размер которых менее 0,1 мм, a также газовые примеси в виде CO, С Х Н У, NO X , SO X распространяются в атмосфере под воздействием процессов диффузии. Они вступают в процессы физико-химического взаимодействия между собой и с компонентами атмосферы, и их действие проявляется на локальных территориях в пределах определенных регионов.

В этом случае рассеивание примесей в атмосфере является неотъемлемой частью процесса загрязнения и зависит от многих факторов.

Степень загрязнения атмосферного воздуха выбросами объектов АТК зависит от возможности переноса рассматриваемых загрязняющих веществ на значительные расстояния, уровня их химической активности, метеорологических условий распространения.

Компоненты вредных выбросов с повышенной реакционной способностью, попадая в свободную атмосферу, взаимодействуют между собой и компонентами атмосферного воздуха. При этом различают физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Примеры физического реагирования: конденсация паров кислот во влажном воздухе с образованием аэрозоля, уменьшение размеров капель жидкости в результате испарения в сухом теплом воздухе. Жидкие и твердые частицы могут объединяться, адсорбировать или растворять газообразные вещества.

Реакции синтеза и распада, окисления и восстановления осуществляются между газообразными компонентами загрязняющих веществ и атмосферным воздухом. Некоторые процессы химических преобразований начинаются непосредственно с момента поступления выбросов в атмо-сферу, другие — при появлении для этого благоприятных условий — необходимых реагентов, солнечного излучения, других факторов.

При выполнении транспортной работы существенным является выброс соединений углерода в виде CO и С Х Н У.

Моноксид углерода в атмосфере быстро диффундирует и обычно не создает высокой концентрации. Его интенсивно поглощают почвенные микроорганизмы; в атмосфере он может окисляться до СО 2 при наличии примесей — сильных окислителей (О,Оз), перекисных соединений и свободных радикалов.

Углеводороды в атмосфере подвергаются различным превращениям (окислению, полимеризации), взаимодействуя с другими атмосферными загрязнениями, прежде всего под действием солнечной радиации. В результате этих реакций образуются перекиси, свободные радикалы, соединения с оксидами азота и серы.

В свободной атмосфере сернистый газ (SО2) через некоторое время окисляется до сернистого ангидрида (SОз) или вступает во взаимодействие с другими соединениями, в частности углеводородами. Окисление сернистого ангидрида в серный происходит в свободной атмосфере при фотохимических и каталитических реакциях. В обоих случаях конечным продуктом является аэрозоль или раствор серной кислоты в дождевой воде.

B сухом воздухе окисление сернистого газа происходит крайне медленно. В темноте окисления SO 2 не наблюдается. При наличии в воздухе оксидов азота скорость окисления сернистого ангидрида увеличивается независимо от влажности воздуха.

Сероводород и сероуглерод при взаимодействии с другими загрязнителями подвергаются в свободной атмосфере медленному окислению до серного ангидрида. Сернистый ангидрид может адсорбироваться на поверхности твердых частиц из окислов металлов, гидрооксидов или карбонатов и окисляться до сульфата.

Соединения азота, поступающие в атмосферу от объектов АТК, представлены в основном NO и NO 2 . Выделяемый в атмосферу моноксид азота под воздействием солнечного света интенсивно окисляется атмосферным кислородом до диоксида азота. Кинетика дальнейших превращений диоксида азота определяется его способностью поглощать ультрафиолетовые лучи и диссоциировать на моноксид азота и атомарный кислород в процессах фотохимического смога.

Фотохимический смог — это комплексная смесь, образующаяся при воздействии солнечного света из двух основных компонентов выбросов автомобильных двигателей — NO и углеводородных соединений. Другие вещества (SO 2), твердые частицы также могут участвовать в смоге, но не являются основными носителями высокого уровня окислительной активности, характерной для смога. Стабильные метеорологические условия благоприятствуют развитию смога:

– городские эмиссии удерживаются в атмосфере в результате инверсии;

– служащей своеобразной крышкой на сосуде с реактивами;

– увеличивая продолжительность контакта и реакции,

– препятствуя рассеиванию (новые эмиссии и реакции добавляются к первоначальным).

Рис. 1. Образование фотохимического смога

Формирование смога и образование оксиданта обычно останавливается при прекращении солнечной радиации в темное время суток и дисперсии реагентов и продуктов реакции.

В Москве при обычных условиях концентрация тропосферного озона, который является предвестником образования фотохимического смога, достаточно низкая. Оценки показывают, что генерация озона из оксидов азота и углеводородных соединений вследствие переноса воздушных масс и повышение его концентрации, и следовательно, неблагоприятное воздействие происходит на расстоянии 300-500 км от Москвы (в районе Нижнего Новгорода).

Помимо метеорологических факторов самоочищения атмосферы некоторые компоненты вредных выбросов автомобильного транспорта участвуют в процессах взаимодействия с компонентами воздушной среды, результатом которых является возникновение новых вредных веществ (вторичные атмосферные загрязнители). Загрязнители вступают с компонентами атмосферного воздуха в физическое, химическое и фотохимическое взаимодействия.

Многообразие продуктов выхлопов автомобильных двигателей может быть классифицировано по группам, сходным по характеру воздействия на организмы или химической структуре и свойствам:

нетоксичные вещества: азот, кислород, водород, водяной пар и углекислый газ, содержание которых в атмосфере в обычных условиях не достигает уровня, вредного для человека;


2) моноксид углерода, наличие которого характерно для выхлопов бензиновых двигателей;


3) оксиды азота (~ 98% NО,~ 2% NO 2), которые по мере пребывания в атмосфере соединяются с кислородом;


4) углеводороды (алкаин, алкены, алкадиены, цикланы, ароматические соединения);


5) альдегиды;


6) сажа;


7) соединения свинца.


8) серистый ангидрид.


Чувствительность населения к действию загрязнения атмосферы зависит от большого числа факторов, в том числе от возраста, пола, общего состояния здоровья, питания, температуры и влажности и т.д. Лица пожилого возраста, дети, больные, курильщики, страдающие хроническим бронхитом, коронарной недостаточностью, астмой, являются более уязвимыми.


Общая схема реакции организма на воздействие загрязнителей ОС по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) имеет следующий вид (рисунок 2)





Проблема состава атмосферного воздуха и его загрязнения от выбросов автотранспорта становится все более актуальной.


Среди факторов прямого действия (все, кроме загрязнения окружающей среды) загрязнение воздуха занимает, безусловно, первое место, поскольку воздух – продукт непрерывного потребления организма.


Дыхательная система человека имеет ряд механизмов, помогающих защитить организм от воздействия загрязнителей воздуха. Волоски в носу отфильтровывают крупные частицы. Липкая слизистая оболочка в верхней части дыхательного тракта захватывает мелкие частицы и растворяет некоторые газовые загрязнители. Механизм непроизвольного чихания и кашля удаляет загрязненные воздух и слизь при раздражении дыхательной системы.


Тонкие частицы представляют наибольшую опасность для здоровья человека, так как способны пройти через естественную защитную оболочку в легкие. Вдыхание озона вызывает кашель, одышку, повреждает легочные ткани и ослабляет иммунную систему.


3. ЗАДАНИЕ


Экологические факторы, оказывающие наибольшее влияние на численность современных пресмыкающихся:
ОСНОВНЫЕ РЕШЕНИЯ, ПРИНЯТЫЕ НА КОНФЕРЕНЦИИ ООН ПО ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ, СОСТОЯЩЕЙ В ИЮНЕ 1992 ГОДА В РИО-ДЕ-ЖАНЕЙРО ПЕРЕЧИСЛИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОХРАНЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ТЕХНОГЕННЫЕ СИСТЕМЫ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ

К производственным канцерогенным факторам относят физические и химические факторы, воздействие которых на организм человека в процессе его труда приводит к развитию профессиональных опухолей.

Профессиональными опухолями считают новообразования, возникновение которых связано с условиями производственной деятельности. Учитывая, что новообразования, связанные с профессией, по качественным признакам невозможно отличить от новообразований, вызываемых другими причинами (например, курением), главным критерием при решении этого вопроса становятся количественные показатели - более раннее и более частое развитие опухолей у работающих в определенных производственных условиях. Установление связи возникновения рака с профессией затрудняет длительный латентный период от начала канцерогенного воздействия до обнаружения опухоли (в среднем 10 - 15 лет). К этому времени человек может уйти с онкоопасного производства. В связи с этим при установлении диагноза особенно важен сбор анамнеза с учетом профмаршрута и оценка длительности и интенсивности производственной экспозиции. Необходимо учитывать также тот факт, что профессиональные опухоли часто возникают на фоне широкого спектра воспалительных и предопухолевых изменений, являющихся ранней реакцией на воздействие онкогенного фактора.

При изучении профессиональных новообразований следует иметь в виду, что они могут возникать в различных органах и тканях. Наиболее часто встречаются новообразования, вызываемые прямым контактом с онкогенным фактором (например, опухоли кожи у трубочистов или опухоли органов дыхания у некоторых категорий шахтеров). Развитие опухолей может происходить и в печени, куда попадает большинство канцерогенов после всасывания, и на путях выведения (прежде всего в мочевом пузыре). Важным фактором возникновения опухолей является высокая чувствительность ткани (в частности, кроветворной ткани) к бластомогенному действию радиации.

При классификации профессиональных опухолей академик Л. М. Шабад считает необходимым учитывать вначале этиологический фактор, затем - локализацию и гистологическую структуру опухоли и профессию. Например: «Вызванный рентгеновским излучением рак кожи у рентгенологов».

Методы изучения производственных канцерогенных факторов. Для выявления профессиональных канцерогенных факторов используют экспериментальные и эпидемиологические методы, включающие ретро- и проспективное исследование заболеваемости и смертности от рака у представителей отдельных профессий по сравнению с остальным населением.

На основании только эпидемиологических исследований часто невозможно выявить из комплекса действующих на человека факторов главный опухолеродный агент. Для этого необходимо идентифицировать отдельные компоненты производственного комплекса и изучить их возможную бластомогенную активность в опытах на животных. Экспериментальные исследования позволили выявить конкретные канцерогенные (бластомогенные) агенты - химические вещества и различные виды излучений, вызывающие новообразования у животных и человека, а также наметить пути профилактики канцерогенного воздействия. Так было положено начало новому научному направлению - онкогигиене.

Механизмы возникновения опухолей при действии канцерогенных факторов в эксперименте. Экспериментальные исследования способствовали не только идентификации канцерогенных агентов, но и изучению механизмов канцерогенеза - процесса возникновения опухолей.

Для проявления онкогенных свойств соответствующие органические соединения должны претерпеть в организме ряд превращений. Метаболическая активация большинства канцерогенов происходит путем окисления с помощью микросомальных ферментов. Образующиеся канцерогенные метаболиты взаимодействуют с ДНК, что может вести к возникновению мутаций и активации так называемых клеточных онкогенов, нарушению регуляции пролиферации и дифференцировки тканей, ведущей к раку.

Из неорганических веществ лучше всего изучено канцерогенное действие металлов (никеля, хрома, бериллия, кадмия) и их производных, а также волокнистых минералов (асбест), вызывающих опухоли преимущественно на месте аппликации.

Основными канцерогенными факторами физической природы являются ионизирующие излучения и УФ-лучи. При общем облучении проникающей радиацией (гамма-лучами, жесткими рентгеновыми лучами, протонами, нейтронами) новообразования индуцируются практически в любом органе. При действии непроникающих ионизирующих излучений (мягких рентгеновых лучей, альфа- и бета-частиц) опухоли развиваются на месте первичного и наиболее длительного контакта ткани с радиацией.

При действии УФ-лучей с длиной волны от 2900 до 3341 А, входящих в состав солнечного спектра, возникают опухоли кожи. Механизмы канцерогенного действия излучения так же, как и при химическом канцерогенезе, связывают с вызываемым им повреждением ДНК и возникновением мутаций.

Начальной фазой любого вида канцерогенеза является инициация - индукция генотипически измененных клеток. Следующая фаза - промоция, период до обнаружения опухоли, связана с селекцией инициированных клеток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Необходимым звеном обоих этапов канцерогенеза является клеточная пролиферация. Большинство канцерогенов обладает инициирующими свойствами, и лишь для некоторых из них главным является промоцирующий эффект. Такие канцерогены, называемые условными (например, четыреххлористый углерод, некоторые металлы, возможно - асбест), приводят к учащению опухолей, по-видимому, в результате стимуляции пролиферации клеток, инициированных другими агентами, скорее всего эндогенными. На канцерогенез оказывает влияние множество факторов, называемых модифицирующими. Важное место среди них занимает неспецифическое повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), ведущее часто к стимуляции процесса, что обозначается как «канцерогенный эффект».

Возникновение опухолей в значительной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма, в частности генетически детерминированного уровня активности метаболизирующих систем и ферментов, осуществляющих репарацию ДНК. Таким образом, канцерогенная опасность определяется не только природой канцерогена, но и различными экзо- и эндогенными факторами.

Классификация

Химические вещества и группы химических веществ по степени канцерогенной опасности для человека по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) разделены на 2 большие группы:

Группа I - вещества с доказанной канцерогенностью для человека: 4-аминодифенил; мышьяк и его соединения; асбест; бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметилметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтиламин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II - вещества с вероятной канцерогеннсотью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIА, для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIБ, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIА относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен; бериллий и его соединения; диэтилсульфат; диметилсулъфат; никель и некоторые его соединения; о-толуидин.

К подгруппе IIБ - амитрол; аурамин (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлористый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3"дихлорбензидин; 3,3"-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диоксан; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой синий 6 (технической чистоты); прямой коричневый 95 (технической чистоты); эпихлоргидрин; дибромэтан; этиленоксид; этилентиомочевина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды, производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-п-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

Эпидемиологические данные в отношении подгруппы IIА подтверждают канцерогенную опасность, но не исключают альтернативных объяснений. В отношении подгруппы IIБ эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

При изучении химических соединени выявлено несколько групп канцерогенных органических и неорганических веществ. Среди органических соединений ранее всех была исследована группа полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), состоящих обычно не менее чем из 4 - 5 конденсированных бензольных колец. Типичный представитель этой группы - бенз(а)пирен. ПАУ являются продуктами неполного сгорания, образующимися при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Для ПАУ характерна индукция опухолей на месте аппликации: рака кожи при смазывании, сарком на месте подкожного и внутрибрюшинного введения, опухолей органов дыхания при интратрахеальном введении.

Вторая группа канцерогенов - дериваты алифатических углеводородов: оксипроизводные (в основном, эпоксиды) и галогенизированные углеводороды. При введении их животным возникают опухоли как на месте первичного контакта, так и в отдаленных органах.

Следующий класс бластомогенных веществ - ароматические амины, произвбдные нафталина, дифенила и флуорена. Канцерогенное действие этих веществ определяется положением аминогруппы в молекуле. У собак ароматические амины вызывают опухоли мочевого пузыря, у грызунов - новообразования печени и других органов. К ароматическим аминам близки аминоазо-соединения (например, 4-диметиламиноазобензол), обладающие выраженными гепатоканцерогенными свойствами.

Большую группу канцерогенов составляют нитрозосоединения, прежде всего нитрозамины, которые могут возникать в окружающей среде и организме из некоторых аминов и нитрозирующих веществ (нитритов, окислов азота). Нитрозамины способны селективно вызывать опухоли самых различных органов и тканей.

Описанные выше канцерогенные агенты обнаруживаются в промышленном сырье, входят в состав полупродуктов и готовой промышленной продукции. Воздействию канцерогенов человек подвергается и в процессе сельскохозяйственного производства, которое становится все более механизированным и насыщенным средствами химизации. Канцерогенная опасность существует и при работе на транспорте, в сфере обслуживания и некоторых отраслях здравоохранения. Из-за возможности широкого загрязнения среды производственными канцерогенами риску подвергаются не только работающие, но и живущие вблизи от онкоопасных производств.

Сажи, смолы и минеральные масла, содержащие ПАУ. Такие продукты образуются при высокотемпературной переработке угля, нефти, сланцев и их использовании в коксохимических, нефтеперерабатывающих, брикетных, сажевых, пекококсовых и других производствах, а также в алюминиевой промышленности, на газогенераторных заводах, в лесохимическом производстве, машиностроительной промышленности (при использовании охлаждающих минеральных масел), в пищевой промышленности (при копчении дымом, высокотемпературной переработке пищевых продуктов), при работе двигателей внутреннего сгорания. У работников соответствующих отраслей промышленности и транспорта отмечают учащение опухолей легких, реже - желудка и мочевого пузыря. Вероятной причиной канцерогенного действия на человека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее часто обнаруживают бенз(а)пирен (группа IIА), рассматриваемый как индикатор наличия ПАУ в различных объектах окружающей среды.

Ароматические амины. Эти соединения широко применяются как полупродукты в химической промышленности, в основном для синтеза красителей. Попадая в организм при ингаляции и путем всасывания через кожу, они вызывают у человека опухоли мочевого пузыря. Подобные новообразования отмечены у лиц, производивших и применявших 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминодифенил (отнесены в группу I по классификации МАИР). Наибольшая частота опухолей отмечена у рабочих, занятых на очистке реакторов. Из канцерогенных производных бензидина опасностью обладают включенные в группу IIБ 3,3"-дихлорбензидин и 3,3"-диметоксибензидин (орто-дианизидин), а также красители на основе бензидина: прямой черный 38, прямой синий 6 и прямой коричневый 95.

К онкоопасным отраслям анилинокрасочной промышленности отнесены и производства фуксина (группа IIА) и аурамина (группа I). У работающих на этих производствах наблюдают учащение опухолей мочевого пузыря. Опухоли на производстве аурамина связывают с экспозицией к аурамину (группа IIБ), а на производстве фуксина - с воздействием орто-толуидина (группа IIА) - сильного канцерогена для животных, используемого при синтезе фуксина.

Хлорсодержащие соединения. В эту группу входит много канцерогенов. Среди них наиболее известен винилхлорид (отнесен к группе I), широко применяемый для синтеза поливинилхлорида (ПВХ). Винилхлорид вызывает ангиосаркомы печени у лиц, занятых производством ПВХ. Безусловно опасными для человека оказались также бис (хлорметиловый) эфир и содержащий данное соединение в виде примеси технический хлорметиловый эфир. Они используются в основном при производстве ионообменных смол. У работающих на этих производствах отмечено значительное увеличение частоты опухолей легких.

Несколько хлорированных соединений отнесено к группе IIБ. Большинство их канцерогенно для животных. Среди них - четыреххлористый углерод, хлороформ и ДДТ, вызывающие в эксперименте опухоли печени; 2,4,6-трихлорфенол, при производстве которого отмечалось учащение опухолей мягких тканей, лейкозов и лимфом; тетрахлордибензо-п-диоксин, входящий в состав гербицида «оранжевого агента», применявшегося американцами во время войны во Вьетнаме, что привело к учащению опухолей у вьетнамского населения и американских солдат; полихлорированные бифенилы, широко используемые в качестве добавок к пестицидам, а также в целлюлозно-бумажной промышленности; диметилкарбамоилхлорид, применяющийся для синтеза пестицидов и лекарств; бензотрихлорид, используемый при производстве хлорированных толуолов, где отмечается учащение опухолей у работающих; эпихлоргидрин, при синтезе которого наблюдалось увеличение частоты рака респираторного тракта у рабочих; используемые в качестве гербицидов производные феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д), при производственной экспозиции к которым также описано увеличение частоты новообразований.

Прочие органические соединения. В этой группе ведущее место занимает бензол, широко применяемый в различных отраслях промышленности. Неоднократно описаны лейкозы при производственной экспозиции к бензолу, используемому в качестве растворителя (в производстве искусственной кожи), встречающегося в виде компонента бензина (на автозаправочных станциях), в виде компонента клея (в производстве обуви). Безусловным канцерогеном для человека является и серный иприт. Рабочие, занимавшиеся производством иприта в Германии и Японии для использования его в качестве боевого отравляющего вещества, часто погибали от рака гортани и легких. К группе I экспертами МАИР отнесено также производство изопропилового спирта с помощью сильного кислотного процесса - путем длительной реакции 93% серной кислоты с пропиленом. У работающих на данном производстве была повышена частота рака полости носа и гортани. Конкретный этиологический фактор пока не обнаружен.

К группе IIА отнесены канцерогенные для животных акрилонитрил, диметилсульфат, и диэтилсульфат. На заводах по производству искусственных волокон у рабочих, подвергавшихся воздействию акрилонитрила, отмечали учащение рака легких и других органов. Диметилсульфат и диэтилсульфат - алкилирующие соединения, применяемые в химической промышленнсоти для превращения фенолов, аминов и тиолов в метильные производные. При производственной экспозиции к этим соединениям наблюдали увеличение частоты опухолей респираторного тракта.

Из веществ, отнесенных к группе IIБ, особое внимание привлекает формальдегид, широко применяемый в различных отраслях производственной деятельности и канцерогенный для животных. Оценить опасность его промышленного применения трудно, так как этот препарат используется в комбинации с другими соединениями. Контроль за здоровьем промышленных рабочих, а также сотрудников морфологических лабораторий, использующих формалин для фиксации тканей, привел к противоречивым результатам. Этилентиомочевина, дибромэтан, широко используемый растворитель 1,4-диоксан и гербицид амитрол, вызывающие опухоли в эксперименте, а также этиленоксид, возможно слабый канцероген для животных, включены в группу IIБ, поскольку эпидемиологические данные о бластомогенной опасности этих препаратов призваны неубедительными. То же касается гидразина, бластомогенное действие которого доказано для животных. К гидразину близки по структуре канцерогенные нитрозосоединения, применяемые в различных отраслях промышленности. Сведений об онкогенной опасности производственной экспозиции к нитрозосоединениям нет. Однако, учитывая их бластомогенное действие на животных различных видов (от моллюсков до приматов), многие специалисты предлагают рассматривать эти вещества как потенциально опасные для человека.

Не полностью идентифицированы канцерогенные агенты, ответственные за учащение опухолей у некоторых категорий работников резиновой промышленности (группа I). Предполагается, что наблюдаемая у них высокая частота опухолей мочевого пузыря связана с использованием ароматических аминов как антиоксидантов в производстве резины, а возникновение лейкозов является результатом экспозиции к органическим растворителям. Не ясны также причины повышения частоты опухолей полости носа, мочевого пузыря и лейкозов при производстве и ремонте обуви. Возможно, что лейкозы вызываются действием бензола - компонента клея. Высокая частота аденокарцином полости носа отмечена у работников мебельной промышлености, особенно на работах, связанных со значительным пылеобразованием. Вероятно, определенную роль играет фактор механического раздражения пылью слизистой оболочки полости носа.

Значительную группу канцерогенных для человека химических факторов составляют неорганические соединения. Много эпидемиологических данных имеется о канцерогенной опасности мышьяка и его соединений. Контакт с этими веществами наблюдается при добыче мышьяксодержащих руд, выплавке из них металлов, получении мышьяка, производстве мышьяксодержащих сплавов, пигментов, стекла, в производстве и при применении мышьяксодержащих пестицидов (особенно при обработке виноградников). Наиболее часто имеет место воздействие мышьяка, трехокиси мышьяка, мышьяковой кислоты, арсенатов свинца, натрия, кальция, меди. Основными видами опухолей, обнаруженных в этих производствах, являлись опухоли кожи и легких, реже - лейкоз, новообразования печени, полости носа и толстой кишки. Из-за значительного загрязнения воздушной среды соединениями мышьяка вокруг медеплавильных комбинатов отмечалось учащение рака легкого среди населения близлежащих поселков.

В разных странах отмечено повышение частоты рака легких на заводах по производству хрома и его соединений. Высокая частота рака легкого наблюдалась в производствах, применявших соединения 6-валентного хрома (при производстве феррохромовых сплавов, хромировании металлов, изготовлении хромовых пигментов). При этом описаны также случаи рака носовых ходов и гортани.

Доказана канцерогенная опасность производства никеля (добычи и переработки). У работающих на никелевых комбинатах часто возникают новообразования полости носа, придаточных пазух, гортани и легких. Наибольшая заболеваемость отмечена у рабочих цехов электролитического рафинирования никеля. Наиболее вероятной причиной наблюдаемого канцерогенного эффекта является воздействие металлического никеля, субсульфида никеля и окиси никеля, включенных в группу IIА.

Возрастание частоты рака легкого обнаружено у рабочих заводов по производству бериллия и его соединений (группа IIА). Другой канцерогенный для животных металл - кадмий - включен в группу IIБ. Эпидемиологические исследования дали основания для предцоложения о том, что производственное воздействие кадмия (в основном в виде окиси кадмия) в металлургической и аккумуляторной промышленности связано с увеличением риска возникновения новообразований респираторного тракта и мочеполовой системы.

Одним из самых опасных для человека неорганических соединений является асбест (группа I), находящий широкое применение в строительной промышленности, судостроении, изготовлении жаропрочных материалов. У лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста - хризотила, амозита, антофиллита, крокидолита, описана высокая частота мезотелиом и рака легкого. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунктов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки асбеста.

Профессиональный рак легкого наблюдается у шахтеров на подземной добыче железной руды (группа I). При открытой ее добыче повышения частоты опухолей не наблюдали. Предполагается, что канцерогенный эффект обусловлен действием радона, содержащегося в воздухе шахт.

Физические производственные канцерогенные факторы. Многие из физических факторов, по имеющимся публикациям, канцерогенны для человека в условиях произвдоства. Рентгеновское излучение вызывало рак кожи и лейкоз у рентгенологов и лиц, подвергавшихся рентгенотерапии по поводу различных заболеваний. После открытия радиоактивности у ученых, работавших с радием и торием, описывали рак кожи и лейкоз. В 20-х годах на часовых заводах США для производства светящихся циферблатов использовали краску, содержавшую радий и мезоторий. При этом у работниц, обсасывавших кисточку с краской для ее заострения, развивались остеогенные саркомы челюстей. У шахтеров урановых рудников отмечен повышенный риск заболевания раком легкого, вызванный излучением радона и продуктов его распада.

УФ-излучение солнца вызывает учащение опухолей кожи у лиц, занятых работой на открытом воздухе: моряков, рыбаков, сельскохозяйственных рабочих. Канцерогенной опасности подвергаются также медицинские работники, использующие искусственные источники УФ-излучения (например, физиотерапевты).

Пути профилактики

Существуют различные направления мероприятий по профилактике действия канцерогенных производственных факторов и в конечном счете по предупреждению профессионального рака. Различают 2 основных пути профилактики рака: первичную профилактику, направленную на устранение этиологических факторов, и вторичную профилактику, основанную на раннем выявлении и лечении предраковых заболеваний. При этом используют производственно-технические, санитарно-гигиенические и медико-биологические мероприятия.

Производственные мероприятия включают разнообразные инженерно-технические, правовые и организационные решения, осуществляемые на стадии проектирования и реконструкции производства. Они состоят в герметизации и автоматизации производства, изменении технологии (например, оптимизации процессов сжигания топлива с целью уменьшения образования ПАУ), деканцерогенизации промышленных продуктов путем очистки их от канцерогенных примесей или разрушения канцерогенов, запрещение использования некоторых видов сырья и материалов и т. п.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены главным образом на выявление производственных канцерогенных факторов с помощью экспериментальных и эпидемиологических исследований, а также путем выявления загрязнений производственной среды канцерогенами. Учитывая корреляцию между мутагенностью и канцерогенностью химических соединений, для быстрого отбора (скрининга) веществ, подозрительных на наличие канцерогенных свойств, используют экспресс-тесты на мутагенность.

Важным звеном профилактических мероприятий является регламентирование канцерогенов. По отношению к наиболее опасным канцерогенным соединениям основным средством является ограничение или запрещение их производства и применения. Для тех канцерогенов, которые распространены повсеместно (убиквитарно), необходимо гигиеническое нормирование на основании изучения связи доза - эффект на животных, выявления минимально эффективной дозы и дальнейшей экстраполяции полученных данных на человека. При нормировании учитываются также результаты эпидемиологических исследований. Примером является ПДК бенз(а)пирена в воздухе производственных помещений - 0,15 мкг/м 3 . В дальнейшем предполагается при нормировании учитывать «суммарную канцерогенную нагрузку» в результате действия на работающих как производственных, так и «бытовых» канцерогенов (в особенности, курения), а также модифицирующих факторов.

Целям профилактики в значительной мере служит соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности (в частности, регулярное и правильное использование средств индивидуальной защиты), чему способствуют хорошо организованная санитарно-просветительная работа (в частности, борьба с вредными привычками) и своевременно проводимый инструктаж.

Медицинская профилактика включает предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры работающих, а также диспансеризацию населения, направленные, в частности, на выявление и лечение фоновых и предопухолевых заболеваний.

Учитывая длительный латентный период возникновения рака, на онкоопасные производства следует принимать лиц не моложе 40 - 45 лет. Медицинский персонал, проводящий осмотры, должен проявлять онкологическую настороженность.

Широкое проведение профилактических мероприятий в нашей стране позволило значительно снизить частоту профессионального рака в коксохимической, сланцеперерабатывающей, нефтеперерабатывающей, анилинокрасочной и других отраслях промышленности.

Экспериментальные исследования по экспериментальной индукции опухолей различными агентами у животных, начатые в начале XX в. К. Ямагива и К. Ичикави (K. Yamagiwa и К. Ichikawa, 1918), привели к открытию значительного количества химических соединений различной структуры, получивших общее название бластомогенные, или канцерогенные, вещества.

Одним из выдающихся исследователей этой проблемы был Э. Кэнневей (Е. Kennaway), выделивший в 1930-х гг. бенз(а)пирен - первый из ныне известных химических канцерогенов окружающей среды. В эти же годы Т. Йошида (T. Yoshida) и Р. Киносита (R. Kinosita) открыли группу канцерогенных аминоазосоединений, а У. Хеупер (W. Heuper) впервые показал канцерогенность ароматических аминов. В 1950-е гг. П. Мэйджи и Дж. Варне (P. Magee, J. Barnes), а следом за ними Г. Дракрей (H. Druckrey) и соавт. выявили группу канцерогенных N-нитрозосоединений. Тогда же была показана канцерогенность некоторых металлов, выявлены канцерогенные свойства отдельных природных соединений (афлатоксинов) и лекарственных препаратов. Эти экспериментальные исследования подтвердили результаты эпидемиологических наблюдений над возникновением опухолей у человека.

В настоящее время все известные химические канцерогены подразделяют на классы в соответствии с химическим строением.

1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
2. Ароматические азосоединения.
3. Ароматические аминосоединения.
4. Нитрозосоединения и нитрамины.
5. Металлы, металлоиды и неорганические соли.

В зависимости от характера действия на организм химические канцерогены подразделяют на три группы:

1. канцерогены, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации;
2. канцерогены отдаленного избирательного действия, вызывающие опухоль в том или ином органе;
3. канцерогены множественного действия, провоцирующие развитие опухолей разной морфологической структуры и в различных органах.

Международное агентство по изучению рака (г. Лион, Франция), которое является специализированным органом ВОЗ, провело обобщение и анализ сведений о канцерогенных факторах. Более 70 томов, изданных агентством, содержат данные, которые свидетельствуют о том, что примерно из 1 000 подозрительных в отношении канцерогенности агентов только для 75 веществ, производственных вредностей и других факторов доказано, что они могут быть причиной возникновения рака у человека. Самым надежным доказательством служат результаты многолетних эпидемиологических наблюдений за большими группами людей, проведенные во многих странах, которые показали, что контакт с веществами в производственных условиях вызывал образование злокачественных опухолей. Однако доказательства канцерогенности сотен других веществ в возникновении рака у человека носят не прямой, а косвенный характер. Например, такие химические вещества, как нитрозамины или бенз(а)пирен вызывают рак в опытах на многих видах животных. Под их влиянием культивируемые в искусственной среде нормальные клетки человека могут превратиться в злокачественные. Хотя эти доказательства не подкреплены статистически достоверным числом наблюдений над людьми, канцерогенная опасность таких соединений сомнений не вызывает.

Международное агентство по изучению рака составило подробную классификацию исследованных на канцерогенность факторов. В соответствии с этой классификацией все химические вещества подразделены на три категории. Первая категория - это вещества, канцерогенные для человека и животных (асбест, бензол, бензидин, хром, винилхлорид и др.). Вторая категория - вероятные канцерогены. Эта категория в свою очередь подразделена на подгруппу А (канцерогены высокой степени вероятности), представленную сотнями веществ, канцерогенных для животных двух или нескольких видов (афлатоксин, бенз(а)пирен, бериллий и др.), и подгруппу В (канцерогены низкой степени вероятности), характеризующуюся канцерогенными свойствами для животных одного вида (адриамицин, хлорфенолы, кадмий и др.). Третья категория - это канцерогены, вещества или группы соединений, которые невозможно классифицировать из-за недостатка данных.

Названный перечень веществ в настоящее время является наиболее убедительным международным документом, содержащим данные о канцерогенных агентах и степени доказанности их канцерогенной опасности для человека.

Вне зависимости от структуры и физико-химических свойств все химические канцерогены обладают рядом общих черт действия. Прежде всего для всех канцерогенов характерен длительный латентный период действия. Следует различать истинный, или биологический, и клинический латентный период. Малигнизация клеток не начинается с момента контакта их с канцерогеном. Химический канцерогены подвергается в организме процессам биотрансформации, в результате чего образуются канцерогенные метаболиты, которые, внедряясь в клетку, вызывают глубокие нарушения, закрепляющиеся в ее генетическом аппарате, обусловливая малигнизацию клетки.

Истинный, или биологический, латентный период - это период времени от образования в организме канцерогенных метаболитов до начала неконтролируемого размножения малигнизированных клеток. Обычно используют понятие клинического латентного периода, который значительно длиннее биологического. Он исчисляется временем от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли.

Второй существенной закономерностью действия канцерогенов является зависимость «доза - время - эффект»: чем выше разовая доза вещества, тем короче латентный период и тем выше частота возникновения опухолей.

Другой закономерностью, характерной для действия канцерогенов, является стадийность морфологических изменений, предшествующих развитию рака. Эти стадии включают диффузную неравномерную гиперплазию, очаговые пролифераты, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Химические канцерогены подразделяют на две группы в зависимости от их природы. Подавляющее большинство канцерогенных химических соединений имеют антропогенное происхождение, их появление в окружающей среде связано с деятельностью человека. В настоящее время известны многие технологические операции, при которых могут образовываться, например, наиболее распространенные канцерогены - полициклические ароматические углеводороды. Это прежде всего процессы, связанные со сжиганием и термической переработкой топлива и других органических материалов.

Раньше предполагалось, что грибы, продуцирующие афлатоксины, распространены только в тропических и субтропических странах. Согласно современным представлениям потенциальная опасность появления этих грибов, а следовательно, и загрязнения пищевых продуктов афлатоксинами почти повсеместна, за исключением лишь стран с холодным климатом, таких как Север Европы и Канада.

Физические канцерогены

К ним относятся следующие канцерогены:

• различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, гамма-лучи, элементарные частицы атома - протоны, нейтроны, альфа, бета-частицы и др.);
• ультрафиолетовое излучение;
• механические травмы тканей.

Следует отметить, что еще до открытия химических канцерогенов, в 1902 г. Э. Фрибен (Е. Frieben) описал рак кожи у человека, вызванный рентгеновскими лучами, а в 1910 г. Дж. Клунет (J. Clunet) впервые получил опухоли у животных с помощью рентгеновского облучения. В последующие годы усилиями многих радиобиологов и онкологов, в том числе и отечественных, было установлено, что опухолеродными эффектами обладают не только различные виды искусственно вызванного ионизирующего излучения, но и природные источники, включая ультрафиолетовое излучение солнца.

В современной литературе к физическим канцерогенным агентам окружающей среды принято относить лишь радиационные факторы - ионизирующее излучение всех видов и типов и ультрафиолетовое излучение солнца.

Рассматривая канцерогенез как многостадийный процесс, состоящий из инициации, промоции и прогрессии, установлено, что ионизирующее излучение является слабым мутагеном в активации протоонкогенов, это может иметь значение на ранних стадиях канцерогенеза. В то же время ионизирующее излучение высокоэффективно в дезактивации генов-супрессоров опухолевого роста, что имеет значение для прогрессии опухолей.

Биологические канцерогены

Вопрос о роли вирусов в этиологии опухолей возник в начале XX в. В 1910 г. П. Роус (P. Rous) впервые перевил бесклеточным фильтратом опухоль у птиц и объяснил это наличием опухолевого вируса, чем подтвердил положение А. Боррела (A. Borrel) и еще более ранних авторов о вирусах как причине рака.

В настоящее время известно, что 30 % всех онкологических заболеваний вызывают вирусы, в том числе вирусы папилломы человека. Вирус папилломы человека определяется в 75 - 95% наблюдений плоскоклеточного рака шейки матки. Несколько типов вируса папилломы человека обнаружены в опухоли при инвазивном раке полости рта, ротоглотки, гортани и полости носа. Вирусы папилломы человека 16-го и 18-го типов играют важную роль в канцерогенезе рака органов головы и шеи, особенно при раке ротоглотки (54 %) и гортани (38 %). Ученые изучают связь вируса герпеса с лимфомами, саркомой Капоши, вируса гепатита В и С с раком печени.

Однако заболеваемость раком на порядок ниже частоты вирусных инфекций. Это заставляет предположить, что для развития опухолевого процесса одного наличия вирусов недостаточно. Необходимо еще наличие каких-то клеточных изменений или изменений иммунной системы хозяина. Поэтому на современном этапе развития онкологии и онковирусологии следует думать, что с клинической точки зрения онкогенные вирусы не являются инфекционными. Вирусы, так же как химические и физические канцерогены, служат лишь экзогенными сигналами, влияющими на эндогенные онкогены - гены, контролирующие клеточное деление и дифференцировку. Молекулярный анализ вирусов, связанных с развитием рака, показал, что их функция, по крайней мере частично, связана с изменением кодирования белков-супрессоров, которые регулируют рост клетки и апоптоз.

С точки зрения онкогенности вирусы условно можно подразделить на «истинно онкогенные» и «потенциально онкогенные». Первые, независимо от условий взаимодействия с клеткой, вызывают превращение нормальных клеток в опухолевые, т.е. являются естественными, природными возбудителями злокачественных новообразований. К ним относятся РНК-содержащие онкогенные вирусы. Вторая группа, включающая ДНК-содержащие вирусы, способна вызывать трансформацию клеток и образование злокачественных опухолей лишь в лабораторных условиях и у животных, которые не являются естественными, природными носителями («хозяевами») этих вирусов.

К началу 1960-х гг. Л. А. Зильбер в окончательном виде сформулировал вирусогенетическую гипотезу, основным постулатом которой является мысль о физической интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. при попадании онкогенного вируса в зараженную клетку первый внедряет свой генетический материал в состав хромосомы клетки-хозяина, становясь ее интегральной частью - «геном» или «батареей генов», тем самым индуцируя превращение нормальной клетки в опухолевую.

Современная схема вирусного канцерогенеза заключается в следующем:

1. вирус проникает в клетку; его генетический материал закрепляется в клетке путем физической интеграции с клеточной ДНК;
2. в составе вирусного генома имеются специфические гены - онкогены, продукты которых непосредственно отвечают за превращение нормальной клетки в опухолевую; такие гены в составе интегрированного вирусного генома должны начать функционировать с образованием специфических РНК и онкобелков;
3. онкобелки - продукты онкогенов - воздействуют на клетку таким образом, что она теряет чувствительность к влияниям, регулирующим ее деление, и становится опухолевой и по другим фенотипическим признакам (морфологическим, биохимическим и т.д.).

Канцерогены - это химические соединения, воздействие которых на организм человека является одной из основных причин появления и развития злокачественных опухолей или доброкачественных новообразований.

Свойства канцерогенов

Канцероген является вредоносным агентом, который ввиду собственных химических и физических свойств может приводить к необратимому повреждению генетического аппарата, что способствует потере организмом контроля над соматическим развитием клеток. Вредные токсичные вещества приводят к изменению клеток на генетическом уровне. В результате - ранее здоровая клетка перестает выполнять возложенные на нее функции.

Насыщение организма несет в себе опасность для здоровья и жизни, независимо от их характера и концентрации. При этом негативное воздействие может проявляться не сразу. Впрочем, канцерогены - это не одни лишь вредные химические составляющие, но также многочисленные физические факторы, невидимые излучения и некоторые микроорганизмы.

Пестициды

Впрочем, с каждым годом концентрация подобных химикатов в растительной пище все чаще поддается регламентации санитарными и эпидемиологическими учреждениями. Помимо прочего, существует целый список высокотоксичных пестицидов, использование которых для обработки находится под строжайшим запретом.

Оградить себя от потребления растительной пищи с содержанием вредных канцерогенных веществ можно при соблюдении следующих рекомендаций:

• Прежде чем приобрести овощи или фрукты, необходимо поинтересоваться, в каких условиях они были выращены.
• Покупать лучше экологически чистую продукцию, несмотря на повышенную стоимость.
• Потреблять стоит тщательно очищенную растительную пищу без кожуры, так как канцерогены концентрируются на поверхности овощей и фруктов.
• Обращать внимание рекомендуется на животную продукцию фермерского происхождения, выращенную на пастбищах.

Бензол

Одним из наиболее вредных, потенциально опасных для здоровья человека веществ является бензол. Отравление бензолом может происходить не только путем его попадания в дыхательные пути, но и через впитывание вещества посредством пор незащищенной кожи.

Даже воздействие вещества на организм в малых количествах может приводить к необратимым изменениям в его структуре. Если же говорить о хроническом отравлении бензолом, то в данном случае канцероген чаще всего становится первопричиной таких серьезных заболеваний, как анемия и лейкемия.

Отравление бензолом может происходить при вдыхании паров бензина, который является не только топливом для техники, но и широко применяется в различных сферах промышленного производства. Он выступает сырьевой основой при изготовлении пластмасс, красителей, резины, прочего.

Нитраты

Ежедневно организм человека подвергается воздействию внушительного количества токсичных нитратных соединений, которые содержатся в воде, овощах и фруктах, продукции животного происхождения. Такие вредные токсичные вещества опасны, прежде всего, способностью преобразовываться в различные нитросоединения, которые приводят к образованию опухолей самых различных внутренних органов.

Защитить организм от канцерогенного воздействия нитратов можно путем снижения потребления консервации, а также продукции с искусственно увеличенным сроком хранения.

Что касается воды, то из нее человек потребляет порядка 20% нитратных соединений. Поэтому настоятельно рекомендуется употреблять родниковую, минеральную или очищенную угольными фильтрами воду.

Процесс преобразования нитратов в опасные химические канцерогенные соединения значительно замедляется при хранении пищевых продуктов в замороженном или охлажденном виде.

Диоксиды

К диоксидным канцерогенам относится широкий список потенциально вредных веществ, которые входят в группу устойчивых загрязнителей. В данном случае канцерогенами являются опасные техногенные вещества, которые практически не выводятся из организма, расщепляясь на токсины из жировых тканей.

Негативное воздействие диоксидных канцерогенов на организм:

• подавление защитных, иммунных свойств организма;
• разрушение и изменение генетической клеточной структуры;
• повышение вероятности развития опухолей и возникновения психических расстройств;
• снижение уровня мужских гормонов, импотенция.

Уменьшить риск скопления и расщепления диоксидов в организме позволяет снижение потребления животных жиров, молочных продуктов сомнительного происхождения. Способствует снижению скопления диоксидов в организме сбалансированное, разнообразное питание.

Тяжелые металлы

К канцерогенам, которые присутствуют в окружающей среде в виде можно отнести свинец, никель, ртуть, мышьяк, кадмий, кобальт, асбест. Фото подобного рода загрязнений просто нельзя не увидеть повсеместно.

Основными источниками образования тяжелых металлов, которые попадают в организм человека, выступают промышленные предприятия, в частности, по переработке пластиковой и металлической тары, автомобилей, табачный дым.

Насыщение продуктов питания канцерогенными тяжелыми металлами происходит как из воздуха, так и воды. Металлические канцерогены - это в первую очередь вещества, которые вызывают рак кожи, злокачественные опухоли в легких, печени, прочих жизненно важных органах и системах.

Афлатоксины

К отдельной категории канцерогенных веществ относятся биологические вещества - афлатоксины. Источником их являются определенные виды грибов, произрастающих на зерновых, семенах растений и плодах со значительным содержанием масел.

Афлатоксины являются наиболее сильными биологическими канцерогенами, которые приводят к разрушению клеток печени. Хроническое насыщение организма афлатоксинами или их одноразовое поступление в концентрированном количестве приводит к летальному исходу в течение нескольких дней в результате необратимого поражения печени.

Глутаматы

Канцерогены - это также различные пищевые добавки, консерванты и красители. Категорически не рекомендуется потреблять продукты с содержанием глутамата натрия. Чтобы избежать нанесения непоправимого вреда здоровью, достаточно избегать покупки продуктов, в составе которых присутствуют вещества с обозначением Е.

В настоящее время глутаматы могут присутствовать в самых неожиданных продуктах. Благодаря насыщению пищевой продукции глутаматами, производители не просто пытаются усилить их вкус и сделать более привлекательными для потребителя, но также «подсадить» население на определенные виды новых товаров. Поэтому, приобретая еду в супермаркетах, следует ознакомиться с составом продукции и всегда оставаться бдительным.