Первичный туберкулез: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, варианты течения. Первичный туберкулёз

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования . Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Томо- и зонография (прямые, боковые, косые – для верхнедолевого и среднедолевого, язычкового бронхов под углом 35-40 градусов).

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса : очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Первичный туберкулез возникает из-за инфицирования человека со слабым иммунитетом микобактериями. В большинстве случаев заболевают дети, крайне редко взрослые. Часто инфицирование никак себя не проявляет, однако выявляется при диагностике. У большинства людей заболевание не развивается. Для заражения характерны небольшие специфические изменения и формирование стойкого иммунитета. Это происходит благодаря резистентности организма человека. У лиц с недостаточной иммунной защитой, не привитых от туберкулеза, заражение микобактериями часто приводит к болезни.

Патогенез первичного туберкулеза имеет несколько основных периодов. Они тесно связаны с реакцией организма на заражение.

В зависимости от способа проникновения микобактерий, очаг инфицирования может находиться в:

• кишечнике;
• ротовой полости;
• легких.

Дальнейшее размножение патогенных микроорганизмов протекает в лимфоузлах и легких. Организм реагирует на возбудителя образованием гранулем.

Палочка Коха разносится по организму с током биологических жидкостей. Формируется микобактериями. Возбудитель, оседая на различных органах, фиксируется. С момента инфицирования характер заболевания становится системным и генерализованным, что позволяет в дальнейшем развиться внелегочным формам.

Первичный туберкулез развивается только у незначительного количества людей.

Остальные же после инфицирования излечиваются спонтанно. Заражение проявляется только при туберкулинодиагностике положительной реакцией.

Полное отсутствие симптомов заболевания объясняется естественной резистентностью или приобретенным иммунитетом после прививки.

Первичный туберкулез часто заканчивается выздоровлением с небольшим количеством или значительным числом изменений. Для них свойственны определенные видоизменения в лимфоузлах и легочной системе. Спонтанно излечившиеся люди приобретают иммунитет к болезни.

Формы патологии

Специалисты насчитывают следующие формы первичного туберкулеза.

Интоксикация

Представляет собой раннюю клиническую форму с незначительными поражениями организма. Характерна для лиц с незначительными отклонениями в работе иммунитета. Из-за образования токсинов образуется бактериемия. Они усиливают сенсибилизацию организма, повышают вероятность возникновения аллергии.

При интоксикации палочка Коха локализуется в лимфосистеме, вызывая гиперплазию. В итоге формируется микрополиаденопатия.

Для интоксикации характерны функциональные расстройства, повышенная чувствительность к туберкулину. Продолжительность процесса составляет около 7 месяцев. Чаще носит положительный прогноз. Воспалительный процесс с течением времени утихает, немногочисленные гранулемы трансформируются. Кальций накапливается в некротической зоне, формируются микрокальцинаты.

В некоторых случаях интоксикация прогрессирует.

Первичный туберкулезный комплекс

Относится к самой тяжелой форме заболевания. Для него характерна высокая изменчивость микобактерий и сильное нарушение иммунитета больного на клеточном уровне.

Первичный комплекс – локальная клиническая форма туберкулеза.

Для нее свойственны такие компоненты:

• первичный аффект;
• туберкулез лимфоузлов;
• лимфангит.

Комплекс развивается несколькими способами. При заражении туберкулезом воздушным путем, в месте проникновения палочки Коха формируется первичный аффект. Он имеет вид пневмонии с ярко выраженной воспалительной зоной. Аффект формируется в тех отделах легочной системы, которые хорошо снабжаются кислородом. Чаще всего наблюдается субплеврально. Воспаление переходит на сосуды лимфоузлов. Далее, с лимфатическим током, палочка Коха поступает в остальные лимфоузлы. При проникновении ее в лимфу, возникает гиперплазия тканей и воспаление. Воспалительный процесс после непродолжительной неспецифической фазы приобретает специфичность. Таким образом, формируется комплекс, в состав которого входит область легкого с поражением, зона воспаления в области лимфоузлов и лимфангит.

Еще один путь развития – лимфогенный ретроградный. Если воспалительный процесс распространяется из лимфоузла на ткани бронха, то палочка Коха способна проникнуть в легкое. При попадании микобактерий в легкое, возникает воспаление. При этом формируется некротическая зона с расположенными вокруг грануляциями.

Первичный туберкулез в этой форме сохраняет положительный прогноз к излечению. Медленно протекает обратное развитие. Для достижения положительного результата, необходима своевременная диагностика и правильная терапия.

Клиническое излечение наступает спустя 4 года после того, как развился первичный туберкулез. Подтверждением выздоровления является образование кальцинатов, возникновение очага Гона. При иммунодефиците, заболевание может носить хронический характер с прогрессирующим течением.

Самая часто встречающаяся форма заболевания. Чаще всего воспаление возникает в лимфоузлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп. Ткани легкого при этом не затрагиваются.

После инфицирования возникает гиперпластическая реакция, сопровождающаяся возникновением гранулем. Прогрессирование воспалительного процесса вызывает замещение тканей лимфы грануляциями. Некроз с течением времени охватывает практически всю область лимфоузла. Местное поражение имеет большие объемы, так как постепенно процесс захватывает новые лимфатические узлы.

Специалисты выделяют опухолевидную и инфильтративную формы заболевания.

Для туморозной формы свойственен ярко выраженный некроз в лимфоузле и незначительная инфильтративная реакция в близлежащих тканях. Для инфильтративной формы свойственна гиперпластическая реакция.

Течение при своевременной терапии и диагностических мероприятиях положительное. Инфильтрация исчезает, казеозные массы сменяются кальцинатами. Клиническое излечение наблюдается спустя два года от развития патологии.

При осложненном туберкулезе возможно поражение тканей легкого. При нарушении иммунитета, у больных встречается бронхогенная и лимфогематогенная генерализация процесса.

Первичные формы туберкулеза, при правильной терапии, не опасны для пациента. При клиническом излечении значительная часть патогенных микроорганизмов погибает. Но некоторые из них персистируют в остаточных очагах. Оставшиеся в организме палочки Коха не способны к делению. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, позволяющий организму оставаться невосприимчивому к экзогенной инфекции. Болевший человек, при правильном образе жизни и выполнении рекомендаций наблюдающего врача, может никогда не столкнуться со вторичным туберкулезом.

Осложнения заболевания

Осложнения первичного туберкулеза развиваются из-за угнетения работы иммунной системы. Наблюдаются чаще всего у детей. Связаны с бронхогенным и лимфогематогенным распространением микобактерий, с возникновением деструкции в пораженной зоне и генерализацией процесса. Несоблюдение предписаний врача, поздно начатая терапия, несвоевременная диагностика – все это увеличивает вероятность появления осложнений.

Для первичного туберкулеза у взрослых характерны следующие осложнения:

1. Первичная каверна.
2. Нодулобронхиальный свищ.
3. Ателектаз с дальнейшими цирротическими изменениями и воспалениями. Характеризуется снижением бронхиальной проводимости. Для него характерны такие симптомы: дыхательная недостаточность, сухой кашель, боль в области груди, интоксикация. Выраженность симптомов полностью зависит от локализации поражения и скорости прогрессирования ателектаза. Специалисты во время обследования могут наблюдать сухие хрипы, плохое дыхание, западание грудной клетки.
4. Бронхогенная и лимфогематогенная диссеминация. Вызывает образование свежих очагов туберкулеза. Этот процесс крайне редко обладает симптомами. При развитии воспаления интоксикация и характерные черты поражения дыхательной системы становятся отчетливей.
5. Плеврит.

К редким, на сегодняшний момент, но опасным для жизни осложнениям, специалисты относят:

• перфорацию казеозно-некротического узла;
• сдавливание блуждающего нерва лимфоузлами;
• менингит.

Первичным туберкулезом чаще всего болеют дети.

Это объясняется их несформированным иммунитетом. Первый раз, столкнувшись с микобактериями, детский организм не всегда способен быстро отреагировать на угрозу. Однако чаще всего происходит самопроизвольное выздоровление. К сожалению, инфицированный человек, может заболевать туберкулезом неограниченное количество раз. Микобактерии сохраняются в организме даже после проведенной химиотерапии. Поэтому столь важно регулярно посещать врача и проводить обследование легких.

Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования.

Особенности первичного туберкулеза

Детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза - пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект , т.е. очаг первичного повреждения, - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом - лимфаденит . Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов - лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза

1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы ). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация ). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона . Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел - признак бывшего первичного туберкулезного комплекса - сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна - первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма - быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма - милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма - базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких - очаги Симона ), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом . Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25-35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Первичный туберкулез возникает вследствие попадания микобактерий туберкулеза в неинфицированный организм. Заболевают, как правило, дети, подростки и молодые люди.

Патогенез первичного туберкулеза

Чаще МБТ проникают в организм человека аэрогенным, реже алиментарным и контактным путями. Достигнув альвеол, они задерживаются там и размножаются. Часть микобактерий попадает в межтканевую жидкость, лимфу (бактериолимфия) и кровь (бактериемия), а затем задерживается в органах, богатых макрофагами (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень, лёгкие).

Вследствие бактериемии возникает сенсибилизация тканей организма и появляется вираж туберкулиновой пробы. Этот период ранней туберкулезной инфекции характеризуется рядом функциональных нарушений: расстройством сна, аппетита, недомоганием, раздражительностью, нарушением терморегуляции и ритма сердца. Степень функциональных нарушений не во всех случаях одинакова, поскольку не всегда заражения является заболеванием. В этот аллергический период могут возникать параспецифические реакции.

Параспецифическими реакции называются потому, что они обусловлены туберкулезной, специфической инфекцией, но гистологическое строение их отличается от туберкулезной гранулемы.

Могут быть параспецифические реакции:

• узловатая эритема (подкожные гистиолимфоцитарные инфильтраты),
• ревматоидные гранулемы в легких, печени, почках,
• фликтенулёзный конъюнктивит,
• катар верхних дыхательных путей.

Течение параспецифических реакций может быть разным. В случае их рассасывания развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться или трансформироваться в локальные туберкулезные поражения с образованием первичных очагов и первичного комплекса.

Если же первичное инфицирование вызывает в организме человека клиническую симптоматику, функциональные нарушения, то это рассматривается как туберкулез неустановленной локализации. Как правило, эта форма туберкулеза заканчивается излечением.

Развитие воспалительного процесса может происходить следующими путями:

1. Во внутригрудных лимфатических узлах, куда попали МБТ, возникают как минимальные, так и значительные (тотальные) специфические изменения.
Эта форма первичного туберкулеза называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

2. Формирование первичного туберкулезного комплекса происходит следующим образом:

а) в месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, сливаются и вызывают образование пневмонического фокуса (первичный очаг). В дальнейшем в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, идущие преимущественно к корню легкого и регионарных лимфатических узлов, которые тоже поражаются. Так возникает первичный туберкулезный комплекс.

б) с пораженных лимфатических узлов (лимфаденит) туберкулезное воспаление может распространяться по лимфатическим сосудам (лимфангит) ретроградно, против тока лимфы, то есть от внутригрудных лимфатических узлов к легочной ткани, где образуется первичный очаг.

Характерными признаками первичных форм туберкулеза , в отличие от вторичных, являются:

• Острое начало;
• Преимущественное поражение III, V, VI, VII, VIII, IX сегментов;
• Всегда протекают с вовлечением в процесс лимфатической системы (лимфатических узлов и лимфатических сосудов);
• Высокая сенсибилизация органов и тканей, поэтому туберкулиновые пробы будут более выраженными. Следствием этого является также склонность к экссудативных реакций — развивается плеврит;
• Лимфогематогенного рассеивания инфекции;
• Наличие МБТ в крови (бактериемия) и лимфе (бакгериолимфия);
• Склонность к доброкачественному течению, иногда до самоизлечения.

Различают следующие формы первичного туберкулеза: туберкулез неустановленной локализации, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и лимфатических узлов брыжейки, первичный мягкоочаговый и милиарный туберкулез.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая "туберкулезная интоксикация" у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология . При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы . Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

Наличие синдрома интоксикации.

Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

Обременительная наследственность.

Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение . Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия . Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

• хроническим тонзиллитом,
• ревматизмом, синуситами,
• пиелонефритом,
• гипертиреозом,
• гепатохолециститом,
• глистной инвазией,
• хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Болезни-причины интоксикационного синдрома

1. Хронический тонзиллит — в анамнезе у детей отмечаются частые ангины, которые являются причиной интоксикации: имеющиеся выраженная слабость, недомогание. При ангинах есть периоды ремиссий, тогда как туберкулезная интоксикация сохраняется постоянно. При осмотре — миндалины увеличены, в лакунах часто является гнойное содержимое. Отмечаются увеличенные и болезненные регионарные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, неприятный запах изо рта.

2. Ревматизм. В анамнезе — перенесена ревматическая атака в прошлом. Субфебралитет, узловатая эритема определяются и при ревматизме, и при туберкулезной интоксикации. Но жалобы на боль в сердце, летучий полиартрит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке) характерны для ревматической инфекции. Также характерно, что при ревматизме имеют место значительные изменении гемограммы (лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ), положительные серологические тесты ни активность ревматизма.

3. Синуситы. В анамнезе — перенесенный острый гайморит или фронтит. У детей возникает типичная локализация болезненности, выделения из носа. На рентгенограмме выявляется затемнение пазух носа и лобных пазух. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

4. Пиелонефрит. Диагноз основывается на данных лабораторного и инструментального исследований. В общем анализе мочи находят значительное количество лейкоцитов, а при посеве обнаруживают соответствующего возбудителя. Изменения в моче при туберкулезной интоксикации незначительны и кратковременны, функция почек не изменена.

5. Гипертиреоз. Нужно исключить у детей старшего возраста, подростков. Увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук, астенизация, похудание на фоне хорошего аппетита свойственны тиреотоксикозу. Следует учитывать, что при тиреотоксикозе субфебрилитет устойчивый, монотонный. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

6. Гепатохолецистит. Клиника может быть нечеткой, скрытой. Сопровождается интоксикационным синдромом, но при этом бывает боль в правом подреберье (натощак, связана с приемом пищи), диспепсические явления. При пальпации живота выявляют болезненность в области печени. Диагностику нужно дополнить проведением дуоденального зондирования, холецистографии, ультразвукового исследования.

7. Глистные инвазии. Сопровождаются неприятным ощущением, болью в животе тошнотой, рвотой натощак. Иногда возникают зуд кожи и нервные расстройства. Температура тела нормальная, нет увеличения периферических лимфатических узлов. В крови бывает эозинофилия. Требуются повторные исследования кала на яйца глистов.

8. Хронические неспецифические воспалительные заболевания легких могут быть причиной длительного интоксикационного синдрома. Частые респираторные заболевания, кашель с выделением мокроты, сухие и влажные хрипы выслушиваются над легкими, а также положительный результат от пробного лечения (антибиотики широкого спектра действия, неспецифические противовоспалительные препараты) помогают правильному установлению диагноза.

Первичный туберкулез у подростков

Некоторые физиологические особенности подросткового возраста. Подростковый возраст — сложный период развития организма. Функциональные и морфологические изменения органов и систем, еще происходят в процессе перестройки нейроэндокринных функций и полового созревания, влияют на защитные и адаптационные возможности организма. Для подросткового возраста характерно лабильность функций вегетативной нервной системы с преобладанием процессов возбуждения над торможением.

Установлено определенное соответствие между характером течения различных заболеваний в подростковом возрасте и фазой полового созревания. В раннем пубертатном периоде хронические заболевания с иммунологическим, инфекционно-аллергическим генезом протекают с выраженными экссудативными воспалительными реакциями, в клинике проявляется острым развитием с выраженными симптомами поражений в органах; во второй половине пубертатного периода воспалительные процессы имеют преимущественно продуктивный характер и проявляются затяжным или латентным течением, тенденцией к рецидивам.

Течение туберкулеза у подростков . В связи с физиологическими особенностями, связанными с гормональной перестройкой, явлениями акселерации, подростков рассматривают как "группу риска" как в общей патологии, так и во фтизиатрии. В них могут развиваться первичные и вторичные формы туберкулеза.

Первичный туберкулез может быть представлен не только типичными клиническими формами (туберкулезом неустановленной локализации, туберкулезом внутри- грудных лимфатических узлов, первичным комплексом), но и очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, генетически связанные с поражением внутригрудных лимфатических узлов и в действительности являются его осложнения. У подростков лимфатические узлы корня, пораженные специфическим воспалением, обычно не так сильно гиперплазированы, как у детей, поэтому в большинстве случаев их можно обнаружить только при томографии. Однако нужно учитывать, что у акселератов при рентгенологическом исследовании часто обнаруживают широкие легочные сосуды в корни, может быть причиной гипердиагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез у подростков часто осложняется туберкулезом бронха, еще клинически может проявляться надсадным кашлем, рентгенологически — атипичной локализацией специфических изменений в легких или ателектазами. В 16% подростков диагностируется экссудативный плеврит, чаще первичного генеза.

Довольно редко наблюдается хроническое течение первичного туберкулеза, когда легочный аффект рассасывается, а в лимфатических узлах, рядом с участками обызвествления сохраняется казеоз, который становится причиной длительной интоксикации. Возможно вовлечение и процесс костей, суставов, новых групп лимфатических узлов с их тотальным или частичным казеозом. Это бывает результатом недостатков ранней диагностики первичной туберкулезной инфекции среди детей старшего возраста или подростков. У подростков с первичными формами туберкулеза выраженная чувствительность к туберкулину, возможны параспецифические реакции (микрополиаденит, фликтена, кератоконъюнктивит, узловатая эритема).

Туберкулез у подростков часто начинается и протекает с незначительными клиническими проявлениями, но с выраженной тенденцией к прогрессированию, поэтому судьба больного в значительной степени зависит от своевременной диагностики. К сожалению, почти у 40% подростков туберкулезу диагностируют только при обращении к врачу. Поэтому большое значение для его выявления имеет ежегодная систематическая туберкулинодиагностика и флюорографические обследования. При появлении интоксикационного или бронхолегочного синдромов флюорографию осуществляют по клиническим показаниям. При затяжном течении бронхолегочных заболеваний необходимо также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на МБТ.

Лечение . Обратное развитие туберкулеза под влиянием лечения медленный том Погребная длительная комплексная терапия с применением современных химиопрепаратов. Основной курс химиотерапии, особенно при деструктивных формах, должен продолжаться 9-12 месяцев. Хирургическое вмешательство применяется редко.

Своевременное выявление и лечение малых форм туберкулеза у подростков позволяет достичь выздоровления без остаточных изменений или с незначительными послетуберкулезными изменениями. Однако после завершенного лечения распространенных процессов часто (в 20-35%) формируются крупные остаточные изменения в виде пневмосклероза, множественных плотных очагов в легких, массивной кальцинации лимфатических узлов. Они могут стать источником рецидива туберкулеза.

Первичный туберкулез у взрослых

Заражения и заболевания туберкулезом может состояться после 18 лет. Заболевания сначала не имеет выраженных клинических признаков, а потому диагностируется поздно. Людей в таком возрасте реже обследуют, им нерегулярно проводят туберкулиновые пробы.

Локализация патологических очагов в легких взрослых нетипичная для туберкулеза. Первичный очаг чаще локализуется в нижних и средних долях, в третьем сегменте легких, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.

Бронхиальные лимфатические узлы незначительно увеличены (1-2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легкие. Такие лимфатические узлы трудно определить во время рентгенологического обследования, но их тени обусловливают расширение корня легкого. Этот признак особенно выражен тогда, когда к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит. У детей лимфатические узлы диаметром до 2 см легче определяются, так как грудная клетка меньше.

Первым признаком первичного туберкулеза у взрослых является лимфаденит, хотя и менее выражен. Легочный процесс патогенетически развивается вторично. Чаще клиническими формами первичного туберкулеза легких является лимфогематогенный дисеминованый и очаговый туберкулез.

Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном обнаружении, часто приводят к осложнениям: специфического поражения бронха, бронхогенного обсеменения, фиброза, ателектаза.

Туберкулиновые пробы слабо положительные у одной трети больных, а гиперергия совсем не характерна. Ценной диагностическим признаком является возникновение виража туберкулиновых реакций. Важное значение имеет бронхоскопия с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование смыва из бронхов. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко вследствие олигобактериальности. Кроме локальных симптомов, у таких больных наблюдается астения, артралгия, энцефалопатия, узловатая эритема, гломерулонефрит. Все эти проявления параспецифические, то есть имеют токсико-аллергический характер.
Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки вызывают поражения новых легочных сегментов.

Отличительными признаками первичного туберкулеза от вторичного является то, что первичным туберкулезом болеют преимущественно люди молодого возраста (чаще до 25 лет, реже до 40 лет). Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдения за динамикой инфицирования, поражение лимфатических узлов средостения и токсико-аллергическое увеличение периферических узлов, нередко специфическое поражение бронхов, олигобактериальность с частой первичной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза, образование петрификатов в лимфатических узлах, поражения плевры, появление двусторонних инфильтратов.

Диагностические критерии первичного туберкулеза у взрослых следующие: более выраженная интоксикация, частое поражение лимфатических узлов и серозных оболочек (полисерозит): параспецифических реакции-фликтена, узловатая эритема, полиартрит Понсе; гиперергические туберкулиновые пробы.

Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.

Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.

Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.

Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.

При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.

При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.