Предотвращение центральных нейротрофических расстройств - задача сложная и пока еще не решенная полностью. Для этого могут быть использованы седативные,. нейролептические, холинолитические и ганглиоблокирующие препараты. В зависимости от того, какому из отделов вегетативной нервной системы - симпатическому или парасимпатическому - принадлежит основная роль в патогенезе заболевания, предпочтение должно отдаваться препаратам симпатолитического или холинолитического действия. Например, для снятия желудочно-кишечных расстройств при инсульте, лучше использовать холинолитики (атропин, циклодол и др.).
Для предупреждения ранних пневмоний необходимо блокировать поток патологических импульсов из головного мозга в легкие, улучшить вентиляцию легких, бороться с отеком мозга и легких и присоединением инфекции. Лечебно-профилактические мероприятия сводятся к назначению антибиотиков, ганглиоблокирующих препаратов, отхаркивающих средств, массажа грудной клетки. Нужно поворачивать больных (каждые 30-40 мин), чередовать сгибательное положение конечностей (на здоровом боку) с разгибательными (на спине), проводить сеансы углубленного дыхания. При появлении расстройств ритма дыхания, нарастании гипоксемии необходим перевод на управляемое дыхание.
Применение патогенетической терапии в остром периоде инсульта, сопровождающегося гипергликемией, возможно после тщательной оценки углеводного обмена (многократное исследование глюкозы крови в течение дня). При колебаниях гликемии на невысоком уровне от применения инсулина лучше воздержаться, так как введение его может вызвать преходящую гипогликемию и ухудшить состояние больного. В случаях развития резкого диабетического синдрома, стойкости его, в течение первых 3-5 дней после развития инсульта следует рекомендовать осторожное применение адекватных дробных доз инсулина (8-12 ЕД) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы. При стойком диабетическом синдроме в подостром и особенно в восстановительном периодах инсульта назначение диеты, инсулина или других сахаро-снижающих препаратов становится необходимым.
Вегетативные и трофические расстройства, обусловленные избыточной секрецией того или другого гормона (ирритативные синдромы поражения эндокринных желез), купируют нейролептиками, транквилизаторами, электрофорезом новокаина, рентгенотерапией. В случае, если в их основе лежит недостаточность секреции гормонов, помогают препараты заместительного действия (преднизолон, тиреоидин, паратиреоидин, префизон и др.). Используется хирургическое лечение: удаление аденомы гипофиза (при синдроме акромегалии), надпочечников (при синдроме Иценко - Кушинга), подсадка паращитовидных желез (при тетании) и таблеток ДОКСА (при синдроме адиссонизма) и т. д.
Прогноз нейротрофических нарушений при острых очаговых поражениях мозга (инсульт, травма черепа, менингоэнцефалит и др.) в основном благоприятный. Изменения функций сердца, почек, кишечника, поджелудочной железы, печени клинически нерезко выражены и носят преходящий характер. Более тяжелы нейротрофические расстройства в легких (их следствием являются тяжелые пневмонии) и желудке (эрозии, язвы, кровоизлияния) .
Органные и тканевые дистрофии при поражениях эндокринных желез, хотя нарастают медленно, в целом более тяжелы и только на относительно ранних стадиях заболевания можно достичь полной компенсации этих нарушений.
Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.
НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В настоящее время довольно полно изучены нейродистрофические нарушения в различных органах и тканях при патологических изменениях позвоночного столба. Более интенсивно эти нарушения выражены при поражениях шейного отдела, однако остеохондроз поясиично-крестцовых дисков также вызывает ряд дистрофических нарушений. В большинстве случаев эти нарушения развиваются постепенно и иногда являются неожиданными для врача и больного. Иногда же они результат длительных страданий больного, когда на смену нейрорефлекторным нарушениям приходят нейродистрофические. Механизм развития данного синдрома связывается с нарушением функции вегетативных нервных образований, вовлекающихся в патологический процесс при остеохондрозе и других изменениях в позвоночном столбе. При этом в большинстве наблюдений признаки остеохондроза клинически не проявляются, тогда как дистрофические изменения существенно беспокоят больных. Среди нейродистрофических нарушений отмечаются остеофиброзы, периартрозы, коксартрозы, нейроостеофиброзы крестцово-подвздошного сустава и изменения в самом позвоночном столбе, которые наряду с ограничением функции вызывают болевые реакции. Установлено, что патология корешка L 4 может вызывать пери-артроз коленного сустава, L 5 - голеностопного. Грыжевые выпячивания диска L 4 - L 5 могут приводить к кок-сартрозу или остеофиброзу крестцово-подвздошного сустава. Патологическая импульсация с S 1 -корешка может давать боль в пятку и вести к развитию пяточных шпор, обызвествлению ахиллового сухожилия и др. Изменения, которые носят преимущественно местный характер, в принципе не плохо поддаются лечению методами рефлексотерапии, однако требуют настойчивости и от больного и от врача. Целесообразно проводить два-три сеанса лечения в неделю в сочетании с физиотерапевтическими процедурами (в день лечения иглоукалыванием больному не применяют физические методы). Более эффективно сочетание с грязелечением, парафиновыми или озокеритовыми аппликациями или ультразвуком (фонофорез с гидрокортизоном мы рекомендуем больным между курсами иглорефлексотерапии при необходимости). Иглорефлексотерапию нужно обязательно сочетать с лечебной физкультурой и массажем. Подбор точек для рефлексотерапии должен основываться на четком знании патологии того или иного корешка, который приводит к разным нейродистрофическим изменениям. Воздействие на такой корешок проводится по тем же принципам, что и при монорадикулярных синдромах. Наряду с этим особо тщательное внимание нужно обращать на очаг нейродистрофических изменений и применять для лечения преимущественно метод «малого укола». Если поражен, например, коленный сустав, то следует выбрать точки выше и ниже сустава, а в области самого сустава - наиболее болезненные точки (может оказаться, что болевые зоны не соответствуют классическим точкам, однако это не исключает их применения). В нашем примере может быть использован следующий рецепт: Е 34 (выше коленного сустава), VB 33 , Е 35 (область сустава), Е 36 и VB 34 - ниже коленного сустава. На следующем сеансе при необходимости можно изменить рецептуру: R 10 , F 8 , RP 10 и RР 9 .
J.Nyboiet (1974) отмечает некоторую специфичность точек для снятия боли в коленных суставах: так, при боли в надколеннике - Е 45 , при иррадиации боли к пояснице - VB 39 , V 57 ; ограничении сгибания - F 8 , V 54 , R 11 , вращения - VB 33 ; боли с отеком - Е 35 , Е 45 ; с контрактурой - F 8 , F 3 ; Е 36 ; со слабостью в коленном суставе - R 16 , R 17 (тонизировать); боли при ходьбе - VB 34 , RР 9 и др. При боли в голеностопном суставе, по рекомендациям того же автора, иглы вводят вокруг сустава в точки V 60 , R 4 , Е 41 ; если боль сочетается с его анкилозом, то дополнительно вводят иглы вдоль сухожилий, на которых прощупываются уплотнения, с возможным прокалыванием этих уплотнений. На здоровой ноге тонизируют точку VВ 39 . При явлениях коксартроза используют точки VB 30 (с подогревом иглы), VB 34 , V 60 , V 67 ; VB 27 , VB 28 , VB 29 , VB 44 ; точки в области подвздошно-крестцового сустава V 27 , V 28 , V 29 , V 30 , а также контралатерально точки верхней конечности - GI 4 , Р 7 . Последние можно тонизировать одновременно с некоторыми другими точками. Например, GI 4 , V 60 - тонизируют (или Р 7 и R 7 ; или Р 9 и R 3), а на точки VB 30 , VB 34 ; V 27 - воздействуют по тормозной методике и т. д. При некоторых видах нейродистрофических изменений можно применять периостальную акупунктуру. При пяточной шпоре, например, иглу подводят непосредственно к разрастанию кости и проводят основательную стимуляцию (подход иглой лучше боковой, иглу выбирают более толстую - 0,4... 0,5 мм). При периартрозах отдельных суставов иглу подводят к суставной сумке с последующей ее стимуляцией. Проведение процедуры требует определенного навыка, так как можно проколоть суставную сумку и вызвать осложнение заболевания.
Механизм действия этого вида периостальной акупунктуры, по-видимому, основан на раздражении надкостницы, которая богата нервными окончаниями и имеет общую иннервацию с тканями, вовлеченными в патологический процесс. Периостальная акупунктура позволяет быстрее затормозить доминантный (патологический) очаг импульсации. Принципиально это напоминает использование болевых точек.
Таким образом, метод рефлексотерапии нейродистрофических изменений вертеброгенной природы в первую очередь предусматривает использование местных точек. Кроме того, следует включать в рецептуру точки спины как оказывающие непосредственное сегментарное воздействие. Для усиления эффекта выбирают симметричные точки на другой конечности (последние чаще тонизируют), а также общеукрепляющие точки. Курс: 10...15 сеансов (по 2...3 сеанса в неделю), всего 5...6 курсов с 2...3-недельными перерывами.
Представляемые в данном ЖЖ обзорные статьи по кортизолу и депрессии были выполнены мной в процессе работы в МНПЦ Психоневрологии (бывш. Клиника Неврозов им. Соловьева), но в связи с экстренным увольнением из этой организации я не успела их опубликовать в официальной медицинской прессе. Данные тексты от первого до последнего слова написаны мной. Их появление где-либо в печати без упоминания моего авторства - это воровство.
Депрессия - одна из ведущих проблем современной медицины
Депрессия признана Всемирной Организацией Здравоохранения одной из 10 важнейших проблем, имеющих международное значение . Помимо негативного влияния на качество жизни, депрессия сопряжена с риском развития целого ряда заболеваний и повышенной смертностью. Так, в многочисленных исследованиях продемонстрирована связь между депрессией и высоким риском ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда . В исследованиях исходов хирургических вмешательств депрессия является независимым неблагоприятным прогностическим фактором в течение послеоперационного периода у хирургических больных, и сопряжена с высоким риском осложнений у таких пациентов . Важно, что адекватное лечение депрессии приводит к снижению смертности и заболеваемости у пациентов с депрессией .
Риск неврологических заболеваний также выше у пациентов с депрессией в 2 – 3 раза по сравнению с общей популяцией. В целом ряде исследований было показано, что у пациентов с депрессией чаще развивается эпилепсия , болезнь Паркинсона , инсульты , черепно-мозговые травмы , болезнь Альцгеймера . Повышенный риск неврологических заболеваний у пациентов с депрессией согласуется с данными современных нейровизуализационных исследований, указывающих на характерность дефицита объёма серого и белого вещества головного мозга для таких больных . При этом, по данным исследования J.L. Phillips с соавтор. (2012), на фоне лечения антидепрессантами объём мозга у пациентов с депрессией увеличивается, и данная тенденция коррелирует с улучшением психического статуса.
Симптомы депрессии
Депрессия характеризуется устойчивым подавленным настроением, снижением интереса к миру, неспособностью получать удовольствие, пониженной активностью. Характерными проявлениями депрессии являются ощущения тоски или пустоты, самоуничижение, безразличие, плаксивость. В целом ряде экспериментальных исследований была показана склонность пациентов с депрессией негативно воспринимать нейтральные или даже позитивные стимулы и/или ситуации . В частности, пациенты с депрессией достоверно чаще воспринимают нейтральное выражение лица на портретах как выражение печали или гнева .
В то же время, вегетативные, соматические и психомоторные проявления депрессии могут существенно варьировать. В современной классификации депрессивных расстройств принято выделять два подтипа депрессии. Меланхолическая депрессия характеризуется классическим симптомокомплексом вегетативно-соматических расстройств, включая бессонницу и пониженный аппетит со снижением веса. Атипичная депрессия проявляется противоположными расстройствами: гиперсомнией и повышенным аппетитом с увеличением веса. Несмотря на свое название, атипичная депрессия встречается с той же частотой (15-30%), что и «чистая» меланхолическая депрессия (25-30%), при этом для большинства пациентов характерен смешанный паттерн депрессивных расстройств . Более того, паттерн депрессивных расстройств может меняться у одного и того же пациента на протяжении жизни. В целом, «атипичный» паттерн депрессивных расстройств характерен для более тяжело протекающих депрессивных расстройств и чаще встречается у женщин .
Хотя для обоих типов депрессии характерна психомоторная заторможенность, в ряде случаев депрессия может сопровождаться психомоторным возбуждением (ажитированная депрессия). Следует также отметить, что депрессивные расстройства у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, также имеют особенности, в частности для таких пациентов не характерны чрезмерное чувство вины и самоуничижение. Важно, что в большинстве современных исследований подтипы депрессии не выделяются и, соответственно, несовпадение результатов сходных по дизайну исследований может определяться различиями в пропорциях депрессии разного типа.
Депрессия сопряжена с перенапряжением систем стрессорного ответа
В настоящее время общепризнанно, что негативные последствия депрессии связаны с перенапряжением физиологических систем стрессорного ответа. В стрессовой ситуации происходит мобилизация всех необходимых ресурсов организма, и основными триггерами такой мобилизации являются активация симпато-адреналовой вегетативной системы (быстрый компонент стрессорного ответа) и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (медленный компонент стрессорного ответа) . Классическими компонентами стрессорного ответа являются повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, повышение концентрации глюкозы и повышение скорости коагуляционных процессов в крови . Стрессорный ответ включает также существенные изменения в клеточном и белково-липидном составе периферической крови . Таким образом, мобилизация ресурсов в ответ на острый стресс приводит к переходу организма на особый режим функционирования, обозначаемый в соответствующей литературе как состояние «аллостаза» [Судаков, Умрюхин, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012], противопоставляемый режиму «гомеостаза», при котором преобладают восстановительные метаболические процессы.
Затяжной стресс приводит к адаптивным, а затем и патологическим изменениям в организме, обозначаемым термином «аллостатическая нагрузка» [Судаков, Умрюхин, 2009; Dowd et al., 2009; Morris et al., 2012]. Чем длительнее хронический стресс и, соответственно, больше напряжены системы стрессорного ответа, тем более выражены такие биологические маркеры аллостатической нагрузки как повышение систолического и диастолического артериального давления, абдоминальное ожирение, повышение концентрации общего холестерина и снижение концентрации холестерина высокой плотности, снижение толерантности к глюкозе и повышение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение суточного кортизола, адреналина и норадреналина в моче . Длительное пребывание огранизма в состоянии «аллостаза» сопровождается повреждением тканей и органов в том числе и в связи с недостаточностью метаболических процессов, направленных на поддержание гомеостаза.
Отрицательные эмоции являются неотъемлемой составляющей ответа нервной системы на стрессирующие стимулы и события [Судаков, Умрюхин, 2009]. Даже на фоне умеренных повседневных стрессорных нагрузок происходят закономерные изменения в эмоциональной сфере. Так в исследовании N. Jacobs с соавтор. (2007) было показано, что на фоне повышения уровня бытового стресса (выполнение неинтересной и требующей усилий работы и т.д.) снижается уровень положительных эмоций и возрастает уровень отрицательных эмоций и возбуждения. В исследовании T. Isowa с соавтор. (2004) стрессорные нагрузки также приводили к достоверному повышению уровня ситуационной тревоги и физическому и умственному утомлению у здоровых испытуемых.
В последние годы значительная часть исследований неблагоприятных последствий острого и хронического стресса, а также депрессии была сфокусирована на роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы как одного из ведущих медиаторов стрессорного ответа . Из всех гормонов данной системы в наибольшей степени изучены эффекты кортизола как в связи с широтой его регуляторных влияний на структуры и функции организма, так и из-за доступности его измерений. В настоящем аналитическом обзоре литературных данных мы суммировали наиболее важные результаты исследований влияния кортизола на функции и нейротрофические процессы в центральной нервной системы как в физиологических условиях, так и в условиях хронического стресса и у пациентов с депрессией и/или тревожными расстройствами.
Особенности регуляции секреции кортизола при депрессии
Аномалии функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у больных депрессией изучались в многочисленных исследованиях . В целом, у больных c депрессией значительно чаще регистрируются отклонения в суточном ритме секреции кортизола, гиперактивность и/или сниженная реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы по сравнению с нормальным контролем. Тем не менее, первоначальные надежды на высокую специфичность и чувствительность тестов, оценивающих функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, как метода диагностики депрессии не оправдались. На данном этапе также не было получено однозначных подтверждений различий функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при меланхолическом и атипичном типах депрессии .
Гиперкортизолемия в утренние часы характерна как для пациентов с депрессией, так и для здоровых испытуемых, предрасположенных к развитию депрессии . Примерно у 50% пациентов с депрессией гиперкортизолемия выявляется также в вечернее время . Исследование содержания кортизола в волосах также указывает на характерность хронической гиперкортизолемии для пациентов с депрессией .
По данным различных исследований, отсутствие ингибирующего влияния дексаметазона на концентрацию кортизола выявляется в среднем у 30-60% пациентов с депрессивным расстройством . Частота положительной дексаметазоновой пробы варьирует в зависимости от тяжести депрессивных расстройств. Так, в исследовании, включавшем амбулаторных пациентов с депрессией, частота положительного результата дексаметазонового теста составляла всего лишь 12%, в то время как в популяциях пациентов с психотическими формами депрессии отсутствие ингибирующего влияния дексаметазона регистрировалось в 64 – 78% случаев . Данный тест не является высоко специфичным для депрессии, как предполагалось ранее, и может демонстрировать сходные результаты на фоне голодания или других стрессогенных событий . Отсутствие ингибирующего влияния дексаметазона на секрецию кортизола трактуется исследователями как проявление резистентности глюкокортикоидных рецепторов .
Назначение кортиколиберина чаще индуцирует гиперпродукцию АКТГ с последующей гиперкортизолемией у пациентов с депрессией по сравнению со здоровым контролем, что также указывает на чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у таких больных . По данным некоторых исследований, эта тенденция в большей степени характерна для атипичной депрессии по сравнению с меланхолической . В последние годы стала активно использоваться модифицированная дексаметазоново-кортиколибериновая проба, когда после введения дексаметазона в 23 часов накануне, после определения уровня кортизола на следующие сутки назначается кортиколиберин с измерением уровня кортизола в течение нескольких последующих часов .
В настоящее время исследуется гипотеза о постепенной модификации функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы по мере увеличения продолжительности депрессивного расстройства . Экспериментальные исследования на животных указывают на преимущественное значение кортиколиберина как индуктора секреции АКТГ – кортизола в острой фазе заболевания с последующим переходом к преимущественно вазопрессиновую регуляцию активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в хронической стадии заболевания. Таким образом, у пациентов с продолжительной депрессией и вазопрессин-индуцируемой гиперкортизолемией сохраняется возможность острого стрессорного ответа с дальнейшим увеличением секреции кортизола на фоне острой активации кортиколибериновой регуляции секреции АКТГ.
Наличие двух независимых друг от друга систем регуляции секреции АКТГ – кортизола, по мнению исследователей, объясняет несоответствие результатов исследований в этой области, в настоящее время оценивающих преимущественно активность кортиколиберинового звена . Авторы рекомендуют оценивать длительность и тяжесть депрессивного расстройства, тип депрессии (меланхолический, атипичный), а также индивидуальные характеристики пациентов как ковариаты функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с депрессией.
Учитывая данные о неблагоприятном эффекте гиперкортизолемии на выраженность депрессивных переживаний, предпринимались попытки оценить эффективность блокады глюкокортикоидных рецепторов как метода лечения депрессии . Предварительные данные подобных исследований свидетельствуют о необходимости учета состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы до начала лечения, поскольку индивидуальные эффекты блокады глюкокортикоидных рецепторов существенно варьируют от значительного улучшения до значительного ухудшения эмоциональных расстройств.
В целом ряде исследований была выявлена дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси также у пациентов с тревожными расстройствами . Однако, результаты исследований в этой области противоречивы: часть исследований показала чрезмерную гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при тревожных расстройствах, в то время как в других исследованиях были выявлены достоверно более низкие показатели концентрации кортизола или меньшие изменения концентрации кортизола в ответ на стрессорную нагрузку у пациентов с тревожными расстройствами по сравнению с контролем.
В частности, для популяций пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством характерны более низкие показатели концентрации кортизола в крови по сравнению с контролем . По данным ряда исследований, ситуация меняется на протяжении заболевания, для острого периода после стрессового события характерна гиперкортизолемия, в хронической фазе постстрессового расстройства выявляется гипофункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Исследования концентрации кортизола в волосах у пациентов с тревожными расстройствами также указывают на характерность хронически пониженного уровня кортизола для таких пациентов .
Кортизол, нейротрофические факторы и нейрогенез
Синтез нейротрофических факторов в структурах гиппокампа, в первую очередь BDNF (brain-derived neurotrophic factor), снижается на фоне хронического стресса . Данные экспериментальных исследований последовательно указывают на сильное негативное влияние глюкокортикоидов на синтез BDNF в гиппокампе с одной стороны, и усиление синтеза BDNF на фоне хронического назначения антидепрессантов .
В экспериментальных исследованиях было показано, что хронический стресс приводит к выраженным изменениям межнейрональных синаптических связей в гиппокампе, амигдалах, медиальной префронтальной коре со снижением длины и количества отростков дендритов на 16 - 20% . Кроме того, хронический стресс в экспериментальных условиях приводил к снижению нейрогенеза (в норме в гиппокампе взрослой крысы ежедневно рождаются и выживают в течение месяца 9 тыс. нейронов) . Активность микроглиальных клеток также меняется на фоне хронического стресса . Большинство исследователей связывают данные нейроморфологические изменения с неблагоприятными эффектами гиперкортизолемии.
Действительно, хроническое назначение фармакологических глюкокортикоидов приводит к снижению пролиферации и созревания нейронов , а концентрация эндогенных глюкокортикоидов при хроническом стрессе коррелирует с морфологическими изменениями олигодендроцитов мозолистого тела . Укорочение и снижение ветвистости дендритов в гиппокампе и префронтальной коре также регистрировалось после введения синтетических и естественных кортикостероидов в исследованиях на животных .
Гиперкотизолемия ускоряет процессы старения в нервной системе, проявляющиеся снижением количества нейронов и их аксонов, а также снижением плотности кортикостероидных рецепторов . Кроме того, глюкокортикоиды усиливают аккумуляцию бета-амилоида в астроцитах, что может ускорять формирование амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера .
В то же время, данные ряда исследований указывают на позитивное влияние небольших доз кортикостероидов, активирующих минералкортикоидные рецепторы, на нейрогенез . Сходное положительное влияние стимуляции минералокортикоидных рецепторов продемонстрировано в отношении синтеза BDNF . Кроме того, в ряде экспериментальных исследований продемонстрировано усиление нейрогенеза на фоне двухнедельного курса антидепрессантов .
Гиперкортизолемия, нейротрофические изменения и когнитивные нарушения
Гипотрофические изменения в центральной нервной системе в условиях хронического стресса изучались в многочисленных экспериментальных исследованиях . В наибольшей степени изучены неблагоприятные эффекты хронического стресса в отношении структур гиппокампа . В последнее время было продемонстрировано развитие гипотрофии на фоне хронической стрессирующей стимуляции в структурах префронтальной коры и амигдал .
У пациентов с синдромом Кушинга также были выявлены уменьшение объёма гиппокампа и снижение результативности в тестах памяти по сравнению со здоровым контролем . При этом успешное лечение синдрома Кушинга приводит к увеличению структур гиппокампа и улучшению результативности в тестах памяти . Помимо нарушений памяти для пациентов с синдромом Кушинга характерны эмоциональная нестабильность, депрессия, тревога, импульсивность . Следует отметить, что гипертрофия надпочечников с тенденцией к хронической гиперкортизолемией является типичным проявлением хронического стресса [Судаков, Умрюхин, 2009].
Обратная корреляция между выраженностью гиперкортизолемии и объёмом эпизодической памяти продемонстрирована у пациентов с депрессией, при болезни Альцгеймера, а также в популяциях относительно здоровых пожилых людей . В исследовании D.L. Mu с соавтор. (2013) у кардиохирургических пациентов с гиперкортизолемией в первый послеоперационный день была зарегистрирована большая выраженность когнитивных нарушений через неделю после операции по сравнению с контрольной группой с нормальными показателями кортизола.
Прогрессирующее снижение эпизодической памяти с параллельным уменьшением объёма структур гиппокампа у относительно здоровых пожилых людей с гиперкортизолемией было зарегистрировано в лонгитудинальных исследованиях . Кроме того, гиперактивность гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы в виде повышенной концентрации АКТГ на фоне стрессирующих событий и увеличенного объёма гипофиза в сочетании с уменьшенным объёмом гиппокампа характерна для популяций с высоким риском развития психотических расстройств .
Синтетические глюкокортикоиды в нормальных условиях хуже проникают через гематоэнцефалический барьер по сравнению с естественными . Тем не менее, существенные нейропсихиатрические проблемы возникают приблизительно у 6% пациентов, получающих кортикостероиды .
Справедливости ради следует отметить, что синдром Аддисона также характеризуется когнитивными нарушениями. Таким образом, неблагоприятное значение имеют как повышенная, так и сниженная активность глюкокортикоидной системы .
Генетические и средовые факторы, модифицирующие эффекты гиперкортизолемии
Индивидуальная чувствительность к эффектам гиперкортизолемии существенно варьирует, и данная вариативность определяется как генетическими, так и средовыми факторами . Важно, что генетический полиморфизм генов глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов, а также гена фермента 11β-гидроксистероид-дегидрогеназа-1 встречается относительно редко особенно в азиатских популяциях, что свидетельствует об очень высокой значимости данных генов для нормального функционирования организма . В нескольких исследованиях, изучавших связь полиморфизма генов глюкокортикоидных или минералокортикоидных рецепторов с психиатрическими расстройствами, была продемонстрирована большая частота депрессии у носителей целого ряда аллелей глюкокортикоидных и реже минералокортикоидных рецепторов .
Важно, что стрессогенные факторы во время развития в детском возрасте способны влиять на экспрессию генов глюкокортикоидных рецепторов посредством метилирования (или ацетиляции) ДНК последних, что в дальнейшем существенно влияет на экспрессию данных генов . В частности, было показано, что материнская забота приводит к повышению количества глюкокортикоидных рецепторов, что в свою очередь повышает чувствительность к обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе . Несмотря на тот факт, что метилирование ДНК – обратимый процесс , наследование метилированного ДНК возможно, что обеспечивает эпигенетическую передачу характеристик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, как минимум, следующему поколению .
Полиморфизм генов рецептора к кортикотропинлиберину и полиморфизм гена нейротрофического фактора BDNF также способны модифицировать риск развития депрессии на фоне стрессовых событий и, возможно, эффекты гиперкортизолемии. Так, приблизительно 30% популяции имеют аллель Val66Met, и для таких людей характерны повышенный риск депрессии в сочетании с меньшим объемом гиппокампа и эпизодической памяти .
Нейропротективным эффектом обладает также нейростероид дегидроэпиандростерон (ДГЭА) . ДГЭА имеет самую высокую концентрацию в крови по сравнению со всеми остальными стероидами, и его концентрация снижена у пациентов с депрессией. По мнению J. Herbert (2013) более важное прогностическое значение в отношении неблагоприятных эффектов гиперкортизолемии имеет не абсолютное значение концентрации кортизола, а соотношение кортизола и ДГЭА, при этом автор указывает на перспективность изучения ДГЭА как потенциального блокатора нейротрофических изменений на фоне гиперкортизолемии.
Литература
Судаков К.В., Умрюхин П.Е. Системные основы эмоционального стресса. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Glucocorticoids dexamethasone and hydrocortisone inhibit proliferation and accelerate maturation of chicken cerebellar granule neurons. Brain Res. 2011 Oct 18;1418:32-41.
Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Stress abnormalities in individuals at risk for psychosis: a review of studies in subjects with familial risk or with "at risk" mental state. Psychoneuroendocrinology. 2012 Oct;37(10):1600-13.
Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Anterior cingulate, gyrus rectus, and orbitofrontal abnormalities in elderly depressed patients: an MRI-based parcellation of the prefrontal cortex. Am. J. Psychiatry 2004; 161: 99 – 108.
Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Brain morphometric abnormalities in geriatric depression: long-term neurobiological effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159: 1424-1427.
Berardelli R, Karamouzis I, D"Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. Role of mineralocorticoid receptors on the hypothalamus-pituitary-adrenal axis in humans. Endocrine. 2013 Feb;43(1):51-8.
Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depression, the autonomic nervous system, and coronary heart disease. Psychosom. Med. 2005; 67 Suppl. 1: S29-33.
Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Peripheral CLOCK regulates target-tissue glucocorticoid receptor transcriptional activity in a circadian fashion in man. PLoS One. 2011;6(9):e25612.
Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Neuropsychiatric disorders and cognitive dysfunction in patients with Cushing"s disease. Chin Med J (Engl). 2013 Aug;126(16):3156-60.
Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neuroticism modulates amygdala-prefrontal connectivity in response to negative emotional facial expressions. Neuroimage 2010; 49: 963-970.
Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Socio-economic status, cortisol and allostatic load: a review of the literature. Int J Epidemiol 2009;38:1297-1309.
Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. The neuropsychiatric complications of glucocorticoid use: steroid psychosis revisited. Psychosomatics. 2012 Mar-Apr;53(2):103-15.
Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Glucocorticoid receptor blockade inhibits brain cell addition and aggressive signaling in electric fish, Apteronotus leptorhynchus. Horm Behav. 2011 Aug;60(3):275-83.
Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Psychiatric
illness following traumatic brain injury in an adult health maintenance organization
population. Arch Gen Psychiatry 2004;61:53–61.
Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Childhood stressful events, HPA axis and anxiety disorders. World J Psychiatr 2012; 2(1):13-25.
Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT, et al. Depression and risk of cognitive
decline and Alzheimer"s disease. Results of two prospective community-based
studies in The Netherlands. Br J Psychiatry 2000;176:568–75.
Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Chronic stress induces changes in the structure of interneurons and in the expression of molecules related to neuronal structural plasticity and inhibitory neurotransmission in the amygdala of adult mice. Exp Neurol. 2011 Nov;232(1):33-40.
Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Quality of life following cardiac surgery: impact of the severity and course of depressive symptoms. Psychosom. Med. 2005; 67(5); 759-65.
Grant N, Hamer M, Steptoe A. Social isolation and stress-related cardiovascular, lipid, and cortisol responses. Ann Behav Med 2009;37:29-37.
Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Facial emotion discrimination: II. Behavioral findings in depression. Psychiatry Research 1992; 42: 241-51.
- "...особый интерес представляют данные о нейронной организации гипоталамо-корковых взаимоотношений и о наличии двусторонней связи некоторых нейронов моторной коры с полиэффекторными, интегральными нейронами гипоталамуса. Реципрокные кортико-гипоталамические нейронные системы, очевидно, играют важную роль и в кортикофугальном контроле механизмов гипоталамуса, и в интеграции соматои висцеромоторных компонентов эмоционально-поведенческих реакций, вызванных активацией определенных структур гипоталамуса" .
Таким образом, есть все основания для обязательного учета взаимозависимости психического и физиологического гомеостазов и психической и физиологической дезадаптации соответственно. Она может проявляться, в частности, в том, что нарушения психического гомеостаза могут препятствовать достижению физологического, что может манифестировать в виде астмы, язвенного колита, псориаза, язвы желудка и т. д.
Стремление организма к достижению всех видов адаптации, при возникновении психической дезадаптации, запускает психические адаптационные реакции, результативность которых зависит от реактивности всей кортико-гипоталамической нейронной системы. Ее гипореактивность не позволяет реализовать эти реакции полностью, поэтому они протекают нерезультативно и часто (т. е. носят хронический характер). С. Гроф связывает такое течение болезни с избытком перинатальной энергии, которая из-за наличия неких барьеров не находит выхода. При всей яркости этого образа представляется, что более точно и практически целесообразно объяснить эти данные с точки зрения гипореактивности или извращенной реактивности интегративных структур мозга, которые реализуют адаптационные психические реакции. Такая точка зрения совпадает с известной концепцией, трактующей многие часто повторяющиеся психические проявления как внешне необычную адаптационную реакцию индивида на неприемлемые для него внешние социальные обстоятельства. Можно уверенно предположить, что холотропная терапия является разновидностью гомеопатической терапии, повышающей реактивность соответствующих регуляторных структур и тем самым помогающей организму развить адаптационные реакции. Действительно, традиционные гомеопатические средства усиливают проявление симптомов физиологической адаптации, а холотропная терапия - симптомов психической адаптации (внешнее проявление - усиление психических нарушений во время сеансов терапии).
Достаточно очевидно, что механизмы репрессии полноценных ментальных и физиологических адаптационных реакций сходны, что вполне естественно, т. к. в обоих случаях они связаны с нарушением организации нейронных структур головного мозга, т. е. с наличием патологической комбинации по А. Д. Сперанскому, которая может распадаться при определенном ее возбуждении.
Эту небольшую разницу между нашей трактовкой и трактовкой С. Грофа можно было бы и не обсуждать, но... Признание возможности как физиологической, так и психической гипореактивности и, соответственно, физиологической и психической дезадаптации, а также вполне естественно предполагаемой возможности их взаимодействия (взаимоусиления и взаимоослабления) приводит к важным практическим предположениям.
Можно нормализовать реактивность определенных отделов коры головного мозга, передавая им возбуждение от гипоталамуса. Вероятно, этим объясняется хороший терапевтический эффект в отношении неврозов, ранних форм эпилепсии, шизофрении и других психосоматических болезней, достигаемый при использовании гравидана. Вероятно, является оптимальным устранение как физиологической, так и психической дезадаптации посредством одновременного (или близкого во времени) возбуждения коры и гипоталамуса (т. е. организацией "встречных" потоков возбуждения нервных структур, находящихся в реципрокных отношениях). Если последнее верно, то можно ожидать блестящих результатов от сочетанного (близкого во времени) использования инъекционной уринотерапии или аналогичной терапии, например реализуемой с использованием препарата Майкова-Трунечека (разд. 3.2.1) и холотропной терапии, дающих хорошие результаты и при изолированном применении. Широкий круг болезней и расстройств, условно причисляемых или к соматическим, или к психическим (а на самом деле часто или всегда содержащих вторую компоненту, т. е. по сути являющихся психосоматическими) может подлежать указанному комплексному лечению. Прежде всего эта методика должна быть проверена при лечении неврозов, ранних психопатий, язвы желудка, псориаза, язвенного колита, алкоголизма. Не исключена возможность использования холотропной терапии и как противоопухолевого поливалентного средства, которое, с одной стороны, нормализует нервную трофику, с другой вызывает гипоксию организма, отрицательно влияющую на рост злокачественных опухолей и метастазирование. Косвенным подтверждением этого предположения являются результаты работы, в которой учтены достижения психологии и психотерапии, необходимые для введения человека в особые состояния сознания. Ее авторы полагают, что в этих состояниях человек получает доступ к резервным возможностям организма; используя их, он может корректировать функциональные и морфологические нарушения. Введение онкологических больных в особые состояния сознания дало следующие результаты:
Удалось купировать полностью либо значительно снизить выраженность побочных эффектов после химиои лучевой терапии (тошноты, рвоты, боли, астенизация и т. д.);
При целенаправленном воздействии происходит быстрое восстановление количества лейкоцитов у больных, подвергаемых химиои лучевой терапии, без использования гемостимулирующих препаратов;
Имеет место более быстрая регрессия опухолевых образований при сочетании традиционных методов противоопухолевого лечения и психотерапии;
Вырабатываются стойкие положительные эмоциональные состояния, что существенно сказывается на всем ходе лечения.
Безусловно, введение онкобольных в особые состояния сознания легко сочетаются с гравиданотерапией и клизмами из мочи (в частности при опухолях толстого кишечника).
Заканчивая тему лечения психических нарушений и заболеваний следует напомнить, что застарелые их формы являются развитием неправильно или плохо леченных начальных форм. Непонимание дезадаптационной сущности этих заболеваний обусловило во многих случаях принципиально неверный подход к лечению начальных стадий. Очень просто отнести инъекции гравидана и холотропную терапию к элементам парамедицины. Но не просто ответить за трансформацию начальных форм болезней в устойчивые хронические, часто неизлечимые. Может быть, все же стоит перестать вешать ярлыки на все непонятное или забытое?
Вернемся к холотропной терапии. Не исключено, что ее неспецифический характер является предпосылкой усиления ее же лечебной эффективности посредством дополнительного использования специфической гомеотерапии как классической, так и по Р. Фоллю. Совместимость последней с холотропной терапией можно проиллюстрировать следующими двумя характерными примерами из книги С. Грофа и Н. Л. Лупичева:
- "Норберт, психолог и священник, в течение многих лет страдал от сильной боли в плече и грудных мышцах. Повторные медицинские обследования, включая рентген, не обнаружили никаких органических изменений и все терапевтические попытки оставались безуспешными. Во время сеанса холономической интеграции ему с большим трудом удавалось выносить музыку и его приходилось уговаривать оставаться в процессе, превозмогая испытываемый им острый дискомфорт. Примерно полтора часа он испытывал сильнейшие боли в грудной клетке и плече, яростно сражался, словно его жизни что-то угрожало, давился и кашлял, издавая громкие крики. Позже он успокоился, расслабился и затих. С заметным удивлением он сообщил, что это переживание высвободило напряжение в плече и он избавился от боли. Облегчение оказалось постоянным, уже более пяти лет прошло после сеанса, а симптомы не повторяются".
- "Больной К., 60 лет. Каузалгический синдром. Десять лет назад после повреждения кожи правого плеча возникли сильные жгучие боли правой руки. В связи с этим перенес симпатоэктомию - без эффекта. Шесть лет назад перенес ампутацию руки до верхней трети плеча - без эффекта. Появились фантомные боли, распространяющиеся от плеча до кисти. Другие методы лечения - наркотики, иглотерапия, электростимуляция эффекта не дали. Электропунктурное тестирование показало, что с помощью картины Ботичелли "Весна" показатель точки центральной нервной системы нормализуется. После семи сеансов (по 15 минут ежедневно) боль, по словам больного, уменьшилась на 80%. После семи дополнительных сеансов боль исчезла (по словам больного, на 95%) и не появлялась в течение восьми месяцев" .
Продолжая тему холотропной терапии, нужно добавить следующее.
Представляется недостаточно аргументированным положение С. Грофа, согласно которому часть паттернов памяти (а именно поедание кала, питье мочи, менструальной крови, поцелуи дьявола в анус, скатологическое удовольствие от нечистот), проецирующихся в сознание пациентов во время сеансов холотропной терапии, относится к перинатальной памяти о самопроизвольной дефекации и диурезе как матери, так и ребенка во время родового акта. Конечно, С. Гроф уместно напоминает латинскую пословицу "Мы рождаемся среди фекалий и мочи", но кратковременность контактов ребенка с этими экскретами в родовом акте позволяет сомневаться в том, что память именно об этих событиях проявляется в сеансах холотропной терапии. Представляется, что устойчивость и частота этих проявлений при ее проведении обусловлена их принадлежностью к более естественным и древним паттернам, относящимся к глубинам филогенеза. Иными словами, не к перинатальной, а к трансперсональной памяти о калоедении, питье и вылизывании мочи животными, т. е. к филогенетическим (устойчивым и естественным) элементам поведения. Остальные из указанных паттернов также имеют естествен ный, преимущественно сексуальный, характер и относятся к обычным, биологически естественным проявлениям ухаживания самцов за самками в период течки. Так, М. Л. Бутовская с соавтором приводят основные показатели репродуктивного поведения приматов. В частности, тамарины инициируют спаривание посредством следующих приемов: взаимное позирование следования, пилоэрекция, взаимное мечение, обнюхивание и облизывание гениталий партнеров. Нетрудно заметить сходство этих поведенческих элементов с куннилингусом, использующимся не так уж редко в человеческой сексуальной практике.
Изложенное позволяет предположить, что психические нарушения выявляются в процессе холотропной терапии в памяти человека в виде филогенетически древних поведенческих паттернов, естественно, с тем или иным искажением их внешнего выражения.
Представляется, что предложенная трактовка, с одной стороны, более биологична, с другой - свидетельствует о трудности точного отнесения паттернов к конкретному виду бессознательной памяти (перинатальной или трансперсональной). Возможно, не стоило вдаваться в дискуссию по этому поводу, однако тема настоящей книги обусловливает необходимость подчеркнуть естественность потребления животными мочи и кала и, соответственно, биологическую обоснованность классических вариантов уринои копротерапии.
Резюмируя, логично предположить, что предварительная мануальная или другая терапия позвоночника, последующие холотропная терапия и инъекционная уринотерапия могут устранить локальные и общие нейрофизиологические нарушения и, следовательно, существенно повысить скорость и полноту всех видов адаптационных реакций, а в конечном итоге привести к выздоровлению. Такая "чистая" и дешевая безаппаратурная и, скорее всего безвредная, комплексная терапия является логичной, имеет предельно физиологический характер и вполне может рассматриваться как серьезная альтернатива многим жестким и небезвредным методам лечения.
Рассмотрим другие сочетания.
Следует осторожно предположить, что в слове заключено больше, чем в тривиальном звуковом или письменном носителе информации. Накоплены многие удивительные сведения о мощи слова и человеческой воли. Среди них и способность поднимать камни произнесением магической фразы, и воздействие некоторых мантр на массы людей с якобы эффектом, сравнимым с действием ядерного оружия, и многое другое, очень интересное, но на что практически невозможно опереться в серьезном обсуждении. Поэтому воспользуемся только современными данными, представляющимися достаточно надежными. С их учетом могут быть построены следующие методики лечения, включающие уринотерапию.
Лечебная эффективность определенных текстов установлена давно и достаточно надежно; их современное практическое применение является заслугой Г. Н. Сытина. Недавно в Гарвардском университете проведено исследование лечебного воздействия молитв и достоверно установлена их лечебная эффективность; при этом оказалось, что молитвы не обязательно должны иметь религиозный характер. Психотерапия и самогипноз увеличивают продолжительность жизни больных со злокачественными опухолями, что обусловлено тем, что нейроэндокринная и иммунная системы - самые вероятные посредники между психическим состоянием и течением онкозаболеваний.
Механизм лечения словом, вероятно, заключается в том, что повторение больным текстов, вызывающих положительные эмоции, приводит к усилению выработки определенными отделами его мозга опиоидных нейропептидов, которые оказывают положительное регуляторное воздействие на гипоталамус. Обусловленная этим коррекция регуляторной функции гипоталамуса, в свою очередь, приводит к устранению дезадаптации и соответственно к нормализации нарушенного гомеостаза, а в конечном итоге и к выздоровлению.
Полагаем, что указанные приемы психокоррекции могут быть дополнены любым из вариантов уринотерапии, в особенности инъекциями и питьем. Последний вариант далеко не нов - произнесение мантр при приеме мочи, вероятно, является весьма древней традицией.
Возможность использования другой методики вытекает из следующих данных.
"Московские новости" опубликовали весьма любопытные интервью с московскими психиатрами, разработавшими новый метод психокоррекции. Как можно понять из этих материалов, по вполне естественным причинам ограниченных по информативности, сначала проводится постановка подопытному вопросов, касающихся наиболее существенных, в том числе и скрываемых им качеств и жизненных обстоятельств. Вопросы скрыты в индифферентной звуковой информации и не осознаваемы пациентом. Его корректные ответы, о которых он, так же как и о вопросах, не подозревает, получают с помощью контактных датчиков и обрабатывают по специальной программе. Обработка полученной информации позволяет выявить вербальные индивидуальные способы эффективного воздействия на сознание подопытного. Последующее незаметное для него внушение поведенческих "советов" (предписаний) проводится также незаметно на индифферентном звуковом фоне. Судя по текстам интервью, эффективность психокоррекции очень высока.
Помечтаем немного о возможности гуманного использования этого метода и не только для психокоррекции людей с отклонениями, опасными для них и окружающих. Представим себе, что старый человек по собственному желанию подвергается комплексной терапии, включающей инъекции гравидана и описанную коррекцию для удаления старческих наслоений на психике: апатии, раздражительности, мнительности и т.п. Помолодевший душой и телом лет на 10-20, мудрый, добрый, полный сил человек возвращается в активную жизнь. Не обязательно отец нации, но и муз ыкант, учитель, врач, инженер, агроном. Да просто любой человек, знающий как старец и могущий как молодой. К несчастью, при современном состоянии мира этот метод следует хранить под двумя грифами и ревностнее, чем ядерное оружие. Тем не менее, отсутствие возможности использовать ее как составляющую лечебного, в частности, гериатрического комплекса, не является принципиальным. Судя по данным С. Грофа, холотропная терапия может оказаться практически полноценной заменой этого метода.
Можно было бы уже закончить этот раздел, если бы не одно, весьма существенное, но. Вернемся к теме кармы и биополя, используя материалы нашумевшей работы С. Н. Лазарева.
Ее автор на основании собственных исследований "заметил, что характер, судьба и болезнь как-то взаимосвязаны, но связь эта многовариантна... здоровье, характер и даже судьба определяются кармическими структурами... существует диалектическая связь полевых и физических структур с взаимным влиянием друг на друга. Судьба и характер человека также закодированы в полевых структурах и, если на них воздействовать, постепенно многое можно улучшить...
У меня сложилось мнение, что причиной заболеваний является нарушение полевых структур и лечить нужно не больной орган, а поле".
Он утверждает, что нарушение кармических структур обусловлено как проступками самого человека, так и злом, творимым сейчас или совершенным ранее его родственниками, знакомыми или даже незнакомыми людьми. Проступок бабушки или тяжкий грех дедушки может быть причиной болезни внука. Эти негативные воздействия могут распространяться и в противоположном направлении - как дети, так и родители платят болезнями и даже ранней смертью за грехи (зло) друг друга. В общем, сотворенное зло всегда так или иначе наказуемо. Поскольку воздаяние за него реализуется медленно, то происходящие со здоровьем человека несчастья почти никогда не ассоциируются с породившими их причинами, сильно разделенными с ними во времени.
Исходя из этого, он полагает, что радикальное излечение, реализуемое обычными средствами современной медицины и биоэнергетики, невозможно по следующим причинам.
- "...вылечив тело, мы можем навредить душе, что болезнь есть защитная блокировка неправильного поведения и неправильного понимания окружающего мира... Главной защитой от болезни является выполнение высших этических законов".
Поэтому, лечение, проводимое без учета этих положений неэффективно, так как в результате него болезнь трансформируется в другую или переходит на иного человека. Полное излечение достигается только при ликвидации нарушений кармических структур и устранении причин, которые вызвали их первичное или могут вызвать повторное их нарушение. Используя свои уникальные способности, С. Н. Лазарев обнаруживает и устраняет эти причины, корректирует кармические структуры, а также дает рекомендации больным и их близким, как изменить мысли и поведение, чтобы предотвратить возникновение новых бо лезней. Важнейшими средствами самодеятельного лечен ия и профилактики он полагает отказ от зла и зависти, культивирование покаяния и прощения. Практические достижения этого человека, талантливого экстрасенса и психолога, в коррекции кармических структур и, соответственно, лечении и профилактике не вызывают сомнений.
Мы считаем, что даже если и не использовать практически методику С. Н. Лазарева, нет оснований не анализировать и не учитывать ее возможности только из-за того, что лечебные приемы ее автора не подвергнуты серьезному и обстоятельному исследованию, в частности средствами электропунктурной или электроэнцефалографической диагностики больных. А это нужно сделать, хотя бы потому, что наличие этой методики подвергает сомнению необходимость использования многих фундаментальных положений и практических средств современной медицины. И уринотерапии, что на первый взгляд делает написание этой книги излишним. Чтобы устранить эту ситуацию, проанализируем положения вышеприведенной работы, для чего сначала ответим на следующие вопросы.
Прав ли ее автор, отрицая эффективность, а следовательно, и необходимость лечения соматических нарушений и заболеваний известными методами традиционной или нетрадиционной медицины? Не имеет ли его метод ограничений при лечении многих, в том числе опухолевых и тяжелых инфекционных заболеваний? Касаясь уникальной способности С. Н. Лазарева корректировать кармические структуры, следует предположить, что таких уникумов, как он, мало, а больных людей так много, что спрос на его услуги намного превышает его же возможности. И даже если таких, как он, было бы множество, нет гарантии, что они всегда окажутся рядом в случае острой необходимости. Поэтому уместно задать вопрос, нельзя ли получить такие же результаты лечения, но средствами, доступными для любого врача?
Далее:
Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Эти процессы регулирует нервная система благодаря особым соединениям, получившим название «трофогены». Среди трофогенов выделяют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). Трофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее влияние нервной системы и периферических тканей. Кроме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Например, афферентный нейрон оказывает трофическое влияние на центральный нейрон, а через него - на вставочный или эфферентный нейрон.
По мнению А.Д. Сперанского
, каждый нерв, вне зависимости от своей функции, выполняет также трофическую функцию. Нервная система - единая нейротрофическая сеть, в ней соседние и отдалённые друг от друга нейроны обмениваются не только импульсными, но и трофическими сигналами. Механизмы регулирующего влияния трофогенов на клетки-мишени - непосредственное участие нейротрофических факторов в метаболических внутриклеточных процессах и действие трофогенов на генетический аппарат клеток, что вызывает экспрессию или подавление определённых генов. Очевидно, при непосредственном участии трофогенов в обменных процессах иннервированных клетках возникают кратковременные ультраструктурные изменения. Изменение генетического аппарата клетки-мишени под влиянием трофогенов ведёт к устойчивым структурным и функциональным нарушениям свойств иннервируемой ткани.
Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.
● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).
● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).
● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).
● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).
Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.
Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100–1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, другим гуморальным воздействиям (закон денервации Кеннона), расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний , связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Часть клеточных обломков, не расщепленных в аутолизосомах, сохраняется как остаточные тельца (например, гранулы липофусцина). При большом количестве липофусцина ткань приобретает бурую окраску. Биохимически процесс нейротрофической атрофии вызван дисбалансом между процессами синтеза и распада. Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).
