Кетоацидотическая диабетическая кома лечение и симптомы. Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома.Клинические проявления : полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии : гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение кетоацидотической комы :

· госпитализация в реанимационное отделение;

· регидротация . Цель инфузионной терапии – восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0, 9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч – 1 л, за 1-2 ч -- второй л, за 3-4 ч -- 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na + более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии --необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

· инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием «малых» или «физиологических» доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCI, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в ч). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый ч, а при -- каждые 30 минут);

· коррекция уровня калия . По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор KCl вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калий в крови измеряют каждые 2-3 раза в ч и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;

· коррекция КЩР . Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показанием к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) является выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.

Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Тиреотоксический криз, диагностика, неотложная помощь.

Причины:

· Физическая или психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, инфекции, операции у больных с недиагностированным тиреотоксикозом, введение им сердечных гликозидов, инсулина, йодсодержащих контрастных веществ

· Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом или тиреоидэктомия без предварительного устранения тиреотоксикоза.

Возникновение криза обусловлено резким повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови, усилением относительной недостаточности коры надпочечников, повышением активности САС и калликреин-кининовой системы.

Клиника

· Острое начало, быстрое течение, проявления выраженонного двигательного возбуждения, переходящего в мышечную адинамию

· Психическое возбуждение вплоть до психоза, сменяющееся прогрессирующей заторможенностью, нарастающей спутанностью сознания, комой

· Резкая тахикардия, часто мерцательная аритмия

· Вначале криза АД повышается, затем снижается до 0

· Дыхание частое, поверхностное, в тяжелых случаях отек легких

· Иногда преобладают диспептические явления, боль в животе, понос, неукротимая рвота, втяжелых случаях – острая печеночная недостаточность

· Кжные покровы бледные, влажные, в области лица, шеи, конечностей гиперемия или цианоз

· СОПР сухая, краснеет

· Если криз из=за лечения радиоактивным йодом, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, рвота с примесью крови, быстро нарастает желтуха, больные погибают от печеночной недостаточности

В крови исследуют уровень гормонов и тогда:

Неотложная помощь

· Для снижения уровня гормонов вводят р-р Люголя на глюкозе 150-250 капель на 1 литр 5% р-ра глюкозы в/в каждые 8 часов

· При отсутствии поноса и рвоты р-р Люголя внутрь по 25 капель 4 раза в день

· Если криз не связан с тиреоидэктомией или применением радиоактивного йода – применяют мерказолил, если в коме – мерказолил + глюкоза (вводится через назогастральный зонд)

· При отсутствии выраженной гипотонии – бета-адреноблокаторы

· Контрикал в физрастворе

· При гипертермии – аспизол, влажные обертывания

· Фенобарбитал, хлоралгидрат

· Гидрокртизон с аскорбиновой кислотой

· Строфантин

· Кокарбоксилаза

· Реополиглюкин. Глюкоза 5% 500 мл, общий объем жидкости в сутки не более 3 литров

· Если через24-48 чаов состояние больного не улучшается – гемосорбция и плазмофорез

16. Острая крапивница и отек Квинке: клинические признаки. Неотлож­ная помощь при отеке Квинке в области гортани.

Крапивница - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи.

Этиология. Крапивница может развиваться при пище­вой аллергии (яйца, молоко, рыба и др.), укусах перепон­чатокрылых насекомых или воздействии холода, тепла, ме­ханических повреждениях (псевдоаллергическая форма).

Клиническая картина. Характерны уртикарные вы­сыпания на коже, сопровождающиеся выраженным зу­дом. При распространенной крапивнице могут повышать­ся АД, температура тела, появляются боль в животе, тош­нота, рвота, озноб.

Неотложная помощь. Проводят элиминацию аллерге­на (диета, отмена лекарства, лечение инфекции, гемосорб-ция, плазмаферез); вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, кларитин), при их неэффективнос­ти - глюкокортикостероиды (преднизолон - 20-30 мг/сут в течение 5-7 дней).

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевроти-ческий отек) - аллергический отек кожи с распростране­нием на подкожную клетчатку и слизистые оболочки.

Этиология. Отек Квинке представляет собой аллерги­ческую реакцию немедленного типа, вызываемую различ­ными экзогенными и эндогенными факторами (см. этио­логию крапивницы). Наследственный ангионевротиче-ский отек Квинке возникает при дефиците ингибитора (^-компонента системы комплемента и, как правило, про­текает тяжело с распространением на гортань.

Клиническая картина. Отек Квинке чаще локализу­ется на лице. При этом отмечаются ощущения напряжония в области кожи лица, увеличение размеров губ, век, ушей, языка. При локализации отека в области гортани вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, одышка, вслед за этим быстро присоединяются стридороз-ное дыхание и удушье. Отек может локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симу­лировать клиническую картину острого живота. При во­влечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Диагностика. Диагнозы острой крапивницы и отека Квинке ставят с учетом данных аллергологического анам­неза и клинического обследования, провакационных проб с аллергенами, элиминационной диеты.

Неотложная помощь. Вводят подкожно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина; внутримышечно - антигиста­минные средства (2,5% раствор пиполъфена - 2 мл, 2% раствор супрастина - 2 мл, 5% раствор димедрола - 2 мл); внутримышечно или внутривенно назначают пред­низолон - 60-90 мг. Показаны сальметерол или формоте-рол в ингаляциях, горячие ножные ванны. Внутривенно струйно на физиологическом растворе вводят 2-4 мл ла-зикса. При наследственном отеке Квинке показано пере­ливание свежей крови или свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор (^-компонента комплемента). По по­казаниям у больных с отеком гортани проводится трахео­томия. При отеке Квинке в области гортани обязательна госпитализация в лор-отделение.

17. Анафилактический шок: основные причины, клинические проявле­ния, лечение.

Анафилактический шок - острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по немедленному типу аллер­гических реакций и проявляющаяся острой перифериче­ской вазодилатацией.

Этиология. Может возникать при прививках, введе­нии антибиотиков, местных анестетиков и других лекар­ственных средств, укусах перепончатокрылых насеко­мых, при контакте с изделиями из латекса (перчатки, ка­тетеры), купании в холодной воде и др.

Клиническая картина. Наблюдаются артериальная гипотензия, обморок, шок; интервал между появлением шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена. Характерны общее беспокойство, кожный зуд, одышка, гиперемия лица; возможны крапивница, отек Квинке, бронхообструктивный синдром, судорожный синдром, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Вскоре ги­перемия Кожи сменяется бледностью, акроцианозом. Возни­кают затруднение глотания (первый признак огека горта­ни), расширение зрачков, тахикардия, резко падает АД.

Неотложная помощь. Подкожно вводят 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл; инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить на нее жгут и ввести в место инъекции раствор адреналина в той же дозе. При анафи­лактических реакциях, представляющих угрозу для жиз­ни, показаны 0,5 мл раствора адреналина в 5 мл 40% глю­козы либо 0,5 мл раствора норадреналина или 0,3 мл раствора мезатона внутривенно, медленно (при невоз­можности внутривенного введения адреналин вводят в ко­рень языка!); далее при необходимости инъекции повторя­ют каждые 5-10 мин. При неэффективности адреналина показан раствор дофамина 200 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, дозу подбирают под конт­ролем АД. Также назначают раствор димедрола по 25-50 мг внутривенно (внутримышечно или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч; раствор гидрокор­тизона по 250-500 мг внутривенно каждые 4-6 ч или раствор метилпреднизолона 40-125 мг внутривенно.

При развитии бронхоспазма используют Р 2 -адреномиме тики ингаляционно или раствор эуфиллина внутривенно; при судорожном синдроме - противосудорожные средства (диазепам, седуксен, реланиум, оксибутират натрия, вальпромид, клоназепам, фенитоин); при отеке гортани 0,1% раствор адреналина 5 мл ингаляционно. При появ­лении стридорозного дыхания показана интубация трахеи и трахеостомия.

Необходимо тщательно наблюдать за пациентом - кли­нические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24

Диабетическая кома – серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее под воздействием различных провоцирующих факторов. Для сохранения здоровья и жизни человека при развитии данного осложнения должна быть оказана неотложная помощь при диабетической коме. Вид лечения всегда зависит от причин возникновения приступа и классификации комы при сахарном диабете.

Что такое диабетическая кома

Сахарный диабет – патология эндокринной системы, сопровождающееся нарушением усваивания глюкозы из-за абсолютной или относительной недостаточности выработки гормона инсулина. Результатом таких нарушений является развитие гипергликемии (увеличение уровня сахара в крови) или гипогликемии (снижение сахара в крови пациента).

Диабетической комой называют опасное осложнение сахарного диабета, сопровождающееся развитием неприятных симптомов, вплоть до полной потери сознания и летального исхода.

В зависимости от механизма развития в медицинской практике различают гипергликемическую и гипогликемическую кому.

Гипергликемическая

Гипергликемическая кома – это осложнение, сопровождающееся резким снижением гормона инсулина в крови одновременно с нарастанием уровня глюкозы. Данный вид осложнения может возникать при любом типе сахарного диабета, но при диабете 2 типа встречается крайне редко. Чаще гипергликемическая кома диагностируется у инсулинозависимых пациентов с 1 типом заболевания.

Различают несколько видов гипергликемической комы:

• кетоацидотическая – возникает при неправильной терапии сахарного диабета или вследствие несоблюдения профилактических правил при заболевании. Механизм развития осложнения заключается в значительном повышении глюкозы и кетоновых тел в крови;
• гиперосмолярная – этот вид комы обусловлен резким повышением уровня глюкозы в крови наряду с гиперосмолярностью и снижением ацетона в крови;
• лактацидемическая – сопровождается снижением количества инсулина на фоне с повышением уровня молочной кислоты. Этот вид осложнения наиболее часто ведет к смертельному исходу.

Гипергликемическая кома вызвана повышением уровня сахара в крови

Симптомы при том или ином виде осложнения имеют схожий характер. К ним относят развитие патологической жажды, появление слабости, головокружения, учащение мочеиспускания. Пациент испытывает перепады настроения, сонливость сменяется возбуждением. У некоторых больных возникает тошнота, расстройство стула, рвота. При тяжелом течении отмечается спутанность сознания, отсутствие реакции на окружающих людей и события, снижение артериального давления и частоты пульса.

Важно! При обнаружении подобных симптомов необходимо оказать человеку первую доврачебную помощь, вызвать врача или доставить больного в больницу.

Гипогликемическая кома

Гипогликемической комой принято называть патологическое состояние пациента, развивающееся вследствие снижения уровня глюкозы в крови или резкого перепада ее количества. Без глюкозы, нормальное функционирование клеток мозга невозможно. Поэтому при ее падении происходит сбой в организме, провоцирующий сильную слабость человека, затем гипогликемическую кому. Потеря сознания происходит при понижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль/литр.

К симптомам гипогликемической комы относят неестественную бледность кожных покровов, влажную холодную кожу, головокружение, сонливость, повышение частоты сердечных ударов, дыхание пациента становится слабым, артериальное давление падает, зрачки перестают реагировать на свет.

Этапы доврачебной неотложной помощи

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, их близкие люди и родственники должны обязательно знать, как оказать первую доврачебную помощь больному при развитии комы. При различных видах комы действия несколько отличаются.

При развитии тяжелого состояния у человека с сахарным диабетом, первое что нужно сделать – вызвать скорую помощь

Первая помощь при гипергликемической коме

При появлении признаков повышения глюкозы в крови необходимо сразу же обратиться за медикаментозной помощью или вызвать бригаду врачей на дом. Особо опасным это состояние считается для детей, женщин в положении и пожилых людей. Для предотвращения серьезных последствий действия родных должны быть следующими:

1. Дать больному сахар.
2. Напоить человека водой.
3. Если дыхание отсутствует, пульс не прослушивается, необходимо сделать непрямой массаж сердца. Во многих случаях это помогает спасти пациенту жизнь.
4. Если человек без сознания, но дыхание сохраняется, необходимо перевернуть его на левую сторону, следить за тем, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся.
5. В комнату необходимо впустить свежий воздух, нельзя допускать столпотворения возле больного.

После прибытия скорой помощи врачам нужно сообщить о времени наступления приступа, особенностях поведения пациента, его симптомах.

Действия при гипогликемической коме

Во время комы при сахарном диабете неотложная помощь должна быть незамедлительной. Человеку нужно дать сахар или чай с его добавлением. Кроме сахара, можно использовать мед, варенье и другие продукты с содержанием глюкозы.

Если состояние ухудшается, алгоритм помощи следующий:

1. Вызвать скорою помощь.
2. Уложить больного на левый бок. Частым симптомом развития комы является рвота. Важно следить чтобы в случае ее наступления человек не захлебнулся.
3. Если есть информация о том, какую дозу глюкагона обычно вводит больной, необходимо срочно это сделать. Часто пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют при себе ампулу с этим лекарством.
4. До приезда скорой помощи необходимо следить за дыханием человека. В случае его отсутствия и прекращения сердцебиения нужно сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

В случае остановки дыхания у пациента с диабетической комой, спасти его жизнь можно с помощью искусственного дыхания

Важно! Если человек находится в сознании, вы сделали укол глюкагона, отмечается улучшение состояния больного, все равно необходимо вызвать скорую помощь. Врачи должны взять пациента под свой контроль.

Помощь при гиперосмолярной коме

Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.

Первая доврачебная помощь для таких больных заключается в следующем:

• Вызвать скорую помощь.
• Перевернуть больного на левый бок.
• Предотвратить западение языка.
• Измерить давление. Если оно высокое, дать больному гипотензивное средство.
• Ввести 40%-й раствор глюкозы (30–40 мл).

Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.

Что делать при кетоацидотической коме

Основные действия при данном виде осложнения должны быть направлены на поддержание жизненно важных функций человека (дыхания, сердцебиения) до приезда врачей. После вызова скорой помощи следует определить, находится ли человек в сознании. Если реакция больного на внешние раздражители отсутствует, возникает угроза его жизни. При отсутствии дыхания следует выполнить искусственное дыхание. Тот, кто его выполняет должен следить за состоянием дыхательных путей. Слизь, рвотные массы, кровь не должны присутствовать в ротовой полости. Если возникает остановка сердца, выполняют его непрямой массаж.

Если вид комы не определен

Первое правило оказания неотложной помощи при появлении признаков диабетической комы – вызов кареты скорой помощи. Часто сами больные и их родственники информированы о том, что делать в подобных ситуациях. Если человек находится в сознании, он должен сообщить родным о вариантах помощи. Если имеется инсулин, нужно помочь ввести его пациенту.

В случае необходимости при диабетической коме нужно помочь больному ввести инсулин

При потере сознания необходимо обеспечить свободное прохождение дыхательных путей больного. Для этого человека кладут набок, при необходимости удаляют слизь и рвотные массы. Это поможет избежать западения языка и остановки дыхания.

Обращаться в медицинское учреждения следует при появлении первых тревожных симптомов, не дожидаясь осложнения ситуации. Это поможет предотвратить развитие серьезных последствий со стороны здоровья, предупредить летальный исход пациента.

Медицинская помощь больному

При поступлении больного в стационар алгоритм действий медицинских работников следующий:

1. Постепенное снижение количества сахара в крови с помощью введения маленьких доз инсулина.
2. Капельное введение натрия хлорида, Ацесоля, Рингера и других препаратов. Это помогает предотвратить обезвоживание, снижение количества крови в организме.
3. Осуществление контроля уровня калия в крови. При его понижении ниже 4 ммоль/л калий вводят внутривенно. Одновременно увеличивается доза инсулина.
4. Для нормализации обменных процессов проводится витаминотерапия.

Если тяжелое состояние больного вызвано бактериальной инфекцией, проводится антибактериальная терапия. Кроме этого, антибиотики назначаются в профилактических целях для предотвращения присоединения инфекции, так как во время заболевания иммунитет человека ослаблен.

Для устранения симптомов используют следующие группы медикаментов:

• сосудорасширяющие;
• ноотропные препараты;
• гепатотропные лекарства;
• гипотензивные средства.

Уход за больным обязательно включает контроль за физиологическими функциями организма. Для этого периодически измеряется артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, температура тела, ведется наблюдение за дыханием пациента, деятельностью желудочно-кишечного тракта, количеством выделяемой мочи. Благодаря этому удается выяснить причину декомпенсации сахарного диабета, подобрать необходимое лечение.

Особенности лечения при различных видах комы

Главный принцип терапии при гиперсмолярной коме - обязательное введение натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) на фоне с одновременным контролем уровня гликемии.

Медицинская помощь в условиях стационара направлена на нормализацию биохимического состава крови пациента, нормализацию дыхания, сердцебиения и других показателей

Гиперлактацидемическая диабетическая кома часто развивается у людей с сахарным диабетом из-за гипоксии. При развитии осложнения важно наладить дыхательную функцию больного.

Гипогликемическая кома, в отличие от других, имеет стремительное развитие. Причинами приступа часто становится превышение дозы инсулина или несоблюдение правильного питания при заболевании. Лечение этого вида диабетической комы заключается в нормализации уровня сахара в крови. Для этого с помощью капельницы или внутривенно вводят 20–40 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях используются глюкокортикоиды, глюкагон и другие препараты.

Диабетическая кома – крайне опасное состояние, возникающие под влиянием различных внутренних и внешних раздражающих факторов у больных с сахарным диабетом. Положительный прогноз для пациента возможен лишь в случае грамотной неотложной помощи пациенту, при своевременном обращении в больницу. Халатное отношение к своему здоровью нередко заканчивается тяжелыми осложнениями, смертью больного.

• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

– это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

• употребление алкоголя в больших количествах;
• отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
• самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
• пропущенная инъекция инсулина;
• нарушение технических правил введения инсулина;
• создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
• присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
• травмы, оперативные вмешательства, беременность;
• стрессы;
• инсульт, инфаркт миокарда;
• прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность , а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов , которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота). Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза. Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию. Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета. Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями .

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит. Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям. Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе. У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы. Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций. Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам. В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Распространенность
Возраст		После 35 лет
Начало		Постепенное
Масса тела	Нормальная или пони­женная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых ре­цепторов	В пределах нормы
Антитела

Этиология:

нелеченый сахарный диабет;

нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

несоблюдение диеты;

алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

почечная (олиг- или анурия);

энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.