Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Рассматриваемая болезнь представляет собой патологический процесс, в ходе которого живые клетки в организме прекращают свое существование, происходит их абсолютная гибель. Различают 4 стадии некроза, каждая из которых представлена определенной симптоматикой, чревата рядом последствий.

Причины и симптомы возникновения некрозаа

Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.

Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.

Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.

Травматический некроз

Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:

• Физических.

Сюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.

Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.

При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).

• Химических .

Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.

Токсический некроз

Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:

• Бактериального характера .

Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.

• Небактериальной природы.
• Воздействие химических соединений.

Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.

Трофоневротический некроз

Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.

Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.

• На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
• Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.

Аллергический некроз

Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.

Сосудистый некроз – инфаркт

Один из самых распространенных разновидностей некроза. Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов. Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.

Микроскопические признаки некроза

Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

Изменение ядра при некрозе

Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

• Кариопикноз.

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

• Кариорексис.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

• Кариолизис.

Тотальное растворение ядра.

Изменение цитоплазмы при некрозе

Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

• Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

• Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

• Плазмолиз.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменение межклеточного вещества при некрозе

Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

• Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

• Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

• Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.

Коагуляционный или сухой некроз

При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
Сухой некроз возникает при таких условиях:

• Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
• Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
• Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
• Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.

Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.

Колликвационный или влажный некроз

Наделен следующими признаками:

Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:

• Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
• Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
• Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.

Гангрена как вид некроза

Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
, что влияет на течение болезни:

• Сухая .

Имеет ряд характерных признаков:

1. Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
2. Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
3. Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
4. Медленное отторжение поврежденной ткани.
5. Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.

• Влажная.

Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
Признаки рассматриваемого вида гангрены:

• Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
• Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
• Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение стула.

При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.

Секвестер как разновидность некроза

Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
Существует несколько разновидностей секвестра:

• Кортикальный . Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
• Внутриполостной . Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
• Проникающий . Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
• Тотальный . Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.

Инфаркт или некроз миокарда

Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
Выделяют несколько форм некроза миокарда:

• Клиновидные .

Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.

• Некрозы неправильной формы .

Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:

• Субтотальный . Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
• Тотальный . Весь орган вовлечен в патологический процесс.
• Микроинфаркт . О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.

Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:

• Белый . Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
• Белый с красным венчиком . Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
• Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.

Некроз - прекращение жизнедеятельности клеток, органов или тканей, не имеющее обратного действия. То есть, другими словами, происходит распад тканей ещё функционирующего человеческого организма либо животного. К сожалению, и в нашем современном мире такое явление встречается довольно часто.

Почему же в живом организме начинают отмирать целые участки и каковы предпосылки для развития подобных процессов? Если говорить общими словами, гангрена начинается в тех местах, где нарушено кровообращение. Существуют следующие причины появления некроза:

Отмирание отдельных участков может появиться в результате развития определённых болезней. Например, причиной появления этой патологии нередко является сахарный диабет. Кроме того, возникновение гангрены может быть обусловлено повреждениями крупных нервов или спинного мозга.

Виды заболевания

В зависимости от механизма появления патология классифицируется по следующим типам:

Также специалисты различают ещё два вида некроза.

Колликвационный (влажный) некроз

Наряду с омертвлением участков наблюдается их отёк.

Коагуляционный (сухой) некроз

Омертвение тканей сопровождается их полным обезвоживанием. Болезнь чаще всего развивается на участках, богатых белками, но обеднённых жидкостями. Например, патология может поражать клетки печени, селезёнки или надпочечников, где чаще всего отмечается неполноценное кровообращение и дефицит кислорода.

Разновидности коагуляционного некроза

Существуют следующие разновидности сухого некроза:

Симптомы

Заболевание может сопровождаться следующими симптомами:

Этапы заболевания

Течение заболевания проходит в несколько этапов, из которых выделяются следующие:

Диагностика

К сожалению, на начальном этапе некроз выявить почти невозможно. Рентгеновское исследование может показать наличие патологии лишь на 2−3 стадии развития патологии. На сегодняшний день только аппараты компьютерной и магнито-резонансной томографи и позволяют выявить начавшиеся изменения в тканях, что позволяет вовремя приступить к решению проблемы.

Последствия заболевания

Если не провести адекватного и своевременного лечения, последствия некроза могут быть следующими:

Лечение некроза кожи мягких тканей

Лечение патологии определяется такими факторами, как причины развития заболевания, его вид, степень поражения тканей. Очень важно выявить болезнь на начальных этапах и как можно скорее начинать лечение, в противном случае могут возникнуть серьёзные осложнения вплоть до летального исхода.

Пролежни

Пролежни возникают по причине некачественного ухода за больным . В таких случаях необходимо провести следующие мероприятия:

Сухой некроз

Лечение проводится в два этапа .

Первый - высушивание тканей и проведение мероприятий по предупреждению дальнейшего развития заболевания. Кожу вокруг поражённого участка обрабатывают антисептиком. Затем на очаг воспаления накладывают повязку, предварительно смоченную в борной кислоте, Хлоргексидине либо в этиловом спирте. Поражённую некрозом зону необходимо подсушить. Для этого используется обычная зелёнка или раствор марганца (5%).

На следующем этапе проводится иссечение атрофированных тканей.

Прежде чем начать лечение некроза необходимо избавиться от причины, его вызвавшей, затем провести мероприятия, направленные на восстановление кровообращения в поражённых областях. Кроме того, больному назначается антибактериальная терапия с целью избежания заражения мягких тканей бактериальной инфекцией, способной привести к летальному исходу.

Влажный некроз

Лечение влажного некроза мягких тканей или кожи определяется степенью поражения больных участков. На начальных этапах специалисты стараются перевести влажный некроз в сухую форму. Если их действия не принесли желаемых результатов, принимается решение об оперативном вмешательстве.

Местное лечение влажного некроза

Для этого проводятся следующие действия:

Общее лечение влажных некрозов

Влажный некроз кожи после операции либо в других случаях лечат при помощи следующих методов:

• Сосудистая терапия. Специалисты предпринимают меры по восстановлению кровоснабжения поражённых тканей.
• Антибактериальная терапия. Больному вводятся антибиотики через вену или артерию.
• Дезинтоксикационная терапия. Производится с целью предотвращения заражения живых участков мягких тканей, находящихся вблизи очагов поражения.

Оперативное вмешательство

В случае отсутствия эффекта от проведённой медикаментозной терапии назначается операция. В такой ситуации это единственный шанс спасти жизнь больному. Хирургическое лечение включает в себя следующие этапы:

Народные средства

Некроз - довольно серьёзное заболевание, поэтому при малейших подозрениях необходимо срочно обратиться к доктору. При отсутствии такой возможности можно попробовать оказать больному доврачебную помощь, воспользовавшись средствами народной медицины.

Но при первой же возможности пациента необходимо доставить в стационар!

С пролежнями можно бороться следующими способами:

Некроз мягких тканей, чем бы он ни был вызван, является довольно серьёзным и опасным заболеванием, которое при отсутствии грамотного лечения может закончиться смертью больного. Поэтому не стоит надеяться, что всё пройдёт само собой, как насморк, или вы сможете избавиться от некроза самостоятельно. Первые же признаки патологии должны послужить сигналом для обращения к специалисту, в противном случае последствия могут быть весьма печальными.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

ГЛАВА 13 НЕКРОЗЫ (ОМЕРТВЕНИЯ)

В здоровом организме человека постоянно происходят гибель клеток и регенерация: слущиваются клетки эпидермиса, эпителия верхних дыхательных путей, разрушаются клетки крови, а их место занимают вновь образовавшиеся клетки, при этом функции органов не страдают.

Такие процессы для организма являются нормальными и способствуют постоянному его обновлению. Однако омертвение тканей, а иногда и целых органов, может носить патологический характер, значительно нарушать функцию органов и систем.

Некроз - гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме.

Причины развития некрозов могут быть разными. По этиологии все некрозы делят на две большие группы: прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломы, вывихи, разрывы и т.д.), так и при открытых (раны) повреждениях.

Некроз может возникнуть при ожогах под влиянием на организм физического (повышенная температура, электрический ток, лучевая энергия) или химического (кислота или щелочь) фактора. Гибель клеток и тканей организма вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов является одним из компонентов гнойных заболеваний и осложнений.

Развивающиеся при воздействии перечисленных факторов прямые некрозы весьма своеобразны и подробно рассмотрены в соответствующих главах учебника.

В настоящей главе основное внимание уделено рассмотрению вопросов этиологии и патогенеза, клинической картины и лечения непря- мых некрозов. Учитывая ведущее значение в развитии непрямых некрозов сосудистого фактора, их иначе называют циркуляторными.

Этиология и патогенез циркуляторных некрозов

Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. Для их разви-

тия не требуется непосредственное воздействие извне на определённую область тела, некрозы возникают как бы сами собой, вследствие внутренних причин.

Классификация

Основные причины развития циркуляторных некрозов:

Нарушение артериальной проходимости;

Нарушение венозного оттока;

Нарушение микроциркуляции;

Нарушение лимфообращения;

Нарушение иннервации.

Указанные причины могут возникать остро или постепенно вследствие прогрессирования хронических заболеваний.

В некоторых случаях некрозы развиваются также вследствие нарушений системной гемодинамики. Описано развитие трофических язв (один из видов некроза) на голенях при артериальной гипертензии.

Острое и хроническое нарушения артериальной проходимости

Нарушение притока артериальной крови - наиболее частая причина развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток. Нарушение артериальной проходимости может возникать остро и развиваться постепенно.

Острое нарушение артериальной проходимости

Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно из-за развития массивного некроза тканей. При этом возникают сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности; кожные покровы при- обретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными; часто возникает ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С. Савельевым.

Стадия функциональных нарушений продолжается в течение нескольких часов. Харктерны резкие боли, бледность и похолодание конечнос-

ти. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.

Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии - до 12-24 ч. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но возникает ограничение функции.

Некротическая стадия обычно наступает через 24-48 ч. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных её отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях лишь уменьшает формирующуюся зону некроза.

При 1-й и 2-й стадиях необходимо восстановить кровоток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. На 3-й стадии наступают необратимые изменения, создаётся угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация.

Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием у пациента коллатералей в данной области.

В диагностическом плане крайне важно определение пульсации периферических артерий. Её отсутствие на определённом уровне позволяет установить топический диагноз поражения сосуда.

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяжённости поражения сосуда применяют специальные методы исследования: реовазографию, допплерографию и ангиографию.

Основные причины острого нарушения артериального кровообращения:

Повреждение магистрального сосуда;

Тромбоз;

Эмболия.

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление её костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестаёт определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиническая картина острой ишемии. Следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательно определение пульсации перифе-

рических артерий при обследовании пострадавшего с травмой, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.

К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также случай- ную интраоперационную перевязку артерии. Так, например, при удалении жёлчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печёночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели пациента.

Основные методы восстановления кровотока по повреждённой магистральной артерии - наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование повреждённого сосуда.

Тромбоз

Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хро- нического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и её свёртываемости.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно; симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии до- вольно активно развились коллатерали. Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависят от уровня тромбоза и его протя- жённости.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляют путём интимотромбэктомии или обходного шунтирования. Чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития и размеры некроза.

Эмболия

Эмболия - закупорка сосуда принесённым током крови тромбом, реже - воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола выделяют эмболию лёгочной артерии и эмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и др.).

Причины тромбоэмболии лёгочной артерии - тромбофлебит вен большого круга кровообращения, наиболее часто - вен нижних конечностей и малого таза.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения возникает при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митраль-

ного клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и её ветвей.

Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Её возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, и на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).

Существуют типичные места тромбоэмболии. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда. Типичные локализации эмбола в плечевой артерии: пространство между лестничными мыш- цами, место отхождения глубокой артерии плеча, место деления на лучевую и локтевую артерии; в сосудах нижних конечностей - бифуркация брюшной аорты, у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю, у места отхождения глубокой артерии бедра, у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц, у места деления на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.

Клиническая картина тромбоэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизме- нённые магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, а коллатерали обычно ещё не развиты.

Метод лечения - эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов - реконструктивная операция.

Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогэрти).

Преимущества непрямой эмболэктомии:

Не надо точно знать локализацию эмбола;

Операцию выполняют из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлении);

Рассечение артерии выполняют в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.

Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогэрти - катетер со специальным резиновым баллончиком на конце.

После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в её просвет вводят катетер Фогэрти (рис. 13-1).

Рис. 13-1. Непрямая эмболэктомия катетером Фогэрти: а - катетер Фогэрти; б - удаление эмбола в проксимальном и дистальном направлении

Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают катетер, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.

Хроническое нарушение артериальной проходимости

Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.

Клиническая картина

Основной симптом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности - симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.

Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии:

I степень - возникновение болей после 500 м ходьбы;

II степень - после 200 м ходьбы;

III степень - после ходьбы менее 50 м и в покое;

IV степень - появление очагов некроза.

Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.

Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей - курение (!).

При объективном исследовании отмечают гипотрофию конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указан- ных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения.

Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.

Клинические различия облитерирующего атеросклероза и эндартериита

Несмотря на то что и облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных различий. Основные особенности клинического течения заболеваний представлены в табл. 13-1.

Таблица 13.1. Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита

Методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и хирургические.

Консервативное лечение

Проводят комплексное лечение. С учётом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:

Спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота);

Антикоагулянты (гепарин натрий, фениндион);

Ангиопротекторы (пентоксифиллин);

Препараты простагландина Е (алпростадил);

Препараты, повышающие устойчивость тканей к гипоксии;

Физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.

Хирургическое лечение

Поясничная симпатэктомия прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока

нерадикальное, что делает метод близким к консервативному лечению заболевания.

Интимотромбэктомия (эндартерэктомия) - удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используют при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэктомию (рис. 13-2).

Рис. 13-2. Интимотробэктомия по Dos Santos: а - открытая; б - по- лузакрытая (с помощью петли и дезоблитеротома)

Протезирование и шунтирование. Поражённый участок сосуда замещают протезом (протезирование) или выше и ниже места стенозирования в сосуд

Рис. 13-3. Бедренноподколенное шунтирование аутовеной

Рис. 13-4. Аортобедренное бифуркационное шунтирование синтетическим протезом

вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. (рис. 13-3 и 13-4). В некоторых случаях применяют аллотрансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «bypass in situ» (вместо поражённой артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены).

Методы эндоваскулярной хирургии основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилатацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), установку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента).

Нарушение венозного оттока

Нарушение венозного оттока, так же как и притока артериальной крови, ухудшает условия жизнедеятельности клеток и тканей, однако последствия этих нарушений отличаются определённым своеобразием.

Отличия некрозов при нарушении

венозного оттока и артериального кровоснабжения

При нарушении венозного оттока клинические проявления наступают медленнее, превалируют отёк и синюшность кожных покровов. При отсутствии воспаления болевой синдром выражен умеренно. Бо-

лее характерно развитие небольших поверхностных некрозов (трофические язвы), в то время как при нарушении артериального кровоснабжения чаще возникают обширные некрозы, гангрена конечностей (также возможно появление трофических язв). При венозной патологии развитие гангрены без присоединения инфекции не происходит.

В то же время при нарушении венозного оттока возникают выраженные трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки: характерно уплотнение тканей (индурация), они приобретают коричневый цвет (пигментация).

Характерна локализация некрозов. При артериальной недостаточности некроз тканей обычно начинается с кончиков пальцев и пяточной области, то есть в наиболее удалённых от сердца местах. При венозной недостаточности в связи с особенностями строения венозного русла нижних конечностей наихудшие условия для тканей создаются в области медиальной лодыжки и в нижней трети голени, где обычно и образуются трофические язвы.

Нарушения венозного оттока могут носить острый или хронический характер.

Острое нарушение венозного оттока

Острое нарушение венозного оттока может быть вызвано острым тромбофлебитом, тромбозом и повреждением магистральных вен.

Для развития некрозов имеет значение поражение глубоких вен нижних конечностей. Поражение поверхностных вен представляет опасность только как источник тромбоэмболии.

Клиническая картина

Острый тромбоз глубоких вен проявляется внезапным появлением умеренных ноющих болей в конечности, усиливающихся при движении, а также прогрессирующим отёком и синюшностью кожных покровов. Чётко контурируются, выбухают поверхностные вены. При пальпации возникает резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка.

Похожие симптомы, за исключением болей и болезненности, возникают при повреждении (сдавлении) глубоких вен. Явная клиническая картина обычно не требует применения специальных методов диагностики. Подтвердить диагноз можно с помощью допплеровского исследования.

При острых нарушениях венозного оттока некрозы появляются обычно в отдалённом периоде и представлены трофическими язвами. Обширные некрозы в остром периоде встречаются редко.

Лечение

Острое нарушение венозного оттока лечат консервативно с применением следующих препаратов:

Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);

Антикоагулянты (гепарин натрий, эноксапарин натрий, фениндион);

Методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]);

Противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, напроксен и др.);

Показания к оперативному вмешательству возникают при тромбофлебите поверхностных вен в следующих случаях:

Восходящий тромбофлебит с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии - проксимальнее производят перевязку и пересечение вены;

Абсцедирование - производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей их клетчаткой.

Хроническое нарушение венозного оттока

Среди хронических заболеваний вен в развитии некрозов основное значение имеют два: варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей.

Варикозная болезнь

Клиническая картина. Наиболее характерное проявление - варикозное расширение подкожных вен: подкожные вены в вертикальном положении пациента выбухают, напряжены, имеют извитой характер. Больные жалуются на косметический дефект, а также на чувство тяжести в конечности к концу дня, судороги по ночам. Заболевание обычно медленно прогрессирует. Замедление кровотока в расширенных венах способствует развитию трофических нарушений. Постепенно появляется отёк, цианоз, индурация тканей и пигментация кожи.

Трофические расстройства наиболее выражены в нижней трети голени, в области медиальной лодыжки, где впоследствии и появляется очаг некроза - трофическая язва.

Для определения тактики лечения применяют специальные пробы (маршевая, двухбинтовая пробы и др.), а также дополнительные мето-

ды исследования (реовазография, допплерография, рентгеноконстрастная флебография).

Хирургическое лечение. Выполняют флебэктомию - удаление варикозно расширенных вен, при этом обычно удаляют основной ствол большой подкожной вены, перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию.

Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (лауромакрогол 400), вызывающие тромбоз и склерозирующий процесс с полной облитерацией вены.

Консервативное лечение не вылечивает заболевание, но препятствует его прогрессированию. Основные методы: ношение эластических бинтов, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств (диосмин + гесперидин, троксерутин).

Посттромботическая болезнь

Клиническая картина. Посттромботическая болезнь обычно начинается с острого тромбоза глубоких вен. В результате перенесённого процесса нарушается отток по глубоким венам, что сопровождается возникновением отёка конечности, чувства тяжести в ней, цианоза. Постепенно появляются и прогрессируют трофические расстройства: индурация и пигментация кожи в нижней трети голени, затем образуются трофические язвы. Возможно развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен, на которые ложится основная нагрузка по обеспечению оттока крови. В последующем проходимость глубоких вен может восстановиться (стадия реканализации).

Нарушение проходимости глубоких вен выявляют клинически, а также с помощью допплерографии и рентгеноконтрастной флебографии.

Консервативное лечение - основной метод. Раз в 5-6 мес пациентам проводят курс сосудистой терапии:

Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);

Антикоагулянты (фениндион);

Методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]);

Ангиопротекторы и венотонизирующие средства (диосмин + гесперидин, троксерутин).

Хирургическое лечение. В случае полной закупорки вен илеофеморального сегмента применяют оперативные вмешательства по восстановлению венозного оттока от конечности. Наиболее распространена опера-

ция Пальма: на здоровой конечности выделяют v. saphena magna, отсекают в нижней трети бедра при сохранении устья; отсечённый дистальный конец вены проводят над лоном на противоположную сторону и анастомозируют с глубокой веной бедра ниже места закупорки. Таким образом, отток от больной конечности по перемещённой v. saphena magna осуществляется через глубокие вены здоровой конечности.

Восстановление проходимости вен путём их хирургической реканализации (подобно реканализации артерий) обычно не производят, что связано с высокой частотой тромбозов, а также опасностью повреждения тонкой венозной стенки.

Нарушение микроциркуляции

Нарушение микроциркуляции также может привести к развитию некроза. Основными заболеваниями, при которых возникают нарушения микроциркуляции: сахарный диабет (диабетическая стопа), системные васкулиты, пролежни.

Диабетическая стопа

При сахарном диабете постепенно развивается ангиопатия, выражающаяся преимущественно в артериолосклерозе. Поражение носит системный характер. Поражаются сосуды сетчатки, почек и т.д., но для раз- вития некрозов основное значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, в частности - стоп. При этом наряду с ангиопатией развивается диабетическая полиневропатия, приводящая к снижению чувствительности, нарушения иммунного статуса со снижением резистентности к инфекции и замедлением репаративных процессов.

Перечисленные изменения в комплексе получили специальное название «диабетическая стопа». Особенностью диабетической стопы является сочетание инфекционного начала и воспаления с микроциркуляторными некрозами, снижением иммунных и репаративных процессов.

Лечить таких пациентов очень сложно. Необходима активная хирургическая тактика (некрэктомия, вскрытие гнойных затёков), антибактериальная терапия, коррекция концентрации глюкозы крови и микроциркуляторных расстройств.

Системные васкулиты

Системные васкулиты - гетерогенная группа заболеваний, при которых возникает патологический процесс, характеризующийся воспа-

лением и некрозом сосудистой стенки, приводящий к ишемическим изменениям органов и тканей.

К васкулитам относят узелковый периартериит, болезнь Шёнляйна- Геноха. Лечение этих заболеваний индивидуальное, используют сложные схемы с применением гормональных препаратов, цитостатиков, иммуномодуляторов и других лекарственных средств.

Пролежни

При пролежнях развитие некроза вследствие нарушения микроциркуляции происходит из-за длительного сдавления тканей. Диагностика, профилактика и лечение пролежней рассмотрены в главе 9. В дополнение необходимо отметить, что пролежни развиваются не только при длительном нахождении пациента в постели. Некроз стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка от назогастраль- ного зонда, некроз стенки кишки при длительном пребывании дренажа в брюшной полости также обычно называют пролежнями, учитывая механизм их развития. Профилактика пролежней подобного рода - раннее удаление дренажей, использование трубок из инертных мягких материалов.

Нарушение лимфообращения

Основное заболевание, при котором нарушается лимфообращение, - лимфедема. При лимфедеме из-за различных этиологических факторов нарушается отток лимфы от органов (чаще всего от нижних конечнос- тей). Это приводит к появлению отёка, накоплению кислых мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке, развитию массивного фиброза.

Конечная стадия лимфедемы - фибредема (слоновость) конечностей. При этом конечность резко увеличена в размерах за счёт фиброза кожи и подкожной клетчатки, кожа утолщена, часто со множеством трещин и разрастанием сосочков, участки кожи свисают в виде своеобразных фартуков. На этом фоне возможно образование поверхностных некрозов (трофических язв) с обильной лимфореей. На ранних стадиях лимфедемы некрозы не образуются.

Нарушение иннервации

Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных не- крозов - нейротрофических язв.

Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).

Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.

Основные виды некрозов

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения.

Сухой и влажный некрозы

Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Различия сухого и влажного некроза представлены в табл. 13-2.

Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного. В каких же случаях разви- вается сухой, а в каких влажный некроз?

Таблица 13-2. Основные различия сухого и влажного некроза

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

Острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);

Ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);

Выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы);

Присоединение инфекции;

Сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Гангрена

Гангрена - определённый вид некроза, отличающийся характерным внешним видом и обширностью поражения, в патогенезе которого существенное значение имеет сосудистый фактор.

Характерный внешний вид тканей - их чёрный или серо-зелёный цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, лёгкие, жёлчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Таблица 13-3. Различия трофической язвы и раны

Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, жёлчного пузыря, лёгкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ишемическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

Трофическая язва

Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга (табл. 13-3).

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 нед. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Свищи

Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут обра- зовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости).

Приведённые примеры показывают, насколько разнообразными могут быть свищи. Их особенности, методы диагностики и лечения связаны с изучением заболеваний соответствующих органов и являются пред- метом частной хирургии.

Общие принципы лечения

При некрозах проводят местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах лечения сухих и влажных некрозов.

Лечение сухих некрозов

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

Местное лечение

Задачами местного лечения сухого некроза являются прежде всего профилактика развития инфекции и высушивание тканей. Для этого используют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Возможна обработка зоны некроза 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия.

После образования чёткой демаркационной линии (обычно через 2- 3 нед) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию пальца,

стопы), при этом линия разреза должна проходить в зоне неизменён- ных тканей, но максимально близко к демаркационной линии.

Общее лечение

При сухих некрозах общее лечение прежде всего носит этиотропный характер, оно направлено на основное заболевание, вызвавшее развитие некроза. Такое лечение позволяет ограничить зону некроза минимальным объёмом тканей. Следует предпринимать максимально действенные меры. Если возможно восстановить кровоснабжение путём интимотромбэктомии, шунтирования, следует сделать это. Кроме того, проводят консервативную терапию, направленную на улучшение кровообращения в поражённом органе (лечение хронических заболеваний артерий, нарушений венозного оттока и микроциркуляции).

Большое значение для профилактики инфекционных осложнений придают антибиотикотерапии.

Лечение влажных некрозов

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием инфекции и тя- жёлой интоксикацией, представляют непосредственную угрозу для жизни пациента. Поэтому при их развитии необходимо более радикальное и энергичное лечение.

На ранней стадии задачей лечения является попытка перевода влажного некроза в сухой. Если желаемого результата достичь не удаётся или процесс зашёл слишком далеко, основной задачей становится радикаль- ное удаление некротизированной части органа (конечности) в пределах заведомо здоровых тканей (высокая ампутация).

Лечение на ранних стадиях Местное лечение

Для перевода влажного некроза в сухой, местно используют промывание раны антисептиками (3% раствор перекиси водорода), вскрытие затёков и карманов, дренирование их, повязки с растворами антисеп- тиков (борная кислота, хлоргексидин, нитрофурал). Обязательной является иммобилизация поражённой конечности. Кожные покровы обрабатывают антисептиками с дубящим действием (96% спирт, бриллиантовый зелёный).

Общее лечение

В общем лечении главным является проведение мощной антибактериальной терапии, в том числе внутриартериальное введение антибиотиков. Учитывая наличие интоксикации, проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию функции органов и систем, а также комплекс сосудистой терапии.

Хирургическое лечение

Обычно на попытку перевода влажного некроза в сухой отводят 1-2 дня, хотя в каждом случае вопрос решают индивидуально. Если на фоне лечения уменьшается отёк, стихает воспаление, снижается интоксикация, не увеличивается количество некротизированных тканей, консервативное лечение можно продолжить. Если же уже через несколько часов (или через сутки) видно, что эффекта от лечения нет, прогрессируют воспалительные изменения, распространяется некроз, нарастает интоксикация, то больного следует оперировать, так как это является единственным способом спасения его жизни.

В тех случаях, когда пациент поступает в стационар с влажной гангреной конечности, выраженным воспалением и тяжёлой интоксикацией, пытаться перевести влажный некроз в сухой не нужно, следует провести кратковременную предоперационную подготовку (инфузионную терапию в течение 2 ч) и оперировать больного по экстренным показаниям.

При влажном некрозе хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых, неизме- нённых тканей. В отличие от сухого некроза, учитывая большую выра- женность воспалительного процесса, присоединение инфекции, в большинстве случаев выполняют высокую ампутацию. Так, при влажном некрозе стопы, например, при распространении гиперемии и отёка до верхней трети голени (довольно часто встречающаяся ситуация) ампутацию следует выполнять на бедре, причём желательно на уровне средней трети. Такой высокий уровень ампутации обусловлен тем, что патогенные микроорганизмы обнаруживают в тканях даже выше видимой границы воспалительного процесса. При выполнении ампутации близко к зоне некроза весьма вероятно развитие тяжёлых послеоперационных осложнений со стороны культи (прогрессирование инфекционного процесса, нагноение раны, развитие некроза), значительно ухудшающих общее состояние пациента и прогноз относительно его выздоровления. В некоторых случаях приходится повторно выполнять ещё более высокую ампутацию.

Лечение трофических язв

Лечение трофических язв наиболее часто встречающегося вида некроза в связи с особенностями этого патологического состояния требует дополнительного рассмотрения.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

Местное лечение

При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи: борьба с инфекцией, очищение язвы от некротических тканей, закрытие дефекта.

Борьба с инфекцией

Борьбу с инфекцией осуществляют путём ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала).

Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках, кроме обработки язвенной поверхности различными антисептиками, применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (химотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. С успехом дополняет лечение физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитотерапия, кварцевание).

Особенность трофических язв - ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого де- фекта. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно, после очищения язвы усиливается рост грануляций, появляется краевая эпителизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с использованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случаях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его 1% спиртовым

раствором бриллиантового зелёного или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произой- дёт эпителизация. Эпителизации способствует также применение геля (ируксола).

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы.

Для заживления венозных (но не атеросклеротических!) трофических язв эффективна компрессионная терапия. Под компрессионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк-желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Rp.: Zinci oxydati

Gelatinae ana 100,0

Glycerini 600,0

Aqua destil. 200,0

M. f. pasta.

Методика наложения повязки. Больного укладывают на стол, приподнимают нижнюю конечность, после чего от основания пальцев до верхней трети голени (включая зону трофической язвы) кисточкой наносят пасту в разогретом виде. Вслед за этим накладывают слой марлевого бинта. Затем вновь кисточкой накладывают слой пасты, пропитывая ею бинт. Всего таким образом накладывают 3-4 слоя повязки.

Повязку не снимают в течение 1-2 мес. После её снятия практически все трофические язвы размерами до 5 см с предварительно очищен- ной язвенной поверхностью эпителизируются.

Компрессионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв, но не на долгий период. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину забо- левания.

Общее лечение

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хи- рургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление ва-