Окклюзия - что это? Окклюзия сосудов. Окклюзия артерий нижних конечностей

28.09.2017

Непроходимость артерий называют окклюзией. Заболевания, связанные с нарушением кровотока распространены, имеют последствия.

Болезнь поражает верхние и нижние конечности, головной мозг и сетчатку глаз. Окклюзия нижних конечностей появляется в области нарушения кровотока сосудов.

Причины возникновения болезни

После факта непроходимости сосудов, нужно установить причину препятствия. Имеется ряд факторов, влияющих на закупоривание сосудов:

Эмболия. Под термином подразумевают перекрытие просвета сосудов инородными частицами, попавшими к месту закупорки с кровотоком. Эмболии проявляются в местах разветвления сосудов или на артериях с маленьким диаметром. По причине образования эмболии делятся на несколько групп. Артериальная — тромб образуется в более крупных сосудах или на сердечных клапанах и с кровотоком перемещается в нижние отделы организма. Воздушная — воздух перекрывает прохождение крови. Это происходит из-за легочных травм. Жировая или травматическая возникает после перелома кости, образовывается жировая частица. Попадая в кровоток, она вызывает непроходимость сосудов.
Тромбозы. Окклюзия сосудов нижних конечностей, вызванная тромбозом, в отличие от эмболии проявляется постепенно. Увеличиваясь в объеме на стенке сосуда, тромб уменьшает просвет сосуда.
. Сосуды деформируются, вследствие их расширения или удлинения. Заболевание бывает врожденным, ухудшается кровоток, что приводит к окклюзии.
Травма. Полученная травма приводит к деформации сосудов, что влечет к уменьшению просвета или их сдавливанию. Это становится причиной эмболии или тромбоза.

Подобные факторы соотносят с частыми причинами непроходимости артерий нижних конечностей.

Основные виды окклюзий

По месту проявления недуга его классифицируют по нескольким видам:

Патология становится причиной закупорки сосудов. Непроходимость маленьких кровотоков становится причиной окклюзии голени и стопы. Это распространенный вид болезни.
Уменьшение просвета крупных и средних сосудов приводит к патологии бедренной и подвздошной части ног.
Смешанная патология сообщает о поражении сосудов. Окклюзия поражает голень и подколенную артерию.

Клиническая картина

Непроходимость артерий нижних конечностей развивается постепенно, усиливая симптоматику, становясь более чувствительной. Уменьшение просвета может произойти резко, окклюзия развивается за считанные часы.

Хроническая и острая форма недуга имеет ряд различий в проявлении симптомов, имеют схожесть по значимым проявлениям.

Проявления закупорки артерий нижних конечностей:

хромота после короткой ходьбы или бега;
возрастающая боль в ногах;
изменения цвета в пораженной области: кожа становится бледной, происходит посинение;
конечность становится холоднее;
онемение, полное отсутствие чувствительности;
в пораженной области или возле нее не прощупывается пульс.

Для правильного диагностирования, на ранних этапах развития болезни, будет введена хронология развития недуга, поделив ее на стадии. Симптомы проявляются последовательно.

Последовательность развития симптоматики:

1-я стадия: ходьба становится причиной усталости и ощущением дискомфорта в области голеностопа. Кожа приобретает выраженный бледный оттенок.

2-я стадия:

Непродолжительная ходьба вызывает болевые ощущения, которые имеют склонность возрастать. Больной начинает прихрамывать.
Боль при продолжительной ходьбе усиливается настолько, что пациент не может продолжать передвигаться на ногах. Хромота становится ярко выраженной.

3-я стадия: острая боль присутствует постоянно. Болевые ощущения в области нижних конечностей не прекращаются даже при отсутствии нагрузок.

4-я стадия: кожа на пораженных участках ног теряет целостность, появляются язвы. Пациент не может передвигаться, ему необходимо хирургическое вмешательство.

Предупредить окклюзию на ранних стадиях можно по внешним симптомам, следует помнить, что риск ее развития повышается на фоне заболеваний. Непроходимость кровотока артерий конечностей провоцирует такие заболевания:

атеросклероз;
болезни сердечнососудистой системы;
лейкоз;
сосудистый криз;
гипертония.

Послеоперационные осложнения и полученные травмы могут спровоцировать процесс ухудшения кровотока. Нужно следить за симптоматикой, в особенности пациентам оказавшимся в группе риска.

Диагностические мероприятия

Диагностирование на ранних стадиях сыграет положительную роль, лечение окажется простым и безболезненным для пациента. Проявление усталости при ходьбе, трансформации на коже, наличие заболеваний включающих людей в группу риска – говорит о необходимости обращения в медицинское учреждение.

Выслушав жалобы пациента, врач проведет обследование на наличие ухудшения кровоснабжения ног. Эти обследования будут заключаться в следующем:

Визуальный осмотр на наличие изменений.
Поиск артериальной пульсации. Патология артерий становится причиной слабого пульса или его отсутствия.
Проведение осциллограммы. Данная процедура точно выявит наличие окклюзии артерий нижних конечностей. Отсутствие пульса встречается у здоровых людей или сочетается с другими патологиями.
Метод артериографии. С помощью данной методики получают полную картину заболевания, характер и точное место окклюзивного поражения. Артериогфию проводят с помощью рентгеноконтрастного вещества, которое запускают в артерии.

Своевременное диагностирование дает возможность избежать дальнейшего развития патологии, предотвратив развитие многих осложнений.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия, для предотвращения окклюзии нижних конечностей, являются классическими и имеют обобщающий характер. Они предупреждают не только проблемы с закупоркой сосудов, но и положительно повлияют на весь организм в целом.
Профилактика окклюзии:

полный отказ от курения и алкоголя;
контроль над весом;
здоровое питание;
прогулки, пробежки наряду с физическими упражнениями;
следить за артериальным давлением, не позволяя развиваться гипертонической болезни;
людям после 40-ка лет рекомендовано посещение санаторно-курортных баз отдыха.

Главным остается отношение пациента к самому себе, и его понимание необходимости здорового образа жизни.

Методы лечения

У пациентов с проблемами артерий нижних конечностей лечение на всех стадиях болезни будет носить медикаментозный характер. Однако только на первой стадии можно обойтись одной медикаментозной терапией. Больным, начиная со второй стадии, будет предложена более «жесткая» терапия.

Терапия на первой стадии обходится применением только лекарственных препаратов:

спазмалитики;
тромболитики;
фибринолитические препараты.

Физиотерапевтическими лечебными мероприятиями:

плазмоферез;
магнитотерапия;
баротерапия;

Начиная со второй стадии необходимо хирургическая операция. Оперативное вмешательство требуется для восстановления нормального кровотока и оно заключается в следующих методах:

шунтирование: подводят шунт к непроходимому участку артерии, и таким образом
восстанавливают прежний кровоток;
протезирование артерий;
тромбоэктомия: операция, при которой происходит удаление тромба из сосудов методом вырезания из места образования;

На третьей стадии наряду с предыдущими хирургическими методами применяются следующие виды оперативного вмешательства:

некрэктомия: ампутация омертвевшей ткани;
фасциотамия: на мышечную ткань уменьшают давление с помощью рассечения ее фасции.

Лечение на четвертой стадия производится самым радикальным методом. Последствия непроходимости артерий нижних конечностей могут возрастать. Может возникнуть гангрена и в таких случаях оперативное вмешательство не обходится без ампутации. Игнорирование ампутации, при начавшемся процессе заражения крови приводит к смертельному исходу.

При первых признаках ухудшения кровоснабжения нижних конечностей следует проконсультироваться у врача. К сожалению, запущенная окклюзия артерий нижних конечностей несет в себе огромные последствия, в том, числе и летальный исход.

Окклюзия подключичной артерии – это состояние, характеризующееся полным закупориванием просвета этой артерии и сопровождающееся недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга и рук. Такое поражение сосуда приводит к возникновению головокружений, болей и уменьшению мышечной силы в руках, нарушений слуха, зрения, глотания и речи.

Кардиологи и сосудистые хирурги не так часто выявляют эту патологию. По данным статистики, среди всех окклюзий крупных артериальных сосудов закупоривание подключичной артерии происходит не так часто. В отличие от окклюзий сонных артерий, которые наблюдаются почти в 57% случаев, закупоривание I сегмента подключичной артерии происходит у 3-20% пациентов (при этом у 17% они сочетаются с поражениями II сегмента подключичной артерии или позвоночной артерии), а двухсторонняя окклюзия этой артерии выявляется только у 2% больных. Поражение II и III сегментов подключичной артерии обнаруживается еще реже. По данным статистики, окклюзия левой подключичной артерии происходит в 3 раза чаще.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, методами диагностики и лечения, прогнозами и способами профилактики окклюзии подключичной артерии. Эта информация поможет вам заметить первые тревожные симптомы этого состояния, и вы сможете своевременно обратиться к врачу для лечения данной сосудистой патологии.

Нередко окклюзия подключичной артерии становится следствием облитерирующего атеросклероза

Окклюзию подключичной артерии могут провоцировать следующие состояния и заболевания:

облитерирующий атеросклероз;
новообразования и рубцовые изменения средостения;
посттравматические или постэмболические облитерации;
осложнения оперативных вмешательств;
травмы грудной клетки;
переломы ключицы или I ребра, сопровождающиеся образованием избыточной костной мозоли;
остеохондроз и патологии шейного и шейно-грудного отдела позвоночного столба;
врожденные пороки развития дуги и ветвей аорты.

В большинстве случаев закупоривание подключичной артерии провоцируется облитерирующим атеросклерозом, облитерирующим эндартериитом или болезнью Такаясу. При этих недугах в просвете артериального сосуда появляются и/или тромбы, которые со временем зарастают соединительной тканью и кальцинируются. В результате окклюзии сосуда необходимый объем крови прекращает поступать в кровоснабжаемые ветвью подключичной артерии участки, и их ткани начинают страдать от ишемии. В первую очередь от недостаточности кровоснабжения страдает головной мозг.

Симптомы

Окклюзия I сегмента подключичной артерии

При закупоривании I сегмента подключичной артерии появляется клиническая картина одного или нескольких синдромов:

вертебробазилярная недостаточность;
ишемия руки;
дистальная дигитальная эмболия;
коронарно-маммарно-подключичное обкрадывание.

Синдром вертебробазилярной недостаточности наблюдается у 66% пациентов. Больной предъявляет следующие жалобы:

головокружение;
головные боли;
шаткость в положении стоя и сидя или во время ходьбы;
тугоухость (от незначительного снижения слуха до полной глухоты);
нистагм;
зрительные нарушения.

Ишемия тканей головного мозга и вероятность тромбозов его сосудов может приводить к такому осложнению окклюзии подключичной артерии как ишемический инсульт.

Синдром ишемии руки присутствует примерно у 55% больных. В его течении выделяется четыре основные стадии:

компенсации (I) – больной ощущает повышенную восприимчивость руки к холоду, парестезии или онемение;
частичной компенсации (II) – ишемия дает о себе знать при нагрузках, больной ощущает боли, онемение, мышечную слабость в руках, похолодание в области пальцев, кисти и предплечья, периодически могут возникать признаки вертебробазилярной недостаточности;
декомпенсации (III) – ишемия тканей дает о себе знать в состоянии покоя, больной постоянно ощущает похолодание и онемение, мышцы становятся гипотрофированными, мышечная сила снижается, а пальцы утрачивают способность совершать сложные и тонкие движения;
стадия язвенно-некротических поражений мягких тканей руки (IV) – кожные покровы верхних конечностей становятся синюшными, на них возникают трещины, трофические изъязвления с некротическими тканями, фаланги пальцев отекают, и может развиваться их гангрена.

Как правило, при окклюзии подключичной артерии возникает только I или II стадия, а III и IV наблюдается только у 6-8% пациентов. Это объясняется тем фактом, что в верхней конечности может хорошо развиваться коллатеральное (обходное) кровообращение, и ишемия руки компенсируется.

Синдром дистальной дигитальной эмболии наблюдается только у 3-5% больных с окклюзией атеросклеротического происхождения. Он выражается в следующих симптомах ишемии пальцев рук:

побледнение кожи;
зябкость и похолодание пальцев;
изменение чувствительности.

При тяжелом течении развивается гангрена пальцев.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания развивается примерно у 0,5% пациентов, перенесших в прошлом такую кардиохирургическую операцию как маммарокоронарное шунтирование. В таких случаях существенно нарушающее гемодинамику сужение или окклюзия подключичной артерии может приводить к недостаточному поступлению крови к мышце сердца и развитию .

Окклюзия других сегментов

При окклюзии других отделов артерии присутствуют такие симптомы:

предобморочные состояния и обмороки;
нарушения речи и глотания;
периодически возникающая боль в области затылка;
парезы;
слабость глазодвигательных мышц.

Диагностика

Заподозрить у пациента окклюзию подключичной артерии врач может, измеряя ему артериальное давление. Разница давления на левой и правой руках будет составлять 40 мм рт. ст. и более

Заподозрить наличие окклюзии просвета подключичной артерии врач может по следующим данным осмотра больного:

разница в показателях , измеренного на разных руках, до 40 мм рт. ст.;
на стороне поражения ослаблен или не прощупывается пульс на лучевой артерии;
при аускультации выявляется систолический шум в надключичной области.

Для подтверждения диагноза больному назначаются следующие виды обследований:

ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование артерий рук;
периферическая артериография.

Золотым стандартом при обследовании пациентов с окклюзией подключичной артерии является периферическая артериография. Этот рентгенологический метод с применением контрастирования помогает с точностью определить уровень и протяженность закупоривания, выявляет ретроградный кровоток по позвоночным артериям, наличие аневризм и многие другие детали патологии.

При необходимости могут назначаться дополнительные диагностические методики:

рентгенография шейного отдела позвоночного столба;
рентгенография ребер;
термография;
сфигмография;
реовазография;
магнитно-резонансная ангиография сосудов рук;
мультиспиральная КТ-ангиография;
периферическая КТ-артериография.

Лечение

Консервативная терапия при окклюзии подключичной артерии оказывается малоэффективной, и при выраженных признаках закупоривания этого сосуда больным рекомендуется хирургическое лечение, направленное на восстановление его проходимости. Показаниями для выполнения вмешательства являются выраженные симптомы:

подключично-позвоночного обкрадывания;
вертебробразилярной недостаточности;
ишемии рук.

Для устранения окклюзии могут выполняться такие виды ангиохирургической коррекции:

Эндоваскулярные операции ( , дилатация, ультразвуковая или лазерная реканализация с последующей ангиопластикой и стентированием). Эти вмешательства являются малоинвазивными и проводятся под местной анестезией. Во время операции в просвет артерии вводится катетер, который доставляется в ее пораженный сегмент. После этого сосудистый хирург может провести установку стента. При невозможности прохождения зоны закупоривания мягким катетером применяется ультразвуковая или лазерная реканализация, после которой выполняется установка стента или ангиопластика.
Шунтирование (аорто-подключичное, сонно-подкрыльцовое, сонно-подключичное, перекрестное подключично-подключичное). Суть таких сосудистых операций заключается в создании дополнительных каналов кровотока, обходящих пораженный участок. Такие шунты создаются при помощи сосудистых протезов. Шунтирующие операции оказываются эффективными на любых стадиях окклюзии.
Пластические операции (резекция с последующим протезированием, эндартерэктомия, имплантация подключичной артерии в общую сонную). Цель этих видов сосудистых вмешательств направлена на выполнение новых путей доставки крови при помощи подключения закупоренного сосуда к сонной артерии. В некоторых случаях часть пораженного сосуда удаляется и заменяется выполненным из синтетических материалов протезом.

У каждой из вышеупомянутых методик сосудистых операций есть свои показания и противопоказания, преимущества и недостатки. Именно поэтому план хирургического лечения составляется только после оценки всех данных диагностических исследований и учета сопутствующих заболеваний пациента.

Возможные осложнения хирургического лечения

Один из симптомов данной патологии - головная боль

Сложное анатомическое строение шеи и крайняя восприимчивость головного мозга к недостаточному кровоснабжению приводят к тому, что ангиохирургическое лечение окклюзии подключичной артерии может приводить к возникновению следующих осложнений во время или после операции:

инсульт;
отек мозга;
нарушение глотания;
лимфорея;
плексит;
пневмоторакс;
парез купола диафрагмы;
повреждение симпатического ствола, приводящее к синдрому Горнера;
кровотечение.

Прогноз

Исход окклюзии подключичной артерии во многом зависит от своевременности ангиохирургического лечения, характера и протяженности закупоривания сосуда. При раннем проведении операции и удовлетворительном состоянии артериальной стенки восстановление кровотока достигается в 96-97% случаев.

Профилактика

Меры, позволяющие предотвратить развитие окклюзии подключичной артерии, направлены на предупреждение заболеваний, вызывающих эту патологию. Они заключаются в отказе от курения и других вредных привычек, правильном питании (особенно в исключении жареных и жирных блюд), регулярном контроле показателей артериального давления и профилактике стрессов и травмоопасных ситуаций.

Окклюзия подключичной артерии сопровождается полным закупориванием просвета этого кровеносного сосуда и недостаточным кровоснабжением головного мозга и верхних конечностей. Эта патология может приводить к существенному ухудшению работоспособности, наступлению инсульта и инвалидизации. При выраженных признаках окклюзии этой артерии больному показано хирургическое лечение, направленное на восстановление ее проходимости.

Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта , а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз . Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона , артериите Такаясу , болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы . К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию , антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию , кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца , бактериальном эндокардите , инфаркте миокарда , мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет , курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга . Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва . К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия , афазия , лицевой парез , головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы .

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия , спутанность сознания, гиперсомния , эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой .

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга . При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Ухудшение состояния сосудов вызывает ряд опасных заболеваний, последствия которых могут обернуться даже инвалидной коляской. Нередким среди диагнозов, связанных с нарушениями в работе сосудистой системы ног, является окклюзия артерий нижних конечностей. Подобная ситуация рождается вследствие забивания просвета сосуда, спровоцированного атеросклерозом, тромбообразованием, либо внешним механическим воздействием.

Причины нарушения работы артерий

Сосудистая окклюзия не возникает беспричинно. Выделяют определенные факторы, связанные с нарушением целостности сосудов нижних конечностей:

Проникновение инфекции. Артерия подвергается воспалению по причине проникновения вируса. Следствием этого становится закупорка сосуда гнойниками и кровяными сгустками. Такой тип окклюзии нижних конечностей носит название «эмболия».
Попадание воздуха. Забивание подколенной артерии пузырьками воздуха становится следствием некомпетентного внутривенного вливания. Второй причиной появления может стать травма легких. Так появляется воздушная эмболия.
Избыточную массу тела. Нарушение процессов метаболизма становится причиной ожирения, вызывающего жировую эмболию. В данном случае материалом закупорки сосудов становится жировая ткань.

Нередко причиной окклюзии артерий нижних конечностей могут стать перенесенные заболевания либо их последствия. К ним относят такие болезни:

структурные аномалии сердца;
ишемия;
тахикардия;
гипертония;
атеросклероз;
отморожение большой площади ног.

Чаще других перечисленных факторов причиной окклюзии нижних конечностей бывает атеросклероз.

Особенности развития патологии

Началом окклюзивного синдрома является появление тромба. Развиваясь, кровяной сгусток увеличивается в размерах и перекрывает просвет полости сосуда. Такая преграда снижает кровоток, нарушает процессы свертываемости крови и целостность тканевой сосудистой стенки.

Ишемические колебания сердечной системы вызывают сбой обменных процессов организма, провоцируя гипоксию и нарушение кислотно-щелочного баланса. Результатом такого процесса становится разрушение клеточных частиц, характеризующееся внешней отечностью и внутренним нарушением кровообмена в подколенной артерии.

Разновидности окклюзионной патологии

Тромбы могут локализоваться в разных частях сосудов, блокируя проводящие пути кровяного потока. Поэтому медицинские специалисты выделяют следующие виды закупорки сосудов ног:

Нарушение функционала мелких артерий. Симптомы заболевания в данном случае распространяются на область голеностопного сустава. Это наиболее часто встречающийся вид окклюзии.
Забивание полости крупных артериальных сосудов. Поражается подвздошная, а также бедренная область ног. Диагностируется окклюзия поверхностной бедренной артерии.
Окклюзия подколенной артерии. Комбинированная форма заболевания, включающая оба вида нарушения состояния артериальной системы ног вследствие закупорки сосуда. Поражение подколенной артерии считается наиболее опасной формой окклюзии.

Симптоматические проявления

Самым ярким проявлением окклюзии артерий ног становится периодическое возникновение при ходьбе парестезии и болей в голенях, заставляющих больного остановиться. Приступы перемежающейся хромоты могут наблюдаться после перемещения на разные расстояния. Прихрамывание может начаться как при преодолении первых 25 метров, так и спустя многие километры пути. Часто сопровождающим явлением при перемежающейся хромоте становится боль в голеностопном суставе.

Заболевание сопровождается рядом характерных неприятных ощущений:

зябкостью ступней;
быстрой утомляемостью;
судорожными сокращениями.

Особое внимание обращается на появление боли ночью либо в другое время, когда тело находится в стадии покоя и расслабления. Такие признаки указывают на диагноз «резкая ишемия дистальных отделов конечности». Это опасный недуг, который может нанести серьезный урон человеку.

Протекание атеросклероза носит нарастающий характер. Заболевание часто вызывает гангрену ноги, требующую оперативного вмешательства для ампутации конечности. Это становится единственным способом спасения жизни пациента. Облитерирующий эндартериит нередко характеризуется долговременными ремиссиями.

Принято различать несколько стадий эндартериита:

Спастическую стадию. Характеризуется бледным цветом поверхностного слоя кожи ног и похолоданием стоп. Долговременное пребывание на ногах вызывает усталость в области икроножных отделов.
Стадию органических изменений в сосудах. Сначала наблюдается боль, ассоциирующаяся с ощущением сдавливания в процессе передвижения на близкие расстояния. Ощущается скованность ног, а также наблюдается небольшое прихрамывание. Затем боль нарастает и обретает нестерпимый характер. Человеку тяжело преодолевать расстояния средней величины. При этом хромота усиливается.
Некротическую стадию. Констатируется поражение целостности эпидермиса, характеризующееся трофическими нарушениями. Развиваются язвенные образования и гангрена.

Диагностика в медицинских условиях

Диагностирование тромбоблитерирующего нарушения сосудов ног происходит в процессе беседы с пациентом и при проведении соответствующих процедур. Доктор обращает внимание на:

Артериальный пульс ног. Пульсация тыльной большеберцовой артерии внешней области ступни выражается вяло либо вовсе отсутствует.
Осциллограмму. Поскольку некоторый процент даже здоровых людей может не иметь пульса в артериях ступней, определить присутствие окклюзионных нарушений помогает именно такая процедура.
Результаты артериографии. Данное рентгенологическое исследование артерий проводится путем введения в просвет сосуда рентгеноконтрастного вещества. Так выясняется характер окклюзирующего поражения, его протяженность. После назначается операция.

Медикаментозно лечится лишь первая стадия заболевания. Терапия носит длительный характер и предусматривает использование препаратов фармакологической группы тромболитиков и спазмолитиков. Дополнительные процедуры для лечения назначаются врачом. Наиболее популярны магнитотерапия, баротерапия, плазмаферез.

Как предупредить болезнь

Лучшим средством предотвращения заболевания является надежная профилактика. Комплекс по предотвращению окклюзивного синдрома состоит из таких мероприятий:

поддержания уровня артериального давления;
недопущения развития гипертонического синдрома;
использования в рационе питание продуктов, насыщенных клетчаткой, избегания жирной и жареной пищи;
умеренных занятий спортом;
удержания нормальной массы тела;
борьбы с вредными привычками.

В случае появления вышеуказанных признаков нарушения состояния ног, следует незамедлительно посетить хирурга. Своевременное обращение к специалисту поможет избежать опасных последствий и сохранить здоровье пациента.

Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Подробнее

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:

Диагностика факторов риска инсульта

Первая помощь при инсульте

Артерии головного мозга

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C VI или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С II . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70-80% всех инсультов (частота 1-3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20-30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин - приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика . Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко - на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга - Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография - изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9-2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение . В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180-200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО- 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. единиц каждые 4-6 ч под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100-300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16- 20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.