Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца - на 4-й неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с IV месяца беременности.

Внутриутробное кровообращение. Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через легочную артерию и артериальный проток - в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а нижние конечности - наименее богатую кислородом кровь. После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и гепатоумбиликальные связки. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются на 6-8-й неделе, а иногда на 3-4-м месяце жизни.

Сердце. У новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы тела (к 3 годам и во все последующие периоды - около 0,5%). Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца (преимущественно за счет длины) происходит в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки. Левый желудочек растет быстрее правого. Толщина стенок и масса левого желудочка также больше, чем правого. Во все периоды детства, за исключением возраста от 13 до 15 лет, когда девочки растут быстрее, размеры сердца больше у мальчиков. Форма сердца до 6 лет обычно округлая, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым. Расположение сердца меняется с возрастом: до 2-3 лет оно лежит горизонтально на приподнятой диафрагме, причем к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок. К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вил очковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперед. К передней грудной стенке прилежит межжелудочковая перегородка, сердечный толчок формирует преимущественно левый желудочек.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются.

Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Формирование склероза в раннем возрасте - редкость, инфаркт миокарда - казуистика.

Миокард у новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности, содержат большое количество ядер. Соединительная и эластическая ткань не развита. В первые 2 года жизни происходит интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются в 1,5 раза, появляется поперечная исчерченность, формируются септальные перегородки, субэндокардиальный слой. В последующем продолжаются медленная дифференцировка и рост миокарда и к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Параллельно идет, но заканчивается к 14-15 годам развитие гистологических структур проводниковой системы сердца, представляющей собой специализированный миокард, лишенный сократительной функции. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов в стенках правого предсердия. / Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3--4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни."Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия (типа дыхательной) и отдельные «ва-гусные импульсы» - резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями. Рефлекторные воздействия осуществляются интерорецепторами как самого сердца, так и других внутренних органов, что меняет частоту ритма под воздействием различных физиологических факторов и регулируется ЦНС. Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность, осуществляются аналогично таковым у взрослых.

Сосуды. Просвет их у детей раннего возраста относительно широк, причем артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца. Так, окружность аорты к 15 годам увеличивается в 3 раза, а объем сердца - в 7 раз. Вены растут более интенсивно, и к 15 годам они в 2 раза шире артерий. Гистологическая структура артерий также меняется: у новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические волокна и субэндотелиальный слой. До 5-летнего возраста более интенсивно растет мышечный слой, в 5-8 лет - равномерно все оболочки, в 8-12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых.

Капилляры. У детей капилляры хорошо развиты, широкие, число их 6-8 в линейном поле зрения (у взрослых &-10). Форма капилляров неправильная, они короткие извитые. У новорожденных хорошо выражены и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. С возрастом они располагаются глубже, петли капилляров удлиняются, принимают шпилькообразную форму. Проницаемость капилляров значительно выше, чем у взрослых.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие: 1) высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей; 2) физиологическая тахикардия, обусловленная, в одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой - свойственной детям раннего возраста симпатикотонией; 3) низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластичности артерий; 4) возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Характеристика ССС новорожденного

К моменту рождения в системе кровообращения есть овальное окно между пред­сердиями и артериальным протоком.

Изменения в сердечной деятельности, начиная с момента первого вдоха, вы­званы снижением сопротивления в сосудах легких, повышением сопротивления в сосудах большого круга кровообращения, а также улучшением притока к левому предсердию. Теряется необходимость перехода крови из правого предсердия в ле­вое и из легочного ствола в аорту. Возникают предпосылки закрытия артериаль­ного протока и овального отверстия.

Функциональная атрофия (уменьшение размера и ослабление функции) ар­териального протока начинается через 10-15 мин после рождения, а морфологи­ческая атрофия длится неделями. Закрытию артериального протока способствует повышение напряжения кислорода в крови, избыточное содержание адреналина и норадреналина, разрастание внутреннего слоя (эндотелия) и образование тром­бов. Например, если содержание кислорода в крови снижено (как бывает при ги­поксии новорожденного) или во вдыхаемой смеси много азота, то артериальный проток остается открытым. Механизм закрытия, особенно овального окна, сраба­тывает не всегда, это приводит к нарушению системы кислородообеспечения во всем организме.

Относительная масса сердца новорожденного почти вдвое больше чем у взрос­лого, составляет 0,9 % массы тела. Сердечная мышца устойчива к гипоксии и спо­собна переключаться на анаэробный путь обмена.

У новорожденного минутный объем кровообращения (МОК) и масса цирку­лирующей крови значительно больше, чем у взрослых, поскольку организму необ­ходим более быстрый обмен веществ.

После рождения в большом круге кровообращения сопротивление увеличи­вается, а в малом круге, наоборот, падает. Постепенно меняется толщина стенок

* Периферическое сопротивление - сопротивление току крови, которое обусловлено су­жением или расширением кровеносных сосудов.

„ е яудочков. Толще становятся стенки левого желудочка, хотя на стадии плода тол-дге были стенки правого желудочка.

Уровень периферического сопротивления складывается из двух разнонаправ­ленных сил. Одна направлена на повышение сопротивления (например, сосудис­тый тонус), другая - на снижение сопротивления (например, вязкость крови). гДоследнее связано с уменьшением количества эритроцитов в крови, поскольку но­ворожденный попадает в условия относительной гипероксии. При этом АД растет, так как факторы, направленные на снижение сопротивления, уступают возросше-jjy сопротивлению в большом круге кровообращения.;

На состояние системы кровообращения новорожденных влияют особеннос­ти телосложения ребенка. Размер головы составляет "1/4 от размеров тела, кроме того, голова тяжелее других частей тела. Длина нижних конечностей вдвое мень­ше, чем у взрослых, поэтому доля МОК в, сосудах системы нисходящей аорты у новорожденных равна 40 %, тогда как у взрослых - 75 %.

У новорожденных ортостатическая проба не "влияет на АД, так как при пе­рераспределении крови между относительно болршой.головой и маленькими но­гами повышается центральное венозное давление, а пульсовое АД не только не снижается, но может немного повыситься.

У новорожденного вдвое больше, чем у взрослых, коэффициент капиллярной фильтрации. У незрелых новорожденных капиллярная фильтрация может быть еще выше при низком кровотоке и охлаждении тела.

Причины высокой капиллярной фильтрации: расширение артериол, высокое венозное давление, относительно большой объем плазмы, высокий уровень об­мена веществ и др.

У новорожденных детей отмечаются морфофункциональные особенности вен. Например, высокое венозное давление, причинами которого являются слабая растя­жимость вен, их узкий просвет, большой объем плазмы и межтканевой жидкости, высокая ЧСС и недостаточная растяжимость правого желудочка. На самом началь­ном этапе постнатального онтогенеза венозное давление снижается. Этому способст­вует снизившееся сопротивление в малом круге кровообращения, выключение пу­почного кровообращения и малая активность желудочно-кишечного тракта. В этот период венам свойственна спонтанная активность, что свидетельствует об установ­лении функциональных связей с созревающими гладкомышечными клетками.

В образовании сердца можно выделить ряд этапов:

опускание сердечной трубки в грудную полость,

формирование полостей сердца за счет образования перегородок,

разделение общего артериального ствола аорто-лёгочной перегородкой, формирование створок, развитие проводящей системы.

Нарушение какого-либо этапа формирования сердца приводит к развитию того или иного врождённого порока.

С 4 недель сердечная трубка интенсивно растет в длину, S-образно закручивается, каудальная часть перемещается влево и вверх, желудочки к предсердиям занимают типичное положение. Нарушение перемещения сердечной трубки приводит к эктопии или декстракардии сердца.

Формирование полостей, клапанов сердца осуществляется с 4 по 7 недели. Образование межпредсердной перегородки происходит в 2 этапа. Вначале образуется первичная межпредсердная перегородка, в которой затем формируется овальное окно и его створка за счет прорастания вторичной межпредсердной перегородки. Патология формирования сердечных перегородок сопровождается возникновением таких врождённых пороков сердца, как дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, общий артериальный ствол, общий атриовентрикулярный канал, трёх- или двухкамерное сердце и др.

Проводящая система сердца формируется с 4 по 12 недели. Неблагоприятное действие на развитие проводящей системы сердца могут оказать внутриутробная инфекция, гипоксия, дисмикроэлементозы, приводящие к врождённым нарушениям ритма сердца, являющимся основной причиной синдрома внезапной смерти.

Плацентарное кровообращение

С 10-12 недели и до рождения ребёнка осуществляется плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения в постнатальной жизни. Кровь, обогащённая кислородом, по пупочной вене в составе пупочного канатика от плаценты поступает через венозный (аранциев) проток в печень плода, откуда по нижней полой вене идет в правое предсердие. Через открытое овальное окно кровь из правого поступает в левое предсердие, где смешивается с небольшим количеством венозной крови из легких. Далее артериальная кровь идет в восходящий отдел аорты, сосуды головного мозга и сердца. Собираясь в верхнюю полую вену, кровь верхней половины туловища поступает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию, где делится на 2 потока. Небольшая часть венозной крови (не более 10% общей циркулирующей крови) из-за высокого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения кровоснабжает легкие, больший же объем крови через открытый артериальный (Баталов) проток поступает в нисходящую аорту. По пупочных артериям кровь от тканей плода выносится к плаценте. Таким образом, большинство органов и тканей плода получает смешанную кровь. Относительно оксигенированную кровь получают печень, головной мозг и сердце

К факторам адаптации относят:

— высокую скорость плацентарного кровотока и низкую резистентность сосудистого русла плаценты, благодаря чему осуществляется интенсивный газообмен;

— особенности эритропоэза, проявляющегося эритроцитозом с наличием фетального гемоглобина;

— преобладание анаэробных процессов у плода;

— дыхательные движения плода при закрытой голосовой щели, усиливающие приток крови к сердцу.

Частота сердечных сокращений к концу гестации составляет 130-140 ударов в минуту. На сердечный ритм влияют уровень адреналина, ацетил-холина, оксигенация крови. Гипоксия плода сопровождается брадикардией, увеличением ударного объёма сердца, спазмом периферических сосудов. Вот почему у части новорождённых детей, особенно недоношенных в первые месяцы жизни при недостатке кислорода определяется брадикардия, возможны апноэ.

В первые дни жизни ребёнка происходит анатомо-физиологическая перестройка органов кровообращения, заключающаяся в прекращении плацентарного кровообращения, функциональном закрытии фетальных шунтов (овального окна, артериального и венозного протоков), включении в кровоток малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса и давления в большом круге кровообращения. Первый вдох ребёнка сопровождается растяжением грудной клетки, повышением парциального давления кислорода в крови, снижением сопротивления в артериях и артериолах малого круга кровообращения, увеличением кровотока в лёгких. В то же время выключение из кровообращения плаценты приводит к уменьшению ёмкости большого круга и повышению в нём давления, сопровождающегося транзиторным кровотоком из аорты в лёгочную артерию через открытый артериальный проток. В течение 10-15 минут после рождения происходит спазм гладкой мускулатуры артериального протока, в механизме которого имеет значение повышение парциального давления кислорода, уменьшение простагландинов Е, увеличение вазоконстрикторов. Закрытие артериального протока в физиологических условиях может происходить до 48 часов после рождения. Увеличение лёгочного кровотока приводит к повышению притока крови к левому предсердию, повышению в нём давления и закрытию овального окна, осуществляемому в течение 3-5 часов после рождения. Таким образом, большой и малый круги разобщаются.

К синдрому дизадаптации сердечно-сосудистой системы раннего неонатального периода относится лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.

На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.

1. Период ранней постнатальной адаптации – закрытие фетальных коммуникаций и быстрое перераспределение кровотока между большим и малым кругами кровообращения.

2. Период поздней адаптации гемодинамики (первые 2-3 месяца жизни). Полная облитерация фетальных шутов (анатомическое закрытие) происходит в первом полугодии жизни: венозный проток облитерируется к 8 неделе, артериальный – к 6-8, овальное окно полностью закрывается к 6 месяцам постнатальной жизни. Поэтому при определенных условиях (повышение давления в малом круге кровообращения) фетальные коммуникации могут функционировать, что сопровождается уменьшением кровотока в лёгких и гипоксемией.

3. Период стабилизации гемодинамики.

АФО сердечно-сосудистой системы детей

1. Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении верхушечного толчка и границ (табл. 21, 22). После двух лет опускается диафрагма и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок левого и правого желудочков равна, величина предсердий и магистральных сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого желудочков и толщины их стенок равна 3:1

Миокард к моменту рождения сохраняет эмбиональное строение. Сердечная мышца отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер, появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.

Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип кровоснабжения.

До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 23).Вагусная регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при мониторировании может выявляться экстрасистолия, частота которой увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.

По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца, но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболических процессов (таблица 24).

В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета. До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент IIтона над лёгочной артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников (табл. 25). Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.

В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых (табл. 26). С возрастом развивается мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них, увеличивается сердечный выброс, давление повышается.

В то же время уровень АД у детей отличается индивидуальностью, что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков является длина и масса тела.

Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается физиологическое снижение диастолического давления, но степень его уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3 года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков оно равномерно нарастает. Прямо противоположно в первые 3 – 4 года жизни у мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не изменяется, а у девочек нарастает.

Следует отметить, что у девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3 – 3,5 года после появления первой менструации.

В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.

Таблица 21

Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)

Таблица 22

Определение границ сердечной тупости

Таблица 23

Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей

Таблица 25

Аускультация сердца

Таблица 26

Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)

Примечание: на ногах АД на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на руках

Сердечно-сосудистая система ребенка в процессе его роста претерпевает ряд изменений, суть которых состоит в обеспечении постоянно увеличивающихся потребностей растущего организма. Наиболее выраженные перемены происходят при внутриутробном развитии, у новорожденных, грудных малышей и в период полового созревания. При этом органы кровообращения начинают закладываться еще со 2-й недели, функционировать — с 4-й, а их полное формирование заканчивается на 3-м месяце внутриутробной жизни.

Кровообращение плода
Кровообращение плода имеет ряд особенностей и характеризуется тем, что богатая питательными веществами и кислородом кровь матери из сосудов плаценты собирается в пупочные вены и уже по ним переходит в организм ребенка. Нужно отметить, что при внутриутробном развитии существует связь между правой и левой половинами сердца (так называемое овальное окно) и крупными сосудами — артериальный проток. Вследствие подобного строения правый и левый желудочки сердца нагнетают кровь в аорту параллельно, а не последовательно, как после рождения, и именно таким образом происходит смешивание крови. Из-за сокращения гладкой мускулатуры в ответ на недостаток кислорода (гипоксию) сосуды легких у плода находятся в суженном состоянии, и по малому кругу кровообращения — через легкие — протекает лишь 10% крови, то есть он практически не функционирует. К жизненно важным системам организма — мозгу, сердцу, печени и верхним конечностям — поступает более богатая кислородом кровь, чем к другим органам. К 6-недельному возрасту малыша частота его сердечных сокращений достигает 110 ударов в минуту, к середине внутриутробного периода — 140, а к моменту рождения колеблется от 130 до 150 ударов в минуту.

Кровообращение новорожденного
При рождении ребенка перестройка системы кровообращения вследствие резкого прекращения плацентарного кровообращения происходит очень быстрыми темпами. С началом легочного дыхания расслабляется гладкая мускулатура сосудов легких и начинается полноценный газообмен в легких, то есть в работу включается малый круг кровообращения. Возрастание притока крови в левое предсердие способствует закрытию овального окна клапанной заслонкой. Заращение же овального окна обычно происходит к 5–7-му месяцу жизни. Потом закрывается артериальный проток. Через 1–8 суток после рождения движение крови через него полностью прекращается. Заращение протока у большинства малышей происходит в период со 2-го по 5-й месяц жизни, а у 1% детей — к концу первого года жизни. В течение 5 минут после рождения в результате сокращения гладкой мускулатуры стенок закрывается венозный проток, который зарастает приблизительно в 2 месяца. Таким образом, в первые часы жизни происходит полное функциональное разделение малого и большого круга кровообращения.

Врожденные пороки сердца
Газообмен, обеспечение плода питательными веществами и удаление продуктов обмена происходят через плаценту. Под воздействием различных вредных факторов (бактерий, вирусов, лекарственных веществ, спиртных напитков, неблагоприятных факторов внешней среды и др.) проницаемость плацентарного барьера нарушается и токсические вещества могут проникнуть из крови матери в кровь плода, что, в свою очередь, способно привести к различным изменениям со стороны сердца и сосудов малыша. Характер и степень патологии зависят от фазы внутриутробного развития. При воздействии неблагоприятных факторов в течение первых 3 месяцев беременности ребенок может родиться с пороками развития сердца и сосудов. После 3-го месяца, когда формирование сердечно-сосудистой системы в целом завершено, вредные факторы преимущественно оказывают влияние на развитие и созревание различных элементов миокарда (сердечной мышцы).
Профилактика возникновения пороков сердца довольно сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента с повышенным риском заболевания. Кроме этого, необходимо тщательное наблюдение и обследование женщин, контактировавших с вирусоносителями краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца.

Методы диагностики и лечения пороков
Пороки развития сердечно-сосудистой системы можно заподозрить еще внутриутробно при проведении ультразвукового исследования плода на 16–18-й неделе. Во II и III триместрах ставится окончательный диагноз.
Клиническими признаками врожденного порока сердца у новорожденного являются: цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек при недостаточности насыщения крови кислородом, замедлении кровотока), тахипноэ (учащенное дыхание), разница артериального давления на руках и ногах, увеличение размеров сердца и печени, наличие сердечных шумов. Однако для подтверждения диагноза необходимы дополнительные исследования: ЭхоКГ, рентген, ЭКГ и клинический анализ крови.

При выявленном пороке сердца ребенок должен в первые 2–3 года каждые 3 месяца обязательно осматриваться врачом-кардиологом, а в дальнейшем обязательно дважды в год, а также после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным (общий анализ крови) и инструментальным (ЭхоКГ, ЭКГ) обследованием.
Лечение врожденных пороков сердца подразделяется на хирургическое, которое в большинстве случаев является единственно радикальным, и терапевтическое, носящее вспомогательный характер.

Следует отметить, что при раннем выявлении порока и возможности радикального лечения прогноз жизни и здоровья малышей, рожденных с пороками сердца, оказывается благоприятным. Современные кардиохирургические технологии и золотые руки хирургов способны творить чудеса.

Ларина И.О.,
врач-педиатр
Клиники «9+»