Гипертензия эссенциальная: причины, симптомы и лечение. Симптоматическая артериальная гипертензия. Классификация патологии по стадиям

Артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно. Признаки наличия этого заболевания проявляются, как правило, во время гипертонических кризов (неотложных состояний, вызванных резким чрезмерным повышением артериального давления):

• головная боль;
• головокружения и другие неврологические расстройства;
• болезненная реакция на смену погоды;
• тошнота;
• боли в груди;
• одышка;
• чувство страха;
• учащенное сердцебиение;
• слабость.

Если поначалу болезнь легко можно перепутать с обычной усталостью, то со временем симптомы становятся все очевиднее:

• шум в ушах;
• мушки перед глазами;
• потливость;
• покраснение и одутловатость лица;
• оттеки по утрам;
• набухание рук.

Причины возникновения

• частые нервные перенапряжения, стрессы;
• излишне напряженная интеллектуальная деятельность, особенно в ночное время суток, без достаточного отдыха;
• ожирение;
• избыточное потребление соли;
• наследственность;
• почечный фактор;
• сопутствующие заболевания - атеросклероз и сахарный диабет;
• у женщин - период климакса;
• возраст и пол (в возрасте до 40 лет мужчины болеют гипертонией гораздо чаще, чем женщины, затем соотношение меняется в обратную сторону);
• вредные привычки и неправильный образ жизни (курение и алкоголизм, нарушения режима питания).

Профилактика

Для того чтобы предупредить развитие болезни, крайне важно как можно раньше определить ее наличие и принять первостепенные меры - регулярный контроль состояния кровяного давления. Особенно это касается тех, кто относится к группе риска:

• люди, страдающие головными болями, носовыми кровотечениями и головокружениями;
• женщины в климактерическом периоде;
• лица, перенесшие острое воспаление почек;
• лица, перенесшие серьезные операции;
• лица, чья профессиональная деятельность связана с постоянным переутомлением и чрезмерным нервным напряжением.

Кроме того, необходимо обратить внимание на следующие пункты профилактики:

• правильное питание (избегание чрезмерного употребления мяса и животных жиров; пища должна быть умеренно калорийной, с ограниченным содержанием белков и холестерина);
• систематический контроль веса, для людей с избыточным весом - разгрузочные диеты;
• умеренное потребления соли;
• целесообразное распределение часов работы и отдыха;
• занятия физической культурой.

Лечение

Основная цель лечения эссенциальной артериальной гипертензии - максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для этого необходимо не просто снижение артериального давления (ниже 140/90 мм рт. ст.), но и коррекция всех факторов риска - курение, повышенный холестерин и сахар крови, избыточный вес, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет и т.д.

Лечение гипертонии - это синтез немедикаментозной и медикаментозной терапий.

Немедикаментозные методы:

• отказ от курения;
• нормализация массы тела;
• снижение употребления алкоголя;
• увеличение физической нагрузки;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а также уменьшением потребления животных жиров.

Медикаментозная терапия - вырабатывается в строго индивидуальном порядке только после обследования врача-кардиолога и оценки им сердечно-сосудистого риска.

Хорошие результаты профилактики и лечения эссенциальной артериальной гипертензии дает пребывание в лечебно-оздоровительном комплексе «Ключи».

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ мед.

Эссенциальная артериальная гипертёнзия (ЭАГ) - артериальная гипертёнзия (АГ) неизвестной этиологии. Частота. ЭАГ составляет 95% всех АГ (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

Факторы риска

Эмоциональный стресс (острый или хронический)

Наследственно-конституциональные особенности (возможно, патология клеточных мембран)

Профессиональные вредности

Особенности питания (чрезмерное употребление соли). Генетические аспекты. Множество генетически детерминированных нарушений структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na

(см. также Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы).

Классификация и клиническая картина

Формы ЭАГ

Пограничная - разновидность ЭАГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90 - 159/94 мм рт.ст. Нормализация АД

происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для ЭАГ, отсутствуют. Пограничная АГ встречается примерно у 20-25% людей; у 20-25% из них затем развивается ЭАГ, у 30% пограничная АГ сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется

Гиперадренергическая. Симптомы: синусовая тахикардия, неустойчивое АД с преобладанием систолического компонента, потливость, гиперемия лица, чувство тревоги, пульсирующие головные боли. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем)

Ги-пергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Симптомы: отёчность лица, параорбитальных областей; колебания диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолити-ков возникает задержка натрия и воды; бледные кожные покровы; постоянные распирающие головные боли

Злокачественная - быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная ЭАГ чаще развивается при вторичной АГ.

Классификация ЭАГ, применяемая в России (ВОЗ, 1978)

/ стадия - повышение АД более 140/90 мм рт.ст. без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Характеризуется нестойкими подъёмами АД (диастолическое -90-105 мм рт.ст. систолическое АД 150-180 мм рт.ст.). АД обычно нормализуется во время отдыха, однако подъём АД неизбежно повторяется. Изменения в органах-мишенях (сердце, ЦНС, почки, артерии) отсутствуют

// стадия -повышение АД (диастолическое - 105-115 мм рт.ст, систолическое - 180-200 мм рт.ст.) с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов. Характерны частые головные боли, головокружения, боли в области сердца, изменения сосудов глазного дна, гипертензивные кризы

III стадия - значительное и стойкое повышение АД (диастолическое - 115-130 мм рт.ст. систолическое - 200-230 мм рт.ст.) с поражением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка, почки и т.д.). Спонтанной нормализации АД не бывает. Однако после сосудистых катастроф (инсульт. ИМ) АД может снизиться до нормальных величин. Клиническая картина определяется степенью поражения органов-мишеней: сердца (стенокардия. ИМ, недостаточность кровообращения), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии), сосудов почек (нефроан-гиосклероз) и глазного дна.

Диагностика

Диагноз ЭАГ устанавливается только методом исключения вторичных АГ.

Лечение:

Тактика ведения

При наличии факторов риска лечение АГ начинают при уровне АД более 140/90 мм рт.ст.

Тактика в зависимости от величины АД при первичном обследовании

130-139/85-89 мм рт.ст. - обследование в течение года

140-159/90-99 мм рт.ст. - обследование в течение месяца

160-179/100-109 мм рт.ст. - госпитализация в течение одного месяца

180-209/110-119 мм рт.ст. - госпитализация в течение одной недели

>210/>120 мм рт.ст. -немедленная госпитализация

Снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. уменьшает частоту развития ИБС

Чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфу-зии мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность). Немедикаментозное лечение

Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний

Отказ от алкоголя и курения

Снижение избыточной массы тела

Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, спокойные лыжные прогулки, велотренажёр

Рациональная психотерапия, аутотренинг, релаксация, гипноз

Акупунктура

Физические методы: электросон, гипербарическая оксигенация

Фитотерапия: сушеница, боярышник, бессмертник, донник.

Лекарственная терапия

Общие положения

Лечение

следует начинать с малых доз с постепенным их повышением

Не следует в качестве препарата выбора применять ЛС, вызывающие ортостати-ческую гипотёнзию (метилдофа, празозин, лабеталол)

Следует избегать назначения ЛС с депрессивным эффектом (клофелин, метилдофа, резерпин)

При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов

При применении ингибиторов АПФ возможно усиление эффекта вследствие замедления их почечной экскреции. В этом случае рекомендовано назначения фозиноприла. Ступенчатый принцип

I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).

II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии. При неэффективности или плохой переносимости первого препарата назначают другой препарат выбора. При низкой эффективности, но хорошей переносимости первого препарата повышают его дозу или добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата).

III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов.

IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий

или четвёртый препарат.

Препараты выбора

Тиазидные диуретики

Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут

Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут

Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут

ИнгибиторыАПФ

Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут

Эналаприл 2,5-20 мг/сут

Фозиноприл 10-60 мг/сут

Лизиноприл 2,5-40 мг/сут

Рамиприл 2,5-10 мг/сут

Блокаторы рецепторов ангиотен-зина II - лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма

Блокаторы кальциевых каналов

Дилтиазем 120-360 мг/сут

Исради-пин 2,5-15 мг/сут

Никардипин 20-40 мг/сут

Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30-120мг /сут

Нитрендипин 5-40 мг/сут

Верапамил до 120-480 мг/сут

Амлодипин 2,5-10 мг/сут. Верапамил и дилтиазем могут вызвать коллапс, брадикардию, АВ блокаду, асистолию

В-Адре-ноблокаторы

Неизбирательные (В1- и В2-) адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут в 2 приёма, пиндо-лол 5-15 мг 2 р/сут, тимолол 10-40 мг/сут в 2 приёма

Избирательные (кардиоселективные) В1-адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.

Альтернативные препараты

А1-Адреноблокаторы

Празо-зин 1-20 мг/сут

Доксазозин 1-16 мг /сут

Центральные а-адреностимуляторы

Клонидин (клофелин) 0,1-1,2 мг/сут

Эстулин (гуанафацин) 1-3 мг/сут

Метилдофа 250-2 000 мг/сут

Симпатолитические средства

Гуанетидин (октадин) 10-50 мг/сут

Резерпин 0,1-0,25 мг/сут. Комбинированные ЛС, содержащие резерпин, например, адельфан, кристепин

Раунатин 2-12 мг/сут

Вазодилататоры - гид-ралазин (апрессин) до 100 мг /сут

Петлевые диуретики (эффективны при нарушении функций почек и предпочтительнее при АГ и почечной недостаточности)

Фуросемид 20-320 мг/сут

Буметанид (буфенокс) 0,5-5 мг/сут

Этакриновая кислота 25-100 мг/сут

Индапамид 2,5 мг/сут

Калийсберегающие диуретики обычно применяют при развитии гипокалиемии на фоне применения тиазидных диуретиков

Амидорид 5-10 мг/сут

Спиронолактон 25-100 мг/сут

Триамтерен 50-100 мг 4 р/сут.

Федеральной программы по профилактике и лечению АГ в Российской Федерации

Мочегонные средства: гидрохлортиазид, триампур, фуросемид, спиронолактон

В-Адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), атенолол, метопролол

Блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил, амлодипин, исрадипин

Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл

Вазодилататоры: гидралазин, празозин

Центральные а-адреностимуляторы - клофелин. Влияние гипотензивных средств на ночное АД. Максимальное влияние оказывают антагонисты кальция, умеренное -ингибиторы АПФ, В-Адреноблокаторы, минимальное - центральные а-адреностимуляторы.

Синдром отмены гипотензивных препаратов. Подъём АД, иногда до уровня, значительно превосходящего исходный, после прекращения приёма гипотензивных препаратов, чаще центрального действия (клонидин, метилдофа); осложнения

Энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, внезапная смерть.

Течение и прогноз

ЭАГ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания.

Синонимы

Первичная артериальная гипертония

Симптомы и лечение эссенциальной гипертензии

Эссенциальная гипертензия — наиболее часто встречаемый вид артериальной гипертонии, что является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. У пациентов с таким диагнозом в спокойном состоянии регулярно наблюдается повышенное давление, которое приводит к нарушению целостности артерий и функциональности сердца, а также может вызвать инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и инсульт.

От других видов гипертонии эссенциальная отличается отсутствием связи между повышенным артериальным давлением и патологией органов, что присутствует при симптоматических артериальных гипертензиях.

Симптомы и причины заболевания

Данное заболевание не имеет ярко выраженных признаков и на начальных стадиях протекает бессимптомно. Но уже на более поздних периодах, когда эссенциальная гипертензия прогрессирует, и начинают формироваться необратимые изменения органов и артериальных сосудов, больной ощущает головные боли, шум в ушах, двоение в глазах, головокружение.

Очевидных причин эссенциальной артериальной гипертензии не существует. Но известно, что развитию данной болезни способствуют такие факторы:

• Генетика.
• Возраст.
• Стрессы.
• Алкоголь.
• Неправильное питание.

В группу риска эссенциальной гипертензии попадают люди старшего возраста, так как у них происходят возрастные изменения в артериях. Особенно часто высокое давление возникает у мужчин, а также у тех, кто регулярно употребляет алкоголь и подвержен постоянным стрессам. Кроме того, была отмечена прямая зависимость между данной болезнью и количеством употребления соли: более5,8 г этого продукта в сутки значительно увеличивает риск развития заболевания. Употребление большого количества натрия также повышает риски возникновения повышенного артериального давления. Причинами такой взаимосвязи является способность натрия удерживать воду в организме.

Основным фактором развития болезни принято считать наследственность, но доказательств данного убеждения нет, так как еще не были обнаружены гены, отвечающие за развитие гипертензии. Причинами гипертензии также могут быть гормональные нарушения (синдром Кушинга), болезни почек, а также некоторые оральные контрацептивы и кортикостероиды.

Стадии болезни

Существую 3 основные стадии эссенциальной первичной гипертензии:

1. I стадия характеризируется отсутствием явных жалоб и симптомов. Это легкая форма данной болезни и встречается она примерно у 70% пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Первая стадия протекает довольно длительное время и может иметь стойкую стабилизацию на протяжении 20 лет. Риск развития у таких пациентов сердечной недостаточности повышен в 6 раз, а инсульта — в 3−5 раза.
2. II стадия также в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако в отличии от I стадии при обследовании выявляются поражения органов-мишеней, таких как сердце, мозг и почки.
3. III стадия характеризуется развитием сосудистых осложнений и атеросклероза.

Диагностика эссенциальной гипертензии

Для своевременного выявления данного заболевания, нужно регулярно измерять давление самостоятельно, и если оно выше 140/90 мм рт ст — обратиться к специалисту для детального обследования. Диагноз « гипертензия» ставят в том случае, когда высокое артериальное давление фиксируется три раза подряд. Чтобы определить точный вид гипертензии, необходимо выявить присутствие поражения органов-мишеней.

Для сердца проводят эхо- и электрокардиографию, рентгенограмму органов грудной клетки, для почек — ультразвуковое исследование, также обследуют сосуды глаз, проводят анализ мочи и крови. В том случае, если все эти исследования не выявили поражения органов-мишеней, и не была найдена конкретная причина повышенного давления — ставится диагноз эссенциальной артериальной гипертензии.

Важным нюансом при постановке диагноза является состояние пациента во время измерения артериального давления, так как он попросту может нервничать, что значительно исказит результаты. К тому же, существует ряд правил, которые необходимо соблюдать, измеряя давление (правильное положение тела и руки). В противном случае может быть диагностирована псевдо гипертензия.

Лечение и терапия

Пациентам с таким диагнозом первым делом необходимо пересмотреть и изменить свой образ жизни, а уже затем принимать медикаментозные препараты. Нужно в обязательном порядке снизить или полностью исключить употребление алкоголя, бросить курить, сократить количество соли в пище, а также приложить усилия для снижения лишнего веса (если он имеется) посредством физических нагрузок и сбалансированного питания. Если измененный образ жизни не дал результатов — проводят лекарственную терапию. В лечении эссенциальной гипертензии используют такие препараты:

• Диуретики (дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон).
• Бета-блокаторы (надолол, тимолол, лабеталол).
• Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил).
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
• Антиадренергические средства (пентамин резерпин, гуанетидин).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан).
• Вазодилататоры прямого действия (гидралазин, миноксидил, натрия нитропруссид).

Назначать эти препараты может только врач, учитывая все показания и противопоказания, а также состояние организма пациента. Если же уровень артериального давления снизился, но общее состояние не улучшилось, назначаются другие препараты, или их комплекс. Также следует знать, что лечение эссенциальной гипертонии должно проходить пожизненно, без прерываний, так как раз и навсегда снизить уровень артериального давления невозможно.

Определение и классификация

АГ, по определению Комитета экспертов ВОЗ — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.

Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, АГ) - это повышенное АД при от сутствии очевидной причины его повышения.

Вторичная гипертензия (симптоматическая) - это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Термин «эссенциальная гипертензия» впервые использовал E. Frank в 1911 г. для обозначения повышения АД, не обусловленного заболеванием почек (брайтовой болезнью) или другой патологией, вызывающей повышение АД. Этот термин не вполне удачен, так как английское слово «essential» обозначает «существенный, необходимый», в связи с чем понятие «эссенци альная гипертензия» может быть истолковано как повышение АД, необходимое для обеспечения кровоснабжения тканей организма. Поэтому некоторые зарубежные авторы предпочитают термин «первичная гипертензия». Эквивалентом этих названий является термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), введенный Г.Ф. Лангом в 1922 г. и применяемый в настоящее время в странах СНГ, в частности в России и Украине. Он более удачен, чем термин «эссенциальная гипертензия», так как отражает сущность повышения АД как болезненного состояния, а не компенсаторного процесса.

ГБ отмечают у 95% лиц с повышенным АД. У остальных 5% АД повышено вследствие различных заболеваний - поражения паренхимы почек, опухолей надпочечников, заболеваний аорты (коарктация, аортоартериит), почечных артерий и многих других.

Таблица 1.1

Согласно этой классификации, АГ - повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение стабильно, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2-3 раза в разные дни на протяжении нескольких недель).

Разделение уровней АД на нормальный и высокий условно, так как разграничительная черта между ними отсутствует. Однако известно, что уровень АД и смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний находятся в прямой взаимосвязи: чем выше АД, тем выше смертность. Даже АД 120/80 мм рт. ст. сопряжено с более существенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем, например, АД 110/75 мм рт. ст. Риск прогрессивно повышается, когда АД достигает 140/90 мм рт. ст. и выше.

Для установления стадии АГ используется классификация в зависимости от поражения органов-мишеней (табл. 1.2), рекомендованная Украинской ассоциацией кардиологов (1999; 2004).

Таблица 1.2

1 Критерии ГЛЖ: по данным ЭКГ: индекс Соколова - Лайона >38 мм, Корнелльский критерий >2440 мм/мс; по данным эхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ ≥125 г/м 2 у мужчин, ≥110 г/м 2 у женщин.

2 Микроальбуминурия: экскреция альбумина 30–300 мг/ сут. Протеинурия: экскреция альбумина >300 мг/сут.

Она представляет собой незначительно модифицированную классификацию ВОЗ (1996) и отличается от последней тем, что в нее не включены: ультразвуковые проявления атеросклероза сосудов как критерий II стадии; стенокардия и окклюзивные заболевания артерий как крите-рий III cтадии. Наличие атеросклероза сосудов в значительно большей степени характеризует выраженность атеросклеротического процесса, чем АГ. Использование, например, стенокардии или перемежающейся хромоты в качестве критерия III стадии ГБ может приводить к неоправданному завышению стадии заболевания.

Эту классификацию следует использовать для установления стадии как ГБ (эссенциальной гипертензии), так и вторичной АГ.

Диагноз формулируют с указанием стадии заболевания, его степени, характера повреждения органов-мишеней, а также риска осложнений. Если ставится диагноз ГБ II стадии, необходимо конкретно указать, на основании чего устанавливается эта стадия: наличие ГЛЖ или гипертензивной нефропатии, сужение артерий сетчатки. Диагноз ГБ III стадии также необходимо обосновать (наличием СН, перенесенного мозгового инсульта и т.д).

В соответствии с рекомендациями Украинской ассоциации кардиологов, диагноз ГБ III стадии при наличии ИМ, мозгового инсульта или других признаков этой стадии следует устанавливать только в тех случаях, когда эти осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы развились на фоне длительно протекающей ГБ, что подтверждается имеющимися объективными признаками гипертензивного повреждения органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное сужение артерий сетчатки и др.). При отсутствии подобных изменений следует индивидуально подходить к решению вопроса о наличии ГБ и ее стадии. Повышение АД на фоне мозгового инсульта или болевого синдрома у больного с ИМ может быть реактивным, преходящим. Кроме того, ГБ (как и вторичная гипертензия) может быть у таких больных сопутствующим заболеванием в начальной стадии развития. В этих случаях устанавливают диагноз ГБ I стадии, несмотря на острый или перенесенный ранее мозговой инсульт, ИМ или другие заболевания, характерные для III стадии ГБ.

Оценка риска. Повышение АД - фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Чем выше АД, тем выше риск развития инсульта, ИБС и преждевременной смерти. Длительное течение гипертензии приводит к поражению органов-мишеней - сердца, головного мозга и почек. Даже незначительное повышение АД представляет существенную опасность для здоровья. Так, 60% осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают у больных с умеренным повышением ДАД (не выше 95 мм рт. ст.). Ниже приведены данные о влиянии АД на продолжительность жизни 35-летнего мужчины, рассчитанные ассоциацией страховых компаний США (1979):

Наблюдается положительная корреляция между уровнем АД и общей смертностью: чем ниже САД или ДАД (в любом возрасте), тем ниже смертность, и наоборот. С повышением АД на каждые 10 мм рт. ст. риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы повышается на 10%.

Максимально полезной для больного признана стратегия лечения, базирующаяся на определении общего риска. Под последним понимают тот риск осложнений, который есть у данного больного вследствие повышения АД, поражения органов-мишеней, наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и основных факторов риска (табл. 1.3).

Таблица 1.3

Можно выделить несколько групп риска (табл. 1.4).

Таблица 1.4

Метаболический синдром - это сочетание 3 из следующих 5 факторов (см. с. 228):

Абдоминальное ожирение;

Повышение уровня глюкозы натощак;

АД ≥130/85 мм рт. ст.;

Снижение ХС ЛПВП;

Повышение уровня ТГ.

В группу обычного риска относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска. Группа людей, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но он сравнительно невысок, выделена как группа умеренного риска. Ее составляют лица с давлением 140–179/90–109 мм рт. ст., имеющие не более 1–2 факторов риска атеросклероза, без поражения органов-мишеней, сахарного диабета или других показателей, перечисленных в табл. 1.3. Иными словами, это больные с ГБ I стадии, 1–2-й степени, имеющие не более 2 факторов риска. Повышение АД до 180/110 мм рт. ст. и выше повышает вероятность осложнений и такие больные уже составляют группу высокого риска. К группе высокого риска относятся также больные с ГБ II стадии. Пациенты с ГБ III стадии составляют группу очень высокого риска.

В соответствии с Фремингемскими критериями, термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) <15%, 15–20%, 20–30% и >30% соответственно. С 2003 г. в практику европейской кардиологии вводится еще одна модель оценки риска - шкала SCORE, которая позволяет предвидеть вероятность фатальных сердечно-сосудистых событий на протяжении 10 лет. Шкала SCORE отвечает такой вероятности фатальных сердечно-сосудистых осложнений: <4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% - очень высокий риск.

Патогенез

Есть основания полагать, что ГБ - относительно новое в истории цивилизации заболевание. В его развитии участвуют как генные механизмы, так и внешние факторы (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Роль генетических факторов в развитии АГ. Наследственная предрасположенность к АГ считается одним из наиболее достоверных факторов риска возникновения и прогрессирования болезни и часто отмечается у ближайших родственников. У 80% пациентов с АГ близкие или дальние родственники также имеют повышенное АД. Согласно современным представлениям, указанная предрасположенность реализуется во взаимодействии с различными факторами окружающей среды, вероятность наследования АГ составляет около 30%.

В настоящее время существуют несколько теорий наследования предрасположенности к АГ.

Моногенная теория основана на предположении о едином для всех больных дефекте в сердечно-сосудистой системе или в механизмах регуляции АД, обусловленных нарушения-ми на уровне одного гена. Этой теории, однако, противоречат результаты экспериментальных исследований: к настоящему времени получено несколько линий крыс с генетически обуслов-ленной АГ, существенно различающихся по механизмам наследования АГ.

Полигенная теория основана на предположении о дефекте нескольких генов (сочетаний генов), контролирующих развитие сердечно-сосудистой системы (метаболизм сосудистой стенки, определяющий ответ на регулирующие воздействия), или же группы генов, ответственных за функционирование систем регуляции кровообращения, в том числе и АД. Допускается возможность, что у конкретного больного какой-либо генный дефект является доминантным и определяет особенности возникновения, развития и исхода АГ.

Теория пороговой модели генетической предрасположенности к АГ предполагает, что повышение АД отражает сумму нарушений активности различных генов, ни один из которых не является доминантным.

В настоящее время наука еще не располагает достаточными фактическими данными, чтобы отдать предпочтение той или иной гипотезе. Не до конца постигнуты также конкретные механизмы реализации наследственной предрасположенности к АГ.

Наиболее важные доказательства того, что в повышении АД задействованы полигенные механизмы, дает биометрический анализ, показывающий существование корреляции между уровнями АД у родственников. Иными словами, у родителей с низким уровнем АД большая вероятность рождения детей с низким АД и наоборот. Эта значимая зависимость может быть объяснена не наличием одного главного опосредующего гена, а лишь полигенных последовательностей, в которых каждый ген оказывает влияние на АД. Регионы хромосом или гены, влияющие на АД, определяются как такие, в которых молекулярная идентичность между сибсами ассоциирована со сходными изменениями АД, наблюдающимися чаще, чем ожидается в соответствии с теорией вероятностей. Сходство может определяться качественно (например оценка случаев АГ у сибсов) или количественно (как производное численных различий уровней АД между сибсами), причем в современных исследованиях для обоих видов оценки используют статистические методы.

Есть ряд заболеваний, сопровождающихся АГ, для которых определены генные последовательности и тип наследования (табл. 1.6).

Таблица 1.6

Ниже приведен перечень агентов, детерминируемых генами, предположительно ответственными за развитие АГ или обусловливающих повышение АД вследствие мутаций:

6-фосфоглюконатдегидрогеназа;

АПФ;

Ангиотензиноген;

Рецептор глюкокортикоидов;

Рецептор инсулина;

Комплемент С3F;

β 2 -адренорецептор;

Липопротеинлипаза;

Тип 1А-допаминовый рецептор;

α 1В -адренорецептор;

Эндотелиальная NO-синтаза;

Панкреатическая фосфолипаза;

α 2 -адренорецептор;

Рецептор ангиотензина II (АТ 1);

G-протеин β 3 -субъединица;

Простациклинсинтаза;

Гормон роста.

Роль симпатической нервной системы в развитии острого и хронического повышения АД. В классических работах Г.Ф. Ланга указывалось, что начальным патогенетическим звеном АГ является чрезмерное тоническое сокращение артериол в ответ на появление очага застойного возбуждения высших центров, регулирующих АД. Его последователь А.Л. Мясников (1954) подтвердил первичность психогенного нарушения функции вазомоторной системы в регуляции АД. В дальнейшем была обнаружена тесная связь симпатической нервной системы с другими прессорными механизмами, зависящая от стадии заболевания и соотношения прессорных и депрессорных механизмов его прогрессирования.

Результаты исследований D.J. Reis и соавторов (1984; 1989) позволили установить роль различных ядер симпатической нервной системы в кратко- и долговременной регуляции АД. Конт роль АД интегрирован в ростральном вентролатеральном ядре (РВЯ) продолговатого мозга, иногда называемом вазомоторным контролирующим центром. Тела клеток эфферентных стимулирующих сердечно-сосудистую систему симпатических нейронов находятся в субрегионе С 1 , который взаимодействует с различными центрами ЦНС, получая от них и посылая в них нерв-ные импульсы. Наиболее важные сигналы в РВЯ приходят из смежного nucleus tractus solitarius (NTS), получающего афферентные волокна из баромеханорецепторов каротидного синуса и дуги аорты (аортокаротидные барорефлексы). Сигналы из NTS подавляют симпатическую ак-тивность РВЯ, уменьшая острое повышение АД.

Ингибирующие барорецепторные системы контролируют активность симпатического звена нервной системы: одна из них отвечает за регулирование АД (аортокаротидные барорефлексы), другая - за изменения сердечного объема (кардиопульмональные барорефлексы). Эти две системы работают согласованно, сохраняя постоянство ОЦК и АД.

Артериальные барорецепторы играют важную роль в процессе «хронизации» АГ из-за присущей им неспособности реагировать на длительные изменения АД (феномен, известный как барорефлекторное переключение). В условиях постоянно повышенного АД барорецепторы сохраняют способность реагировать на кратковременные изменения давления, но не могут возвратить его к нормальным цифрам. Следовательно, симпатическая нервная система не угнетается в должной мере,даже при высоком АД. Хроническая «нечувствительность» барорецепторов связана со старением, повышенной активностью этой системы и избыточным действием ангиотензина II.

Нарушенная чувствительность кардиопульмональных барорецепторов также может иметь большое значение в поддержании длительного повышения активности симпатической нервной системы и АД. На это указывает, в частности, такой факт: при уменьшении МОК у лиц с пограничной АГ активация симпатических нервов более выражена, чем у лиц с нормотензией. В экспериментах на собаках с почечной недостаточностью и АГ при нагрузке объемом отсутствуют как аортокаротидные, так и кардиопульмональные рефлексы. Продемонстрировано также, что нарушение кардиопульмональных рефлексов влияет на повышение активности симпатической нервной системы с возрастом.

Роль стресса в развитии АГ. Стимуляция симпатической нервной системы вследствие психических или физических нагрузок вызывает транзиторное увеличение продукции норадреналина и, соответственно, повышение АД. К наиболее важным стимулам следует отнести физические упражнения, которые кратковременно повышают АД, однако при регулярных занятиях способствуют развитию тренированности и эффективному снижению базальной и стимулированной активности симпатической нервной системы и АД и, следовательно, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 1.1).

Рис 1.1. Роль активации CAC

Другим важным стимулятором симпатической нервной системы является курение: несмотря на то, что повышение АД после выкуренной сигареты кратковременное, длительное курение может обусловливать длительное повышение АД.

К сильнейшим стрессовым факторам, вызывающим резкое повышение АД, часто с развитием клиники гипертензивного криза, относятся ожоги, травмы головного мозга, хирургические вмешательства, общая анестезия, каждый из которых приводит к выраженной активации симпатической нервной системы. Холодовые нагрузки или передозировка некоторых лекарственных препаратов (например опиоидов), также могут вызвать резкую активацию симпатической нервной системы и повышение АД.

С конца 70-х годов ХХ в. предметом дискуссий является гипотеза, заключающаяся в том, что у лиц с гиперреакцией на стресс в виде значительного повышения АД и ЧСС и других сердечно-сосудистых реакций высок риск развития хронической АГ. В исследование CARDIA (J.H. Markovitz и др., 1998) были включены более 3300 человек молодого возраста, подвергавшихся эмоциональным нагрузкам (видеоигры). Период наблюдения составил 5 лет. Отмечено, что у мужчин с гиперреакцией на психологическую нагрузку в виде значительного повышения САД (на 10–30 мм рт. ст.) был высок риск развития АГ, в то время как у женщин подобной закономерности не выявлено. Такая же связь обнаружена в исследовании A. Steptoe, M. Marmot (2007) - у нормотензивных людей с замедленной нормализацией САД в постнагрузочный период (использовался ментальный стресс) в течение последующих 3 лет гипертензия развивалась в 3,5 раза чаще, чем у лиц с нормальным снижением АД в восстановительный период.

РААС относится к основным регуляторам сосудистого тонуса, водно-электролитного баланса и уровня АД. В структурном отношении она представляет собой каскадную «гормональную ось», включающую цепь энзиматических реакций, вследствие которых образуются биологически активные пептиды - ангиотензины I, II и III. Изучение содержания ангиотензина II в крови больных с ГБ показало отсутствие корреляции между уровнем АД и концентрацией этого пептида. Вместе с тем установлено, что угнетение РААС с помощью препаратов, блокирующих образование или действие ангиотензина II, обусловливает у большинства больных с ГБ существенное снижение АД (рис. 1.2).

Рис 1.2. Система ренин - ангиотензин - альдостерон

Эти противоречивые данные находят частичное объяснение в гипотезе, предложенной J. Laragh и соавторами (1973; 1980). Согласно разработанной ими объемно-вазоконстрикторной модели РААС так или иначе принимает участие во всех видах повышения АД. У пациентов с ГБ и высокой активностью ренина в плазме крови РААС непосредственно влияет на вазоконстрикцию и является главным фактором поддержания АГ. У больных с низкой активностью ренина ведущий механизм в повышении АД - это задержка натрия и воды; активность ренина снижена вследствие подавления его секреции увеличенным объемом крови.

У больных с нормальной активностью ренина вазоконстрикторный и объемный механизмы также участвуют в поддержании АГ. У этих больных, несмотря на то что ренин-натриевые профили находятся в нормальных пределах, уровень ренина неадекватно высок для данного состояния натриевого баланса и данного уровня АД, то есть имеет место непропорциональное соотношение между вазоконстрикторным и объемным факторами, что может способствовать поддержанию повышенного уровня АД.

К настоящему времени установлено, что активация РААС, помимо повышения АД, является фактором риска развития осложнений АГ. По данным J. Laragh (1996), у больных с АГ и одинаковым уровнем АД, но различной активностью ренина в плазме крови частота развития ИБС или инсульта в течение 5 лет наблюдения составляет 11% в группе пациентов с умеренным повышением активности ренина и 14% - с его значительной активацией, однако такие осложнения редко бывают у больных с низким уровнем активного ренина в плазме крови. Повышенная активность РААС является также независимым фактором риска развития ИБС и ее осложнений. Очевидно, это связано со значительной ролью РААС в процессах атерогенеза, гипертрофии и патологического ремоделирования миокарда. Установлено, что ангиотензин II оказывает атерогенное действие, стимулируя миграцию макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов в сосудистую стенку, повышая окисление ХС и ЛПНП. В итоге это приводит к эндотелиальной дисфункции с нарушением высвобождения NО и активацией синтеза мощного вазоконстрикторного агента эндотелина-1, цитокинов и факторов роста, играющих важную роль в структурном ремоделировании сердца и сосудов.

Эйкозаноиды играют роль как про-, так и антигипертензивных субстанций. Их вклад в регуляцию АД не поддается однозначной трактовке как из-за многочисленности этих веществ, так и вследствие их разнонаправленного биологического действия. К прогипертензивным эйкозаноидам относятся, в частности, тромбоксан A 2 (TxA 2) и простагландин H 2 (ПГH 2). Во многих исследованиях показано, что изменения в системе простагландинов (ПГ) классов Е 1 и F 2α выявляются еще на этапе пограничной АГ и характеризуются повышением их суммарного уровня и смещением соотно шения в сторону преобладания прессорных фракций. При прогрессировании заболевания суммарный уровень вышеуказанных фракций снижается, од нако сохраняется преобладание прессорных простагландинов, причем отмечается снижение модулирующего влияния ПГЕ 1 на симпатическую нейротрансмиссию.

У здоровых людей чрезмерной активации вышеназванных прогипертензивных эйкозаноидов противостоит система антигипертензивных простагландинов - ПГЕ 2 и ПГI 2 .

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают значительное влияние на кровеносные сосуды и транспорт ионов, модуляцию и опосредование действия вазоактивных гормонов. Таким образом, они также являются частью системы контроля АД.

Вторичными посредниками действия ангиотензина II служат и липоксигеназные субстанции, в частности 12-гидроксипероксиэйкозатетраеновая кислота и продукт ее пероксидации 12-гидроксиэйкозатетраено вая кислота, которые способны также подавлять синтез ПГI 2 .

Медиаторы сосудистой стенки и АГ. Известно, что эндотелий является высокоактивным клеточным слоем, осуществляющим многие метаболические функции, в частности регуляцию тонуса сосудов, тромбоцитарного гемостаза, процессов коагуляции, миграции и пролиферации гладкомышеч ных клеток стенки сосудов.

Эндотелиальные клетки способны продуцировать как медиаторы с вазодилатирующей активностью (оксид азота и простациклин), так и вазоконстрикторы (тромбоксан А, эндотелин). Следовательно, изменения функции клеток эндотелия, выработ ки ими специфических медиаторов могут быть существенным звеном патогееза нарушений регуляции тонуса сосудов.

В начале 80-х годов ХХ в. появились сообщения о том, что эндотелиальные клетки, полученные из аорты быка и выращенные в культуре тканей, продуцируют вазоконстрикторный пептид, который был выделен из супернатанта культуры клеток эндотелия и назван эндотелином-1 (ЭТ-1). Эндотелины представляют семейство регуляторных пептидов, состоящих из 21 аминокислоты, и имеют несколько изоформ: ЭТ-1,ЭТ-2, ЭТ-3 и ЭТ-β.

Эндотелины являются мощными вазоконстрикторами, продуцируемыми эндотелием сосудов. Роль ЭТ в патогенезе АГ еще недостаточно изучена: в одних работах отмечено нормальное содержание этих пептидов в плазме крови при экспериментальной АГ, в других - парадоксальное снижение ответа сосудов на их введение. Однако большинство исследователей полагают, что эффекты ЭТ играют важную роль в патогенезе АГ. Исследования, проведенные с использованием ингибиторов эндотелинпревращающего фермента (ЭПФ) или блока торов рецепторов ЭТ, свидетельствуют, что ЭТ вносят существенный вклад в поддержание повышенного АД (Luscher Th. et al., 1993). Однако уровень циркулирующего ЭТ-1 не всегда определяет регуляцию тонуса сосудов при АГ, поскольку основным механизмом его действия является локальное влияние на стенку сосуда.

Роль почек в развитии АГ. Уровень АД регулируется почками посредством механизма давление - натрийурез: повышение системного АД (и соответственно перфузионного давления в почках) вызывает усиление натрийуреза и диуреза, благодаря чему объем внеклеточной жидкости, ОЦК и сердечный выброс уменьшаются до такого уровня, который обеспечивает возвращение АД к исходному. По мнению А.С. Guyton и соавторов, в этом заключается механизм долгосрочной регуляции АД. Он действует по принципу обратной связи, то есть уровень АД влияет на натрийурез, который в свою очередь определяет значение системного АД.

При ГБ функциональные параметры почки относительно системного АД существенно смещены, поэтому полный объем экскреции воды и солей возможен лишь при повышенном уровне АД. Снижение АД по механизму обратной связи активирует прессорные механизмы, возвращая его к требуемому для сохранения водно-солевого гомеостаза, то есть почка становится фактором поддержания постоянно повышенного уровня АД (Постнов Ю.В.) (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Почка - и причина, и жертва гипертензии

Сравнительно недавно B.M. Вrenner и S. Anderson (1992) предложили гипотезу, объясняющую влияние почек на развитие АГ уменьшением количества функционирующих нефронов, которое может быть врожденным или приобретенным вследствие хронического заболевания или хирургического вмешательства. Уменьшение количества нефронов и связанное с этим снижение экскреции натрия и воды неотвратимо приводят к увеличению ОЦК и АД. Эссенциальная гипертензия обусловлена, по крайней мере отчасти, сокращением суммарной фильтрующей поверхности почек вследствие уменьшения количества гломерул или фильтрующей площади в каждой гломеруле. Задержка натрия почками и повышение АД в свою очередь дают толчок к повышению давления в капиллярах клубочков и их склерозированию. Последнее еще больше уменьшает фильтрующую площадь гломерул, замыкая порочный круг.

Каждая почка содержит около 1 млн нефронов. Их количество может колебаться от 500 тыс. до 1,2 млн. Новые нефроны не образуются после рождения, но их количество начинает уменьшаться в процессе нормального старения после 30-летнего возраста. B.М. Brenner и S. Anderson полагают, что люди, родившиеся с относительно небольшим количеством нефронов (менее 700 тыс. в каждой почке), предрасположены к развитию АГ, в то время как те, у кого количество нефронов находится на верх ней границе распределения, имеют наиболее низкие значения АД в пределах физиологической нормы. Гипертензия может развиваться и при нормальном количестве функционирующих нефронов, если происходит уменьшение фильтрующей площади в каждом нефроне. Уменьшение площади базальной мембраны (и соответственно площади фильтрации) приводит к задержке натрия и воды и повышению АД. Следовательно, основной патогенетической детерминантой эссециальной гипертензии авторы гипотезы считают врожденное уменьшение количества функционирующих нефронов и/или их фильтрующей поверхности, что приводит к снижению способности почек экскретировать натрий и воду, особенно в условиях нагрузки солью. Вторичная гипертензия, связанная с заболеванием почек, обусловлена приобретенным уменьшением количества функционирующих нефронов.

Клиника

Клиника АГ обусловлена поражением органов- мишеней: головного мозга, сердца, сосудов и почек. Поражение указанных органов длительное время протекает бессимптомно и требует специальных методов для его выявления: эхоКГ для оценки ГЛЖ, УЗИ сонных артерий для оценки гипертрофии сосудов и атеросклероза, расчета клиренса креатинина и определения микро-альбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии. Больного необходимо тщательно обследовать для выявления субклинических поражений органов-мишеней, так как они определяют риск осложнений и смерти и влияют на выбор лечения. Длительный период бессимптомных органных поражений заканчивается развитием осложнений, которые можно разделить на две большие группы:

Обусловленные повреждением сосудов вследствие длительного воздействия повышенного АД (гипертензивные осложнения);

Связанные с атеросклеротическим поражением сосудов. Эти осложнения могут развиваться и при нормальном уровне АД, однако наличие АГ обусловливает более раннее появление и более тяжелое течение.

Сосудистые (гипертензивные) осложнения развиваются вследствие прямого механического действия повышенного давления на сердце и сосуды. К ним относятся: гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, ГЛЖ, СН, кровоизлияние в сетчатку, отек соска зрительного нерва и потеря зрения, первичный нефросклероз и почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, фибриноидный некроз артериол и злокачественная АГ (табл. 1.7).

Таблица 1.7

Атеросклеротические осложнения проявляются ИБС, в том числе ИМ и внезапной смертью, атеротромботическим инсультом, атеросклеротическим поражением периферических артерий, стенозом почечной артерии и др. (рис. 1.4).

Рис 1.4. Гипертензия способствует развитию атеросклероза

Поражение головного мозга вследствие повышения АД обусловлено такими причинами:

Атеросклеротическим поражением крупных артерий с последующим атеротромбозом и развитием ишемического инсульта;

Гипертензивным поражением мелких артерий и артериол, приводящим к внутримозговому кровоизлиянию или формированию лакунарных инфарктов мозга, или развитию сосудистой деменции;

Острым нарушением ауторегуляции мозгового кровотока вследствие прямого действия высокого АД на сосуды мозга, что проявляется в острой гипертензивной энцефалопатии.

Мозговой инсульт и ИБС в настоящее время остаются главными причинами смерти больных c АГ. В то время как в развитых странах Европы и Америки смертность от инсульта существенно снизилась, в странах Восточной Европы, Азии, Африки и Южной Америки катастрофически повышается.

Считают, что 75% случаев инсульта связаны с тромбозами или жировой эмболией вследствие атеросклероза, 10–15% геморрагических инсультов - с разрывами аневризм Шарко - Бушара. Лакунарные инсульты обычно происходят вследствие окклюзии пенетрирующих сосудов кольца Виллизиева круга. У значительной части пациентов причина развития инсульта остается неизвестной (рис. 1.5).

Рис. 1.5. Частота инсульта и ИМ у больных с ГБ

Для снижения частоты развития инсульта в настоящее время применяются различные стратегии, однако несомненный приоритет принадлежит выявлению факторов риска и раз-работке методов их контроля. Основные модифицируемые факторы риска развития инсульта определены в эпидемиологических исследованиях (табл. 1.8).

Таблица 1.8

∗ Низкие дозы алкоголя оказывают защитное действие в плане развития инсульта, тогда как избыточное потребление алкоголя - фактор риска.

Лакунарные инфаркты мозга обусловлены окклюзией мелких пенетрирующих артерий вследствие фибриноидного некроза или (значительно чаще) гиалиновой дегенерации, которую называют липогиалинозом. Лакунарные инфарк ты, отмечаемые в 2–3 раза чаще, чем мозговые кровоизлияния, иногда протекают бес симптомно, их выявляют только при визуа лизирующих процедурах (КТ или МРТ). Они представляют собой небольшие глубокие поражения белого вещества мозга, которые на томограммах имеют вид лакун.

Мелкие пенетрирующие артерии мозга особенно подвержены повреждающему действию высокого АД, так как они отходят прямо от главного артериального ствола. Это способствует формированию аневризм, которые впервые были описаны Шарко и Бушаром в 1868 г. Аневризмы либо разрываются вскоре после образования, вызывая массивную геморрагию, либо растягиваются и утолщаются. В дальнейшем в них может формироваться тромб, который приводит к окклюзии артерии.

Поражение мелких артерий вследствие АГ существенно отличается от атеросклеротического поражения крупных артерий - в первую очередь тем, что оно имеет диффузный характер и охватывает медиальный слой артерии, а не ее интиму, как при атеросклерозе. При этом нарушается нормальное строение сосуда, гладкие мышцы неравномерно атрофируются, медиальная оболочка сосуда некротизируется, что приводит к пенетрации компонентов плазмы крови (фибрина) и моноцитов внутрь сосуда и закрытию его просвета.

Лакунарные инфаркты и внутримозговое кровоизлияние часто осложняют течение АГ у одного и того же больного. Мало того, небольшое кровоизлияние и лакунарный инфаркт могут быть клинически неотличимыми. Для диагностики требуется визуализация мозга и (изредка) его артериография.

Гипертензивная энцефалопатия. Изменения системного АД вызывают расширение или сужение сосудов мозга, что способствует поддержанию постоянного уровня мозгового кровотока. Этот процесс называют ауторегуляцией. Прямые измерения мозгового кровотока в экспериментах на животных показали, что снижение системного АД сопровождается расширением мозговых сосудов. Эта реакция направлена на предотвращение гипоперфузии головного мозга. Повышение АД, напротив, обусловливает сужение сосудов, что предотвращает гиперперфузию мозга.

Внезапное повышение АД, значительно превышающее обычный для данного больного уровень, может приводить к нарушению ауторегуляции, ее «прорыву»: сужение сосуда становится недостаточным для предотвращения гиперперфузии мозга. Это сопровождается появлением в мелких артериях дилатированных участков, которые чередуются с суженными - артерия приобретает вид четок или сосисок. Появляются петехиальные кровоизлияния, очаговый, а затем диффузный отек ткани мозга с развитием клинической картины гипертензивной энцефалопатии, представляющей собой тяжелое осложнение АГ, приводящее, в случае неэффективного лечения, к летальному исходу. Напротив, своевременно начатое лечение способствует полной реверсии клинических симптомов и восстановлению нарушенных функций.

Сосудистая деменция - менее частое, чем инсульт, но столь же тяжелое осложнение АГ. В ее развитии, наряду с АГ, важную роль играют возраст и гиперлипидемия, которая повышает вязкость плазмы крови и замедляет мозговой кровоток. Морфологическим субстратом является поражение мелких артерий (артериосклероз), вызывающее гипоперфузию субкортикальных отделов мозга. Это способствует формированию субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, конечная стадия которой - сосудистая деменция. Клинически она проявляется нарушением памяти, особенность которого заключается во внезапном начале и волнообразном течении в дальнейшем. У пациентов отмечают эмоциональную лабильность, малоподвижность, неустойчивую походку, недержание мочи.

АГ - наиболее значимый фактор риска развития сосудистой деменции. Снижение АД у больных с хронической АГ улучшает перфузию мозга, однако чрезмерное снижение АД может ухудшать ее, так как ауторегуляция мозгового кровотока у таких больных нарушена. Быстрое снижение САД ниже 135–150 мм рт. ст. может усугублять нарушения памяти и познавательных функций. В дополнение к антигипертензивной терапии назначают ацетилсалициловую кислоту: показано, что она стабилизирует течение деменции и на 25% снижает риск развития инсульта. Пентоксифиллин также может замедлять прогрессирование сосудистой деменции благодаря уменьшению вязкости крови.

Поражение сердца вследствие АГ - это ГЛЖ, СН, ИБС. ГЛЖ у больных с АГ является компенсаторным механизмом преодоления повышенной нагрузки, позволяющим в течение длительного времени поддерживать удовлетворительный сердечный выброс. Ее развитие рассматривают как проявление структурной ауторегуляции сердечной мышцы к длительно существующему повышению АД. В условиях острой, внезапно возникшей нагрузки основной механизм поддержания насосной функции заключается в гомеометрической ауторегуляции, то есть усилении сократимости миокарда. Хроническая нагрузка приводит к структурной перестройке миокарда, проявляющейся увеличением его массы - структурной ауто регуляции (рис. 1.6).

Рис. 1.6. Структурная перестройка миокарда

По мере прогрессирования ГЛЖ утрачивает компенсаторное значение и превращается в важный независимый фактор риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений.

Компенсаторные изменения геометрии ЛЖ называют его ремоделированием. Оно подразумевает утолщение стенки ЛЖ, направленное на нормализацию его напряжения.

Полагают, что развитие ГЛЖ направлено на поддержание постоянного уровня напряжения стенки ЛЖ. При АГ повышение постнагрузки увеличивает систолическое напряжение (стресс) стенки ЛЖ и ведет к развитию концентрической ГЛЖ, для которой характерно параллельное накопление саркомеров в кардиомиоцитах, утолщение стенки ЛЖ при сохранении или уменьшении прежнего размера его полости. В случае увеличения преднагрузки повышается диастолическое напряжение стенки ЛЖ. Развивается эксцентрическая ГЛЖ, для которой характерно последовательное накопление саркомеров и увеличение полости ЛЖ.

Одно из наиболее ранних проявлений дисфункции гипертрофированного ЛЖ заключается в нарушении диастолического наполнения. В последние годы стало очевидным, что застойная СН может быть обусловлена аномальной диастолической функцией, а не снижением систолических свойств ЛЖ. Увеличение массы ЛЖ и развитие интерстициального фиброза приводит к снижению его податливости и нарушению наполнения в диастолу, способствует усилению систолы предсердия, а в дальнейшем, ввиду незначительного компенсаторного потенциала левого предсердия - увеличению его размеров и повышению давления в малом круге кровообращения. Другой фактор, вызывающий нарушение диастолического наполнения ЛЖ в условиях его гипертрофии, - это ухудшение релаксации, нарушение АТФ-зависимого процесса размыкания актомиозиновых связей вследствие удаления Са 2+ из комплекса тропонин – актомиозин. Замедление этого процесса или увеличение числа неразомкнутых связей приводит к неполному расслаблению миофибрилл, нарушению релаксации ЛЖ, замедлению и уменьшению объема наполнения в раннюю фазу диастолы. Для больных с АГ характерно сочетание замедленного расслабления ЛЖ с повышением его диастолической упругости и уменьшением растяжимости.

Чрезвычайно важен с клинической точки зрения вопрос о том, какие из антигипертензивных препаратов наиболее существенно способствуют регрессии ГЛЖ. Установлено, что почти все антигипертензивные средства, в том числе блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, вызывают регрессию ГЛЖ. Однако прямые вазодилататоры - гидралазин и миноксидил - уменьшают массу миокарда ЛЖ менее чем у 50% больных или даже способствуют прогрессированию ГЛЖ. Это связывают с увеличением ОЦК под их влиянием, а также с рефлекторной стимуляцией барорецепторов и вторичным повышением уровня катехоламинов и ренина в крови. Диуретики, за исключением индапамида, несмотря на их выраженное антигипертензивное действие, также не всегда способствуют регрессии ГЛЖ. По-видимому, это связано со стимуляцией САС, а также с повышением уровня ренина и ангиотензина в крови. Блокаторы β-адренорецепторов также менее эффективно, чем препараты, блокирующие РААС, или антагонисты кальция, уменьшают массу миокарда ЛЖ.

На реверсию ГЛЖ влияет не только вид лечения, но и его продолжительность. Как правило, для существенного снижения массы миокарда требуется около 3 мес, хотя есть сообщения и о более быстром достижении этой цели.

К факторам, оказывающим решающее влияние на регрессию ГЛЖ, в последнее время стали относить исходную выраженность конечно-систолического напряжения (стресса) стенки ЛЖ. Больные с исходно нормальным напряжением стенки ЛЖ отвечают на терапию уменьшением массы миокарда, тогда как больные с низким стрессом стенки, то есть с непропорционально высокой по отношению к АД гипертрофией миокарда, реагируют на антигипертензивную терапию прогрессированием ГЛЖ, несмотря на аналогичное снижение АД.

Поражение почек. Поражение почек вследствие АГ или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра называют первичным нефросклерозом, в отличие от вторичного нефросклероза, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия», имеющий то же значение, что и «первичный нефросклероз».

Структурные изменения в почках, характерные для первичного нефросклероза, заключаются в развитии фиброза паренхимы, поражении сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Похожие, хотя и менее выраженные, изменения в почках происходят в процессе физиологического старения у людей с нормальным АД. Поэтому многие исследователи расценивают развитие гипертензивного нефросклероза как ускорение естественного процесса старения сосудистой сети почек. Для злокачественной АГ развитие нефросклероза является одной из ключевых особенностей патогенеза, однако в этом случае он имеет характерную гистологическую картину в виде фибриноидного некроза в мелких артериях и артериолах.

Индивидуальный риск развития ХПН у больных c АГ, не обусловленной заболеванием почек, очень низок. Однако из-за чрезвычайно высокой распространенности АГ среди населения количество случаев ХПН, обусловленных гипертензией, достаточно велико. Это тяжелая проблема для больного и для системы здравоохранения. Больные с терминальной ХПН подлежат хроническому диализу, который является дорогостоящей процедурой. Так, в США в 1997 г. на проведение гемодиализа 300 тыс. больных израсходовано 13 биллионов дол., в Европе - 10 биллионов, в Японии - 9,5 биллиона (Remuzzi G., 2000). Следующий после диализа этап - трансплантация почки - не менее проблематичный с этической и материальной точек зрения. Более дешевый путь - профилактика и лечение АГ. Хотя это не гарантирует отсутствия осложнений, но делает их вероятность значительно меньшей.

Повышение АД оказывает значительное влияние на этот процесс. Наблюдается прямая корреляция между уровнем АД и скоростью снижения функции почек. В соответствии с результатами исследования, проведенного в Балтиморе, скорость снижения функции почек и уровень АД находятся в прямой взаимосвязи, однако она утрачивается у лиц со средним уровнем АД <107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

У больных с АГ риск развития ХПН повышается по мере повышения АД: при АД 160/100–180/110 мм рт. ст. в 11 раз выше, чем при оптимальном, а при повышении АД >200/109 мм рт. ст. риск повышается еще в 2 раза (исследование MRFIT).

Клинические маркеры поражения почек. Специфических клинических признаков, которые ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии (первичного нефросклероза), нет. Часто далеко зашедший, очевидный гистологически нефросклероз не имеет клинических проявлений.

Относительно ранними указаниями на вовлечение почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β 2 -микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови (Vermeer S.E. et al., 2002).

Протеинурией считают уровень белка в суточной моче 300 мг и выше, если он имеет постоянный (персистирующий) характер. Содержание белка в моче в пределах 30−300 мг/сут классифицируют как микроальбуминурию. Последнюю регистрируют у 10−30% пациентов с АГ. Считают, что ее наличие указывает на заболевание почек в начальной стадии. Микроальбуминурию расценивают как предиктор явной нефропатии у больных сахарным диабетом, а также как предвестник сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у лиц с сахарным диабетом и без него. В соответствии с данными исследования MONICA вероятность развития ИБС при наличии микроальбуминурии в 2,4 раза выше, чем при нормоальбуминурии. Значение микроальбуминурии при эссенциальной гипертензии до конца не ясно, однако полагают, что ее наличие указывает на начальное поражение почек и/или на риск прогрессирующего нарушения функции почек в будущем. Есть данные о том, что микроальбу минурия отражает нарушенную способность почек адекватно реагировать на избыточное поступление белка с пищей. Полагают также, что она является маркером дисфункции эндотелия почечных сосудов (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Экскреция β 2 -микроглобулина повышается преимущественно у больных с тяжелой гипертензией. Фермент N-ацетилглюкозaминидаза вырабатывается клетками почечных канальцев. Повышение его содержания в моче у больных с эссенциальной гипертензией указывает на вовлечение почек; антигипертензивная терапия уменьшает его уровень. Содержание мочевой кислоты повышено у 25% больных с нелеченой гипертензией; оно прямо коррелирует с сопротивлением почечных сосудов (Vermeer S.E. et al., 2002).

Характерная особенность эссенциальной гипертензии заключается в снижении почечного кровотока, выявляемого с помощью радиоизотопного исследования с 123 I-ортойодгиппуратом уже на ранних стадиях болезни. Скорость гломерулярной фильтрации в начальных стадиях заболевания остается нормальной, постепенно (как правило, очень медленно) снижаясь по мере увеличения длительности и тяжести гипертензии.

К поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний признак появляется при снижении скорости клубочко-вой фильтрации примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть когда потеряна половина функционирующих нефронов.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации в общеврачебной практике используют расчетный клиренс эндогенного креатинина (рКК), который можно вычислять по различным фор-мулам. Наи более широко используется формула Кокрофта -Гаулта (1976).

Е.П. Свищенко, Ю.Н. Сиренко "Артериальная гипертензия"

Причины столь значительной роли артериальной гипертонии в развитии сердечно-сосудистой патологии определяются физиологическим значением артериального давления. Оно является одной из важнейших детерминант гемодинамики, определяющие кровоснабжение всех органов и систем. Значительное быстрое снижение АД приводит к недостаточности кровоснабжения мозга, сердца, почек, то есть является причиной коллапса кровообращения. Чрезмерное, особенно быстрое повышение АД, представляет угрозу для целостности сосудов мозга и вызывает острую перегрузку сердца.

Поэтому в организме существует сложный механизм регуляции уровня АД, не допускающий критических состояний и резких колебаний АД.

Для регуляции кровообращения необходимо постоянное соответствие объема выброса крови сердцем и ее оттока по артериолам и капиллярам. Закономерности гемодинамики отвечают закону Ома, что соответствует формуле АД=МО*ПС, где МО - минутный объем, а ПС - периферическое сопротивление, зависящее от сопротивления оттоку крови в микрососудах. МО обеспечивается систолическим выбросом, частотой сердечных сокращений и количеством циркулирующей жидкости, то есть объемом внеклеточной жидкости (ОВЖ). Периферическое сопротивление обуславливается просветом мелких сосудов, вязкостью крови, жесткостью крупных артерий.

Регулирующая АД система имеет стимулирующие и тормозящие компоненты. Управление определяется центральными и местными влияниями и наличием обратных связей. Стимуляция повышения АД осуществляется через прямые симпатические влияния на сердце и вазомоторы сосудов, через выброс катехоламинов, а также через местные вазоконстриктивные вещества типа простагландинов, тромбоксана, вазоконстрикторного эндотелиального фактора, других гуморальных веществ.

Очень значительную роль играют в острой гипотонической ситуации вазопрессин, а при длительном снижении - ангиотензин и альдостерон. Тормозящие влияния, то есть снижение повышенного АД, реализуются в результате рефлекторной стимуляции синокаротидных и аортальных зон, возбуждающих тонус парасимпатической системы, и действия натрийуретического гормона предсердий, а также на периферии влияния внутрисосудистых депрессорных веществ типа брадикинина, простациклина, эндотелиального вазодилати-рующего вещества.

Исследования последних десятилетий позволяют составить представление об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии.

Общая схема этиопатогенеза артериальной гипертензии может быть представлена 9 виде схемы, из которой следует, что среди этиологических факторов развития артериальной гипертензии установлено несомненное значение наследственности, употребления больших количеств поваренной соли, алкоголя, а также переедания, ожирения, сахарного диабета: Низкая физическая активность, курение, гиперлипидемия, то есть факторы риска атеросклероза, имеют значение в виде усугубляющих факторов развития.

Провоцирующую роль . а также роль стабилизатора артериальной гипертензии играют постоянные психоэмоциональные стрессы. Г. Ф. Ланг, а затем А. Л. Мясников создали нейрогенную теорию развития артериальной гипертензии, определив ее как «гипертоническую болезнь». Однако в дальнейшем было показано, что эти факторы не являются первопричиной, а скорее провокаторами и стабилизаторами артериальной гипертензии.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ) (Часть 2)

Роль избыточного потребления соли вгенезе эссенциаль¬ной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологиче¬ских исследований о связи распространенности этого заболевания с “соле¬вым аппетитом” (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих ме¬нее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150-250 мэкв), артериаль¬ная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с воз¬растом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артери¬альной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значи¬тельного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артери¬альной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эф¬фект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению по¬требления соли.

Роль наследственной предрасположенности какважного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вы¬зывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исклю¬чения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончатель¬но не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически де¬терминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реабсорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.

Схема /7. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии: концепция гиперактивности симпатико-адреналовой системы

Объемная теория Б.Фолкова: роль симпатической части веге¬тативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе

развитая эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация сим¬патико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увели¬чением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконст-рикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуля¬торов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиоло¬гические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволю¬цией половых желез и повышением активности надпочечников.

Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активно¬сти симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления ги¬пертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции - сужение афферентных почечных артериол - и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается суще¬ственным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокаче¬ственное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом инги¬биторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возрас¬та активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.

Роль нарушения транспорта Ыа+ через клеточную мем¬бран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной арте¬риальной гипертензией показано снижение активности №+-К+-АТФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания №+ внутри кле¬ток. Посредством №+-Са2+-обменного механизма это способствует повы¬шению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции №+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной ар¬териальной гипертензии является увеличение №+-1л+-трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных N3+ и Са2+.

Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии

Consilium Medicum Том 05/N 9/2003 г.

Введение

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме. При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Избыточная масса тела и ожирение являются одними из наиболее важных проблем современной медицины. Даже незначительное увеличение массы тела существенно повышает риск возникновения таких заболеваний и синдромов, как сахарный диабет типа 2, кардиоваскулярные нарушения, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена и др. (табл. 1), увеличивает риск смертности, снижает продолжительность жизни.

Ниболее изучена связь артериальной гипертензии и ожирения. Большое количество исследований, проведенных в западных странах, показало наличие сильно выраженной положительной корреляции между величинами систолического и диастолического артериального давления (АДс и АДд) и массой тела. Доказано, что гипертензия в сочетании с ожирением в 100% случаев предшествует развитию нарушений коронарного кровообращения. По данным Фрамингемского исследования, у 70% мужчин и 61% женщин повышение артериального давления сопряжено с ожирением. На каждые 4,5 кг (10 фунтов) массы тела систолическое АД увеличивается на 4,5 мм рт. ст.

Проспективные исследования, проведенные в США у 40 000 женщин, показали, что четкими предикторами развития артериальной гипертонии являются:

Увеличение массы тела;

Возраст;

Употребление алкоголя.

В настоящее время в большинстве индустриально развитых стран мира имеет место быстрый рост числа людей, имеющих избыточный вес. В США этим недугом страдает более 1/3 взрослого населения.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами. К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Важным аспектом является связь ожирения и сахарного диабета типа 2 (рис. 1). Ожирение приводит к развитию инсулинорезистентности периферических тканей, что играет пусковую роль в развитии сахарного диабета типа 2. При сахарном диабете отмечается снижение процессов метаболизма в тканях, что приводит к усугублению течения ожирения. Особенно выражена эта связь у больных с артериальной гипертензией. По данным ВОЗ (1998 г.), в 2000 г. в мире должно насчитываться более 100 млн людей, страдающих сахарным диабетом типа 2, что коррелирует с увеличением частоты встречаемости ожирения. Показано, что снижение массы тела является важнейшим фактором предупреждения развития сахарного диабета типа 2.

Определение и классификация ожирения

Ожирение – накопление избыточной массы жира в организме человека. Ожирение принято классифицировать в зависимости от степени выраженности. Существуют различные методы оценки степени выраженности ожирения, но наибольшее распространение получили метод вычисления индекса массы тела и измерение окружности талии и бедер.

Индекс массы тела (ИМТ) является одним из наиболее распространенных показателей, используемых для определения степени ожирения. Его рассчитывают по следующей формуле:

ИМТ (кг/м 2) = масса человека в кг/(его рост в м) 2 .

По ИМТ классифицируют ожирение в соответствии с рекомендациями ВОЗ (WHO) (1998 г.) (табл. 2). Обнаружены положительные корреляции между ИМТ и величинами систолического и диастолического давления.

По результатам исследования INTERSALT, проведенного в 52 популяционных группах, установлена строгая взаимосвязь между ИМТ и повышением АД независимо от количеств калия и натрия, получаемых с пищей.

Увеличение ИМТ на 1 единицу сопровождается увеличением медицинских затрат на 7% у женщин и на 16% у мужчин. Дополнительные затраты связаны с лечением:

Артериальной гипертензии;

Сахарного диабета.

Показано, что увеличение ИМТ до 27 кг/м 2 и более сопряжено с сахарным диабетом типа 2 и дислипидемиями.

Измерение окружности талии и бедер является важным для определения распределения жира в теле, особенно для больных ожирением. Распределение жира вокруг талии принято называть андроидным, оно связано с более высоким риском возникновения заболеваний, чем распределение жира вокруг бедер (гиноидное распределение). На основании измерения окружности талии и бедер рассчитывают отношение окружности талии к окружности бедер (ОТБ):

ОТБ = окружность талии в см/окружность бедер в см.

Показано, что повышение ОТБ более 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин связано с нарушением метаболических процессов в организме. При этом необходимо следить, чтобы окружность талии у женщин не превышала 80 см, а мужчин – 94 см. Увеличение окружности талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин сопряжено с более высоким риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, чем по популяции в целом. В этом случае контролируемое снижение массы тела позволяет снизить риск возникновения указанных заболеваний, снижает смертность, улучшает качество жизни пациентов.

Необходимо отметить, что для больных с ожирением характерно наличие адаптации к избыточной массе тела. Поэтому им необходимо умеренное контролируемое снижение массы тела; при этом обычно в клинической практике максимальный эффект наблюдается при снижении массы тела на 5–10 кг. Кроме того, доказано, что для больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/м 2 снижение массы тела на каждый килограмм увеличивало среднюю продолжительность жизни на 3–4 мес.

Центральные механизмы регуляции развития ожирения

Масса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, определяющих в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса. Однако процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы (табл. 3).

Афферентная регуляция. До настоящего времени слабо изучены биохимические механизмы, лежащие в основе регуляции чувства насыщения, ощущения голода. Известно, что центральная нервная система (ЦНС) реагирует на изменение уровня глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы в крови служит сигналом для высвобождения целого ряда нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина и др.) и физиологически активных пептидов (b -эндорфина, нейропептида Y и др.).

В настоящее время показано, что для ЦНС важен не только уровень глюкозы в крови, но и содержание в ней лактата и пирувата. Высокие концентрации лактата и пирувата подавляют чувство голода даже при малых концентрациях глюкозы.

Афферентная информация в ЦНС поступает с участием и других нейрохимических систем.

Клетки желудочно-кишечного тракта вырабатывают холецистокинин, сигналом для выработки служит механическое растяжение. Холецистокинин, связываясь с A-рецепторами, блокирует их. Это служит афферентным сигналом для ядер солитарного тракта и амгигдалы, из которых он передается в гипоталамус. Установлено уменьшение числа A-рецепторов холецистокинина при ожирении.

Эндостатин (пентапептид, продуцируемый клетками кишечника и разрушаемый под влиянием панкреатической липазы) потенцирует эффекты холецистокинина. Аналогичным действием обладают и другие местные пептиды: бомбезин и гастринингибирующий пептид. Обнаружена мутация генов, кодирующих рецепторы к бомбезину у животных, склонных к ожирению.

Лептин также играет существенную роль в регуляции чувства насыщения. Он вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и стимулирует выделение нейропептида Y и меланокортина нейронами в синаптическую щель. Установлено наличие мутаций рецепторов к лептину у лиц с ожирением. Некоторые авторы склонны считать ожирение заболеванием, которое исключительно связано с изменением генетического материала в адипоцитах. Обсуждается связь концентрации лептина и инсулинорезистентности. Доказано, что повышение концентрации лептина приводит к положительному балансу энергии (преобладанию поступающей энергии над расходуемой), что в конечном итоге может приводить к ожирению. Особенно тесная взаимосвязь между уровнем лептина и ожирением была установлена у мышей, между тем далеко не у всех людей с ожирением было установлено повышение содержания лептина.

Панкреатические гормоны инсулин и глюкагон уменьшают потребность в пище, ускоряют наступление чувства насыщения.

Центральная регуляция. Повышение содержания серотонина и b -эндорфина воспринимается корковыми структурами как “удовольствие”. Показано, что под влиянием лептина, вырабатываемого жировыми клетками, стимулируется экспрессия промеланокортина (основного предшественника опиоидных пептидов в ЦНС), b -эндорфин и другие эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать ощущения наподобие эйфории.

Выделение норадреналина вызывает чувство прилива сил, энергии, увеличивает уровень основного обмен.

Напротив, при голодании, диетах отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, b -эндорфина и ряда других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина субъективно может восприниматься организмом человека как состояние депрессии, уменьшение концентрации норадреналина – упадка сил, b -эндорфина – неудовольствия, дискомфорта.

Выделение серотонина является ключевым в формировании ощущения насыщения. Существует два основных механизма стимуляции синтеза серотонина, приводящих к субъективному ощущению сытости (рис. 2):

Поступление с белковой пищей незаменимой аминокислоты триптофана, что приводит к повышению его концентрации в плазме крови и стимуляции биосинтеза серотонина из триптофана в ЦНС;

Поступление глюкозы с углеводной пищей, стимуляции выброса инсулина в кровь из b -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин стимулирует катаболизм белка в тканях, что приводит к повышению уровня триптофана в крови и стимуляции продукции серотонина.

Таким образом, формирование чувства сытости тесно связано с инсулином, и очень часто (до 90% случаев) инсулинорезистентность сопряжена с нарушением метаболизма. Кроме того, как следует из приведенного механизм, ощущение насыщения возникает только в ответ на прием белковой и углеводной, но не жирной пищи. Между тем жирная пища требует меньших энергетических затрат для своего усвоения, она вкуснее, привлекательней, ее не надо тщательно пережевывать, поэтому многие больные в силу перечисленных причин могут субъективно стремиться к употреблению жирной пищи в количествах больших, чем это рекомендуется диетологами. Употребление жирной пищи приводит к нарушению пищевого поведения и отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой:

Поступление энергии – Расход энергии = Отложение жира.

Заметим, что в ряде случаев у больных могут отмечаться нарушения синтеза серотонина, что может препятствовать формированию у них нормальной структуры пищевого поведения. Нарушение синтеза серотонина может иметь врожденный и приобретенный характер. В настоящее время идентифицированы гены, предположительно отвечающие за пищевую мотивацию и алкоголизм, кодирующие серотониновые рецепторы. Установлены два основных аллельных варианта данных генов: A и G. Показано, что склонность к алкоголизму и ожирению возрастает в генотипах AA, AG, GG.

В организме человека серотонин синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана. Несбалансированное питание, приводящее к недостатку триптофана, дисбактериозы, вызывающие повышенное разрушение триптофана в желудочно-кишечном тракте, могут приводить к развитию серотониновой недостаточности. Следует иметь в виду, что в организме есть несколько альтернативных путей метаболизма триптофана, в норме серотониновый – основной из них. Однако при ряде патологических состояний может происходить активация альтернативных путей. По всей видимости, наибольшее значение имеет активация кинуренинового пути метаболизма триптофана, наблюдаемое при беременности и гиперреактивности иммунной системы. При этом может наблюдаться конкуренция между различными путями метаболизма триптофана, что приводит к развитию дефицита серотонина при его нормальном поступлении в организм человека.

У лиц с врожденными или приобретенными дефектами центральной серотонинергической системы могут быть особенно сильно выраженными субъективные негативные реакции на голодание, выражающиеся в снижении продукции серотонина. У таких людей даже незначительное голодание может приводить к развитию выраженной депрессии. Поэтому такие больные употребляют пищу не из потребностей основного обмена, а исходя из стимуляции серотонинергической функции ЦНС, что может приводить к избыточному употреблению пищи и развитию ожирения.

Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. В экспериментах на животных показано, что голодание приводит к супрессии этой системы. Напротив, повышенное потребление пищи приводит к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышает эффективность его обратного захвата. Возрастание связывания серотонина приводит к уменьшению его концентрации в синаптической щели. Также концентрация серотонина в синаптической щели уменьшается из-за активации его захвата. Таким образом, развитие ожирения сопряжено с уменьшением уровня серотонина в синаптической щели, что приводит к развитию состояния наподобие депрессивного. Для того чтобы “снять депрессию” за счет индукции синтеза серотонина, человек вынужден употреблять повышенное количество пищи, что усугубляет развитие ожирения. Схема “порочного круга” центральной серотонинергической регуляции при ожирении представлен на рис. 3.

Помимо серотонинергической системы в центральной регуляции массы тела человека принимают участие и другие пептидергические системы. Одна из них – система меланокортина. Показана стимуляция экспрессии гена промеланокортина (предшественник опиоидных пептидов и меланокортина) под влиянием лептина. У 4% больных с ожирением обнаружены мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину. У лиц без ожирения такие мутации не встречаются.

Важную роль в регуляции пищевого поведения играет нейропептид Y. Показано, что изменения структуры рецепторов нейропептида Y могут быть сопряжены с отказом от пищи и с ожирением.

Эфферентная регуляция. У больных с ожирением установлено наличие дисбаланса вегетативной нервной системы: наблюдается преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению числа желудочковых экстрасистол, снижению вариабельности ритма сердца и к повышению риска внезапной коронарной смерти.

Обнаружено изменение продукции фактора некроза опухолей (ФНО)- a и его генов у больных с ожирением. У больных с ожирением отмечается более высокая концентрация ФНО-a в крови, чем у лиц без ожирения. Показано, что повышение содержания ФНО-a может приводить к инсулинорезистентности и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Кроме того, у больных с ожирением достаточно часто обнаруживается гормональный дисбаланс. Это прежде всего инсулинорезистентность, о которой было сказано выше. Часто ожирение является симптомом эндокринологических нарушений – синдром Иценко–Кушинга, гипотиреоз и др.

Фармакологические основы терапии ожирения

При изокалорийном питании поступающая в виде пищи в организм человека энергия тратится следующим образом:

Основной обмен 60–70%;

Физические нагрузки 25–30%;

Термогенез 10%.

Таким образом, назначая больным с ожирением только физические нагрузки, нельзя добиться существенных результатов. Большинство гипокалорийных диет оказываются неприемлемыми для пациентов, доставляют им дискомфорт. Многочисленными исследованиями доказано, что изменение образа жизни и переход на низкокалорийную диету не способны оказать эффективного воздействия на ожирение: потерянные с большим трудом килограммы заново набираются в течение 0,5–1 года. Ожирение является серьезным заболеванием, и его лечение возможно только с использованием комплекса медикаментозной терапии и нормокалорийной диеты. Медикаментозная терапия рекомендуется при ИМТ>27 кг/м 2 .

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология

Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.

Роль генетических факторов

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвычайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.

Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии:

мутации гена ангиотензиногена;

мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериальной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревращающего фермента и ренина.

Роль факторов внешней среды

В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, что значение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное потребление поваренной соли

В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление поваренной соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии.

Адекватным количеством поваренной соли для взрослого человека является 3.5 г в сутки.

Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами:

избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что само по себе ведет к повышению артериального давления; кроме того, включается следующий механизм: рост объема циркулирующей крови → переполнение венозного русла → повышение венозного возврата крови к сердцу → компенсаторная вазоконстрикция → рост периферического сопротивления → артериальная гипертензия;

увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления;

накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы и ангиотензина 2.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция

Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторых больных развитие артериальной гипертензии.

Недостаточное поступление с пищей магния

В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.

Курение

Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связь курения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Однако литературные данные последних лет свидетельствуют о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия.

Алкоголь

Влияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в медицинской литературе давно. Установлена определеннаясвязь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления.

Ожирение

Избыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвязаны. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артериальной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние у взрослых людей.

Патогенез артериальной гипертензии при ожирении сложен, основными патогенетическими факторами следует считать активацию симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая артериальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточная масса тела является важнейшей составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.

Низкая физическая активность, гиподинамия

Малоподвижный, неактивный образ жизни является фактором риска развития артериальной гипертензии, а физические упражнения снижают артериальное давление.

Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артериальной гипертензии потому, что условия длительного физического покоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение способности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрессовой ситуации.

Психоэмоциональные стрессовые ситуации

В настоящее время считается подтвержденным предположение, что наряду с генетическими факторами и другими факторами внешней среды хронический психоэмоциональный стресс принимает участие в развитии артериальной гипертензии.

Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длительно продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами.

«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» - это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении давления на врачебном приеме.

«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-инд уцированной артериальной гипертензии) - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие высокострессового характера работы, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измерении в поликлинике.

В настоящее время принято выделять также факторы риска разви тия эссенциальной артериальной гипертензии . Фактически они соответствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внешней среды, а также включают возраст (распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляются возрастные различия между повышением систолического и диастолического давления - среди пожилых людей самой частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастных группах это преобладание мужчин не столь значительно выражено); постменопаузальный период.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!