Вирус Эпштейна Барра: что это такое. Чем опасен вирус Эпштейна-Барр jgg у детей и взрослых

Многие люди на планете имеют Эпштейн Барр вирус. Симптомы у взрослых часто путают с другими заболеваниями, что приводит к назначению неэффективного лечения.

Симптоматику, напоминающую ОРВИ, дает Эпштейн Барр вирус. Симптомы у взрослых определяются силой иммунной защиты организма, лечение же является симптоматическим. Этот вирус относится к семейству герпеса, а именно к 4 его типу. ВЭБ имеет способность достаточно долго находиться в организме носителя, в некоторых случаях в течение всей жизни.

Находясь в теле человека, возбудитель заболевания способен вызывать развитие лимфопролиферативных и аутоиммунных патологий. Самым распространенным проявлением бывает мононуклеоз. У взрослых пациентов передача вирусного агента осуществляется в процессе поцелуя через слюнную жидкость. В ее клетках обнаруживается огромное количество вирионов.

Инкубация вирусного агента Эпштейн Барра длится от 30 до 60 дней. По окончании этого периода начинается бурная атака тканевых структур эпидермиса и лимфоузлов, далее вирус мигрирует в кровяное русло и поражает все органы и системы организма.

Симптоматика проявляется не сразу, происходит постепенное ее нарастание в определенной последовательности. В первой фазе симптомы практически не проявляются или выражены очень слабо, как при острой респираторной вирусной инфекции.

После того как организм человека поразила вирусная инфекция хронического течения, развиваются такие симптомы:

• головная боль;
• увеличивается потоотделение;
• спазмообразные боли в верхнем квадрате живота;
• полная слабость организма;
• тошнота, иногда переходящая в рвоту;
• проблемы с фиксацией внимания и частичная потеря памяти;
• увеличение температуры тела до 39°С;
• бледноватая папулезно-пятнистая сыпь наблюдается у 15% зараженных;
• проблемы со сном;
• депрессивные состояния.

Отличительной чертой инфекционного процесса является увеличение лимфоузлов и их покраснение, на миндалинах формируется налет, развивается легкая гиперемия глнд, добавляется кашель, резь в горле при проглатывании и в состоянии покоя, дыхание через нос затрудняется.

Инфекция имеет фазы возрастания и стихания симптомов. Большинство пострадавших путает важные признаки патологии с гриппом вялого течения.

ВЭБ часто передается вместе с другими инфекционными агентами: грибками (молочница) и патогенными бактериями, возбудителями заболеваний ЖКТ.

Потенциальная опасность вируса Эпштейн-Барр

Вирус Эпштейна Барра у взрослых может вызывать следующие осложнения:

• воспаление мозговой оболочки и/или головного мозга;
• полирадикулоневрит;
• нарушения нормального функционирования клубочков почек;
• воспаление сердечной мышцы;
• тяжелые формы гепатита.

Именно развитие одного или сразу нескольких осложнений может стать причиной смертельного исхода. Эпштейн Барр вирус способен приводить к разным патологиям в организме.

Инфекционный мононуклеоз

Эта патология развивается у 3 из 4 пациентов, зараженных Эпштейн Барр вирусом. Пострадавший ощущает слабость, повышается температура тела и может держаться до 60 дней. В процесс поражения вовлекаются лимфоузлы, зев, селезенка, печень. На кожных покровах возможно появление мелких высыпаний. Если не лечить мононуклеоз, то симптомы исчезнут через 1,5 месяца. Для этой патологии не характерно повторное проявление, но не исключается опасность развития ухудшений: аутоиммунная гемолитическая анемия, поражения ЦНС и черепных нервов.

Хроническая усталость и ее проявления

Основной признак синдрома хронической усталости – это беспричинный гнев. После к нему добавляются депрессивные расстройства, боли в мышцах и суставах, проблемы с фиксацией внимания. Это связано с Эпштейн Барр вирусом.

Лимфогранулематоз

В первую очередь увеличиваются лимфатические узлы в шейной и подключичной области, при пальпации боль отсутствует. При озлокачествлении тканей возможно продвижение процесса на другие органы и системы.

Африканская лимфома злокачественного типа

Лимфоидное поражение представляет собой злокачественное новообразование с вовлечением в патологический процесс лимфоузлов, яичников, надпочечников и почек. Заболевание развивается очень быстро, и без соответствующего лечения ведет к неблагоприятному результату.

Раковое поражение носоглотки

Относится к классу опухолевых образований, которое локализуется на латеральной стенке носа, и прорастает в заднюю часть полости носа с разрушением лимфатических узлов метастазами. При дальнейшем развитии заболевания присоединяются гнойные и слизистые выделения из носа, затрудняется носовое дыхание, гудение в ушах и ослабление остроты слуха.

Если вирус поразил иммунитет человека, то начинает страдать ЦНС, печень, селезенка. У пострадавшего развивается желтуха, присоединяются психические расстройства и приступообразные боли в желудке.

Одним из опаснейших осложнений является разрыв селезенки, который характеризуешься сильными болями в левом участке живота. В такой ситуации необходима срочная госпитализация и помощь специалиста, поскольку образовавшееся кровотечение может стать следствием смерти пациента.

При подозрении на наличие в теле человека вируса Эпштейна Барра стоит мгновенно обратиться за специализированной помощью и провести комплекс диагностический мероприятий. Это позволить на ранних этапах и уменьшить риск развития осложнений.

Диагностика вируса Эпштейн Барр

Для того чтобы обнаружить вирус Эпштейн Барра, врач должен провести осмотр предполагаемого больного и собрать анамнез. Для постановки точного диагноза схема диагностики включает такие мероприятия и процедуры.

1. Биохимическая диагностика крови.
2. Клиническая диагностика крови, которая позволяет выявить лейкоцитоз, тромбоцитопению, нейтропению.
3. Установление титра специфических антител.
4. для определения антител к антигенам вируса Эпштейна Барра.
5. Иммунологический тест для определения сбоев в деятельности иммунной системы.
6. Культуральный метод.

Все вышеперечисленные исследования и манипуляции помогут как можно раньше определить наличие патологического процесса как у мужчин, так и у женщин. Это поможет начать своевременную терапию и предотвратить развитие неприятных осложнений.

Лечебные мероприятия

К сожалению, современная медицина не предлагает специфического

При крепкой иммунной защите заболевание может уйти самостоятельно, без использования медикаментозного лечения и процедур. Пострадавшего должен окружать абсолютный покой, а также ему необходимо соблюдать питьевой режим. При повышенной температуре тела и болезненных ощущениях, возможно использование обезболивающих и жаропонижающих средств.

При перерождении патологического процесса в хроническую или острую форму, больного направляют к врачу-инфекционисту, а при ухудшении в виде опухолевых новообразований обращаются за помощью к врачу-онколога.

Продолжительность лечебной терапии вируса Эпштейн Барра зависит от степени поражения организма и может колебаться в пределах от 3 до 10 недель.

После проведения иммунологических исследований, и выявления отклонений в работе иммунной системы необходимо включить в схему лечения следующие группы медикаментов:

С целью увеличения фармакологической активности вышеперечисленных медикаментов возможно использование следующих позиций:

• противоаллергические препараты;
• бактерии для восстановления микрофлоры кишечника;
• гепатопротекторы;
• энтеросорбенты.

Для определения эффективности назначенной терапии и реакции организма больного на предложенную терапию необходимо каждую неделю сдавать клинический анализ крови, и ежемесячно осуществлять биохимическое исследование состава крови.

При тяжелых симптомах и осложнении лечение больного должно проводиться в стационарных условиях инфекционной больницы.

На весь период лечения вируса Эпштейн Барра следует четко придерживаться рекомендаций врача и составленный ним режим дня, а также соблюдать диету. Для того чтобы простимулировать организм доктор рекомендует индивидуальный комплекс гимнастических упражнений.

При обнаружении мононуклеоза инфекционного происхождения пациенту дополнительно назначается антибактериальная терапия (Азитромицин, Тетрациклин) сроком на 8-10 суток. В это время больной должен находиться в постоянном покое, и как можно больше отдыхать, для уменьшения риска разрыва селезенки. 2-3 недели запрещается поднимать тяжелые предметы, в некоторых случаях даже 2 месяца.

Чтобы избежать повторного заражения вирусом Эпштейна Барра следует на некоторое время поехать на оздоровительные процедуры в санаторий.

У людей, которые столкнулись, и переболи Эпштейном Барр вирусом, в организме обнаруживаются из класса IgG. Они сохраняются на протяжении всей жизни. Вирус Эпштейн Барра не так страшен, как его описывают, главное – вовремя обратиться за лечением.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
• онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

• Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

• , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
• аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
• иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
• аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
• глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

• Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

• Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

• Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
• Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

• ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
• Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
• Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
• Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Что это такое? Вирус «Эпштейн-Барра» (ВЭБ) — это наиболее известный представитель семейства Herpetoviridae из немалого рода Gammaherpesviruses. Получивший свое название в честь исследователей, впервые выявивших и описавших его действие.

В отличие от своих «собратьев» герпевирусов, способных к кодированию ядерными геномами не более 20 ферментов для синтеза, вирион ВЭБ инфекции кодирует свыше 80 белковых протеинов.

Внутри внешней белковой оболочки вируса (капсида) находится триплетный наследственный код. Большое количество гликопротеинов (сложных белковых соединений), покрывающих капсид, способствует прикреплению инфекционного вириона к поверхности клетки и внедрению в нее макромолекулы вирусной ДНК.

В своей структуре вирус содержит четыре вида специфических антигенов – ранний, капсидный, мембранный и ядерный, синтез определенных антител к которым, является основным критерием при идентификации заболевания. Главная цель вируса – поражение гуморального иммунитета, его клеток и лимфоцитов.

Его воздействие не приводит к клеточной гибели и не тормозит их пролиферацию (размножение), а вызывает стимуляцию клетки к усиленному делению.

Это является важной характерной отличительной особенностью ВЭБ. На вирион пагубно влияет открытая сухая среда и высокие температуры. Он не способен противостоять дезинфектантному воздействию.

По данным статистики более 90% населения, в том или ином виде сталкивались с инфекцией и в их крови имеются к вирусу «Эпштейн-Барр» антитела. Передается инфекция аэрозольным путем, со слюной, при поцелуях, посредством гематрансфузии (переливании крови) или при трансплантации.

• Риску инфицирования более подвержены пациенты с выраженным процессом иммунодефицита и дети раннего возраста. Наибольшую опасность представляют носители опасного вируса, у которых нет никаких жалоб и явных клинических признаков.

Быстрый переход по странице

Наибольшую активность в размножении вирус проявляет в слизистом эпителии ротовой и глоточной полости, в эпителиальных тканях миндалин и железах полости рта. При остром течении инфекции, происходит процесс усиленного образования лимфоцитоза, провоцируя:

1. Повышенное образование клеток лимфы, вызывающих структурные изменения в тканях лимф системы – в миндалинах они набухают и уплотняются;
2. В лимфоузлах тканевую дистрофию и очаговый некроз;
3. Проявления различной степени гепатоспленомегалии.

При активной пролиферации, возбудитель инфекции попадает в кровь и переносится с кровотоком по всем органам и системам. Иногда, при обследовании клеточных структур каких-либо тканей органов, в анализах отображается положительный титр «Эпштейн-Барр вируса igg», что свидетельствует о присутствии тех или иных антител к инфекции, вырабатываемых к различным антигенам вируса.

При этом могут развиваться:

• различные воспалительные процессы;
• тканевая гиперемия;
• выраженная отечность слизистых оболочек;
• чрезмерное разрастание лимфатической ткани;
• лейкацитарная тканевая инфильтрация.

Общая симптоматика вируса «Эпштейн-Барр» обусловлена – проявлением лихорадки, общей слабости, болевой симптоматикой в горле, увеличением лимфоидной ткани и воспалительным процессом в лимфатических узлах.

При отсутствии надежной иммунной защиты, вирус может поразить мозговую и сердечную клеточную структуру, вызвать патологические изменения в нервной системе и миокарде (сердечных мышцах), что может привести к летальности.

У детей симптоматика «Эпштейна- Барр» вируса идентична с клиническими проявлениями ангины. Инфекции подвержены дети любого возраста, но чаще болеют дети возрастной группы – от пяти до пятнадцати лет. От двух недель до двух месяцев инфекция может не проявляться никакими признаками.

Клиника нарастает постепенно, проявляясь слабостью, повышенной утомляемостью и безразличием к еде, целым букетом астеновегетативных нарушений. Затем у ребенка появляется:

• болезненность в горле;
• незначительные показатели температуры, достигающие постепенно гектических показателей;
• симптоматика острого фарингита;
• признаки интоксикационного синдрома;
• поражение обширных групп лимфоузлов.

Размеры лимфоузлов, могут сильно увеличиваться (с куриное яйцо), быть умеренно болезненными и размягченными (тестообразной консистенции). Наибольшую выраженность лимфоденопатии можно наблюдать через неделю, после проявления основных симптомов.

Патологический процесс сопровождается сильным увеличением миндалин, проявлением высыпаний в виде экземы, структурными патологиями в селезенке, паренхиме печени и нервной системе.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Сохранение вирусного вириона в организме может продолжаться на протяжении всей жизни и при выраженной несостоятельности иммунитета, возобновление его активности может проявиться в любое время в виде:

1) Инфекционный мононуклеоз — является самым известным проявлением вирусной персистенции. В продромальном его проявлении признаки схожи с симптоматикой острого тонзиллита. Выражены общей слабостью, недомоганием, першением и болями в горле.

Температурные показатели начинаются с нормальных и постепенно повышаются до фебрильных пределов. Характерны мигрени, проявление хронической и мышечной слабости, суставных болей, апатии к еде и малой депрессии (дистамии).

2) Полиаденопатии , при развитии которой отмечается поражение всех групп лимфоузлов – затылочных и шейных, под и надключичных, паховых и других.

Их размеры могут увеличиваться до 2-х см в диаметре, боли при этом, умеренные или выражены совсем слабо, они подвижны и не спаяны между собой или прилегающей тканью. Пик лимфоденопатии приходится на седьмой день болезни, после чего идет постепенное ее снижение.

Если поражаются гланды, симптоматика проявляется клиникой ангины:

• интоксикационным синдромом;
• лихорадкой и болезненностью при глотании;
• гнойными налетами на задней глоточной стенке;
• проявлением через три недели признаков гепатоспленомегалии и легкой желтушности кожи.

3) Поражения нервной системы возникающего при остром процессе инфицирования. Проявляться в виде энцефалита, менингита, полирадикулоневрита или менингоэнцефалита. При своевременном лечении патологии успешно излечиваются.

Иногда развивается полиморфная сыпь в виде папулезных и пятнистых высыпаний, участков подкожных геморрагий (кровоизлияний), исчезающих самопроизвольно через одну, полторы недели.

4) Лимфогранулематоза (болезни Ходжкина), характеризующегося развитием злокачественных новообразований в лимфоидных тканях. Поражение начинается с шейных лимфоузлов, постепенно захватывая другие узлы лимф системы и ткани внутренних органов.

• У пациентов отмечаются признаки интоксикации, мигрени, подавление активности с признаками общей слабости.

Процесс увеличения узлов лимфы безболезнен, узлы подвижны и не спаяны. Прогрессирование заболевания приводит к слиянию увеличенных узлов в единую опухоль. Клиника заболевания зависит от локализации опухолевого образования.

5) Волосатой лейкоплакии заболевания, являющегося скорее всего диагностическим подтверждением состояния иммунодефицита. Характеризуется образованием на слизистом покрытии рта складчатых белесых наростов, которые в дальнейшем трансформируются в бляшки. Кроме косметической непривлекательности, никаких неудобств пациенту не доставляет.

Выявление антител вируса «Эпштейна Барра» (IgG) в организме, является определенным тестом присутствия острой инфекции при многих патологиях, что может относить его к основным причинам развития:

• при гистиоцитарном некротическом лимфадените (болезни Фудзимото);
• при неходжкинской лимфоме Беркитта;
• в опухолевых новообразованиях различных систем и органов;
• при иммунодефицитах, рассеянном склерозе и других патологиях.

Особенности разновидностей вирусных антигенов

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA) . Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА) . Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

Длительное присутствие в организме может быть признаком развития хронической инфекции ЭБ. При положительных результатах, говорят о вирусной реактивации.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA) . Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Лечение вируса «Эпштейн-Барр» — препараты и анализы

Диагностика заболевания включает спектр серодиагностических, ИФА, сывороточных и ПРЦ анализов, исследования всего спектра вирусных антител, иммунограммы и УЗИ.

Лечение вируса «Эпштейна-Барр» у детей и взрослых начинается с диетотерапии, включающей полноценный питательный рацион, исключающий продукты, раздражающие пищеварительный тракт. В качестве медикаментозной специфической терапии назначаются:

1. Препараты противовирусного свойства – « », « », «Валтрекс» или «Фамвир» с индивидуальной дозировкой и курсом приема.
2. Интерфероны – «Виферон», «ЕС-липинд» или «Реаферон».
3. Препараты, вызывающие образование интерферона при клеточном контакте (индукторы) — « », «Амиксин», либо «Анаферон».

Препараты специфической терапии назначаются с целью интенсивности и усиления лечебного эффекта. Это могут быть препараты:

• Иммунокорекции – иммуномодулирующие средства в виде «Тимогена», «Полиоксидония», « », », «Рибомунила», Иммунорикса» или «Ронколейкина».
• При тяжелом интоксикационном синдроме – препараты гепапротекторов типа «Карсила», «Гепабене», Гапатофалька», «Эсенциале», «Гептрала», «Урсосана» или «Овесола».
• Препараты энтеросорбентов – «Фильтрум», «Лактофильтрум», «Энтеросгель или «Смекту».
• Для восстановления микрофлоры – препараты пробиотиков: «Бифидум-форте», «Пробифор», «Биовестин» или «Бифиформ».
• Аллергические реакции купируются антигистаминными средствами – « », «Кларитином», «Зодаком», либо «Эриусом».
• Дополнительные медикаментозные препараты в зависимости проявленной симптоматики.

Прогноз лечения ВЭБ

Для большинства пациентов с вирусом ЭБ, при своевременном лечении прогноз благополучный, здоровье восстанавливается в течении полугода.

Лишь у пациентов с ослабленным иммунитетом, инфекция может перейти в хроническую фазу или осложниться воспалительными процессами в ухе и верхнечелюстных пазухах.

Про вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) многие из нас не слышали, а между тем он считается одним из самых распространенных человеческих вирусов. Более 90 % взрослых людей в мире и около 50 % детей до 5 лет не только сталкивались с этой инфекцией, но и являются носителями и потенциальными источниками, т. к. однажды попав в организм, вирус остается в нем на всю жизнь.

После инфицирования ЭБВ не спешит себя обнаруживать и часто живет в организме в неактивной форме. Однако при определенных обстоятельствах он может вызывать различные заболевания, в том числе онкологические.

Историческая справка

Вирус Эпштейна-Барр впервые описан в 1964 году английскими учеными – вирусологом Майклом Эпштейном и его ассистенткой Ивонной Барр.

Эпштейн обнаружил неизвестный вирус в клетках опухоли , образец которой отправил ему коллега – хирург Дэнис Беркитт.

Во время работы в экваториальной Африке Беркитт заинтересовался специфическим местным онкологическим заболеванием, которое возникало преимущественно у детей до 7 лет (позже эта болезнь стала известна, как лимфома Беркитта). Новый вирус был назван в честь первооткрывателей.

Вирус Эпштейна-Барр относится к герпесвирусам 4-го типа. Внешне это сферический капсид, внутри которого находится двухцепочечная ДНК.

Поверхность капсида снабжена множеством гликопротеидов, за счет которых вирус легко прикрепляется к клетке. Клетками-мишенями для него служат В-лимфоциты. Затем происходит внедрение вирусной ДНК в здоровую клетку и дальнейшее размножение в ней вируса.

Гибели клеток не происходит (как при воздействии других герпесвирусов), а запускается их пролиферация, т. е. размножение зараженных клеток. Такой механизм инфицирования обеспечивает высокую вирулентность ЭБВ.

Причины возникновения инфекции, чем опасна

Заражение вирусом Эпштейна-Барр чаще всего происходит в раннем детском или подростковом возрасте. Основная группа риска – это дети от 1 года , т. к. в первый год жизни малыш хорошо защищен материнскими антителами, позже материнский иммунитет ослабевает, и ребенок становится уязвим, плюс дети после года начинают больше общаться с окружающими.

После заражения вирус существует в организме человека на протяжении всей жизни в виде латентной (скрытой) инфекции.

Источник инфицирования – больной человек не только с активной, но и с бессимптомными и стертыми формами заболевания.

Основные пути передачи:

• контактный : при поцелуях – самый частый путь заражения;
• воздушно-капельный : при кашле и чихании;
• контактно-бытовой : возможно инфицирование маленьких детей через игрушки, на которые попадает слюна.

Также возможны:

• трансфузионный (при переливании крови);
• трансплантационный (при пересадке костного мозга).

Для инфицирования вирусом Эпштейна-Барр необходим достаточно тесный контакт , т. к. наибольшее количество его выделяется со слюной. Поэтому самым частым заболеванием, вызываемым вирусом, является инфекционный мононуклеоз, или «болезнь поцелуев».

При исследовании материала больных установлено, что ЭБВ может выделяться во внешнюю среду минимум в течение 3 месяцев после болезни, а иногда и до 1,5 лет.

Опасность вируса Эпштейна-Барр в том, что он после инфицирования сохраняется в организме на всю жизнь и при определенных условиях (например, при иммунодефиците) может вызывать множество далеко не безобидных заболеваний, часть из которых - онкологические:

Классификация

Общепринятой классификации ЭБВ инфекции не разработано. Условно разделяют по следующим признакам:

• По периоду возникновения: врожденная или приобретенная.

  Установлено, что Эпштейн-Барр способен передаваться от матери ребенку (при условии первичного заражения во время беременности).

• По форме заболевания: типичная (проявление инфекции в виде инфекционного мононуклеоза), атипичная – стертая, бессимптомная или висцеральная.
• По тяжести процесса: легкая, средней степени тяжести, тяжелая.
• По фазе: активная, неактивная.

Симптоматика

Первичное инфицирование часто происходит бессимптомно , особенно в младшем детском возрасте (до 5 лет). В период заражения у детей могут возникать неспецифические симптомы вируса Эпштейна-Барр, характерные для других болезней:

Заподозрить ЭБВ инфекцию в организме очень трудно , тем более в детском возрасте, поэтому часто первичное инфицирование остается незамеченным.

У детей школьного и подросткового возраста, а иногда и у маленьких детей Эпштейн-Барр при первичном инфицировании может вызывать специфическое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Другие его названия – железистая лихорадка, болезнь поцелуев, болезнь Филатова.

Симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барр у детей:

• Лихорадка : часто заболевание начинается с резкого повышения температуры, которая достигает своего максимума на 2-4 день (достигает 38-40 °С) и держится около 4-7 дней. Далее может сохраняться невысокая температура (до 37,5 °С) в течение 3-4 недель.
• Интоксикация : как и при других заболеваниях – слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах и т. д.
• Воспаление лимфатических узлов : поражаются преимущественно заднешейные лимфоузлы, они увеличиваются, становятся болезненными на ощупь.
• : заложенность носа без насморка, затрудненное носовое дыхание, гнусавость, храпящее дыхание во время сна.
• Характерная особенность – отсутствие эффекта при применении сосудосуживающих капель для носа.
• Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия).
• Сыпь на фоне приема некоторых антибактериальных препаратов.
• Существует атипичная форма заболевания , при которой выражены только некоторые из основных симптомов.

Исход инфекционного мононуклеоза:

• выздоровление с формированием пожизненного носительства вируса без клинических проявлений;
• формирование хронической формы болезни.

Как распознать болезнь

Грудные дети: труднее всего распознать наличие ЭБВ инфекции у детей до 2 лет, которые еще не могут рассказать, что их беспокоит. Проявления заболевания легко спутать с острой вирусной инфекцией . В данном случае родителей должны насторожить:

• длительное протекание вирусной инфекции, плохо поддающееся лечению;
• храп (или хрюканье) во сне;
• увеличение заднешейных лимфоузлов (если удается определить на ощупь).

У детей дошкольного возраста, кроме указанных симптомов, поводом для обследования могут служить частые ангины, постоянная усталость, плохой аппетит .

Школьники уже достаточно хорошо могут объяснить, что их беспокоит, но их жалобы также будут связаны с перечисленными проявлениями.

При обнаружении признаков ЭБВИ у детей любого возраста не следует заниматься самолечением, т. к. диагноз сможет поставить только врач на основании лабораторных данных.

Обратиться можно к участковому педиатру, который после осмотра и анализа симптомов или назначит лечение или направит на госпитализацию в инфекционный стационар.

Специфической первой помощи ребенку также не требуется, кроме лечения имеющихся симптомов.

Каковы причины возникновения конъюнктивита у ребенка, возможно ли его лечение в домашних условиях? .

Диагностика

Для установления инфицирования вирусом Эпштейна-Барр используют лабораторные методы исследования:

• : лимфомоноцитоз или моноцитоз на фоне лимфопении, тромбоцитоз, анемия (), характерно обнаружение атипичных мононуклеаров от 10 % и выше.

  Атипичные мононуклеары (вироциты) - это видоизмененные лимфоциты, имеющие сходство с моноцитами.

  Появляются в крови для борьбы с вирусной инфекцией. Для дополнительной диагностики атипичных мононуклеаров используется метод концентрации лейкоцитов.

• : повышение АЛТ, АСТ, билирубина и щелочной фосфатазы.

Специфическая лабораторная диагностика:

• Гетерофильный тест: определение в сыворотке крови больного гетерофильных антител. Характерно для большинства больных ЭБВИ. Гетерофильные антитела – это аутоантитела, которые синтезируются В-лимфоцитами, зараженными вирусом.

  Являются IgM антителами, появляются в крови в начале заболевания, количество их повышается первые 3-4 недели после инфицирования, а потом начинает плавно снижаться. Возможны ложноположительные результаты при гепатитах, лимфомах, лейкозах и т. д.

• Иммуноферментный анализ (ИФА): определение специфических антител IgM и IgG к антигенам вируса.
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР): выявление ДНК вируса для определения стадии инфекционного процесса и его активности. Материал для исследования – слюна, рото- или носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость, .

  Особенно информативно исследование для определения вируса у детей до 3 лет, т. к. у них еще могут быть не сформированы антитела, серодиагностика затруднена. ПЦР - высокоточный метод, практически не дает ложноположительных результатов.

• Иммунограмма: исследование иммунного статуса. Присутствие вируса в организме больного может вызывать как активизацию иммунной системы, так и ее угнетение, что будет подтверждаться соответствующими показателями.

Методы и схемы лечения

Больные с острой формой ЭБВ инфекции подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Прежде всего, это касается маленьких детей. При протекании заболевания в легкой форме лечение может проводиться амбулаторно.

Терапия ЭБВИ - специфическая и симптоматическая.

Специфическая терапия направлена на борьбу с вирусом:

Особенности специфической терапии: лечение должен назначать врач, т. к. только специалист сможет индивидуально подобрать нужные препараты и их дозировки.

Также врач после основного курса назначит поддерживающее лечение. Комбинации препаратов подбирают с осторожностью.

Симптоматическая терапия – для устранения симптомов болезни:

Прогноз и меры профилактики

Прогноз острой ЭБВ инфекции обычно благоприятный. Заболевание чаще всего приводит к выздоровлению . В редких случаях возможно формирование хронических форм болезни или возникновение осложнений.

Осложняться ЭБВИ может, например, перитонзиллитами, дыхательной или печеночной недостаточностью, гепатитами, возможен разрыв селезенки в 1 % случаев.

Некоторые онкологические заболевания (лимфогранулематоз или лимфома Беркитта), ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барр, сегодня также успешно поддаются лечению.

В этом видео на ваши вопросы о вирусе Эпштейна-Барр у детей ответит доктор Комаровский:

Специфической профилактики ЭБВ, т. е. вакцинации, не существует. Поэтому все профилактические мероприятия направлены на повышение иммунитета.

Вконтакте

Вирус Эпштейна – Барр (вирус герпеса человека IV типа, вирус Эпстайна – Барр, ВЭБ, герпевирус человека IV типа) является представителем семейства герпевирусов подсемейства гаммагерпесвирусов. Он может реплицироваться в лимфоцитах, клетках иммунной и центральной нервной системы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внутренних органов. Вирус Эпштейна – Барр, в отличие от других герпевирусов, не приводит к гибели инфицированных клеток, а наоборот, способствует их активному размножению (пролиферации).

Вирус Эпштейна – Барр широко распространен среди населения. По данным ВОЗ его носителями являются свыше 90% людей, в числе которых и дети грудного возраста. При этом он все еще остается недостаточно хорошо изученным.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически. Однако на фоне общего снижения иммунитета вирус способен активизироваться и вызывать развитие целого ряда заболеваний.

Механизм заражения и пути инфицирования

Источником инфекции является человек с активной формой вируса Эпштейна – Барр, заразный с последних дней инкубационного периода и на протяжении 6 месяцев. По данным медицинской статистики около 20% людей, перенесших активную форму инфекции, остаются распространителями инфекции на протяжении многих лет.

Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями Эпштейна-Барр, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика.

К группе риска по инфицированию вирусом Эпштейна – Барр относятся:

• беременные;
• дети в возрасте до 10 лет;
• пациенты с иммунодефицитами различного генеза;

Беременные женщины относятся к группе риска заражения вирусом Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр может передаваться от человека к человеку следующими путями:

• контактно-бытовым (через поцелуи, предметы личной гигиены, общие полотенца, игрушки, посуду);
• воздушно-капельным (при кашле, чихании или разговоре);
• трансмиссивным (при переливании крови и ее компонентов, пересадке органов и костного мозга);
• вертикальный (от матери к ребенку в процессе беременности, родов или грудного вскармливания);
• алиментарный (через пищевые продукты и воду).

При заражении вирус Эпштейна – Барр проникает в клетки слизистой оболочки ротовой полости, верхнего отдела дыхательных путей, слюнных желез или миндалин. Здесь он начинает активно размножаться, а затем вирионы с током крови попадают и в клетки других органов и тканей.

Поражение вирусом B-лимфоцитов сопровождается ростом их популяции. Это вызывает активизацию Т-лимфоцитов, которые начинают атаковать пораженные иммунные клетки. Клинически этот процесс проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов.

При нормально функционирующей иммунной системе заражение вирусом Эпштейна – Барр может не проявляться никакими клиническими симптомами, что связано с наличием сформированного иммунитета к различным типам вирусов простого герпеса . Но в некоторых случаях заражение приводит к развитию острого инфекционного процесса, называемого инфекционным мононуклеозом (болезнью Филатова). Он сопровождается активной выработкой иммуноглобулинов, способных удерживать вирус Эпштейна – Барр на протяжении многих лет в B-лимфоцитах. Болезнь Филатова во многих случаях остается недиагностированной ввиду стертого течения или же ошибочно расценивается врачами как респираторная вирусная инфекция .

Если у человека хороший иммунитет, вирус Эпштейна – Барр может не проявляться годами

При низком иммунитете пациента, особенно при недостаточном количестве Т-лимфоцитов, формируется скрытая хроническая инфекция, не имеющая внешних признаков.

На фоне значительного дефицита Т-лимфоцитов у пациентов может развиться генерализованный патологический процесс, при котором вирус поражает сердце, селезенку, печень, центральную нервную систему. Поэтому данная инфекция представляет особую опасность для людей с ВИЧ-инфекцией (особенно на стадии СПИДа), так как у них отмечается резкое снижение количества Т-лимфоцитов.

При хроническом скрытом течении инфекции любое снижение функций иммунного ответа способствует активизации вируса Эпштейна – Барр и создает предпосылки для возникновения целого ряда ассоциированных с ним заболеваний:

• токсический гепатит ;
• вирусная или бактериальная (обусловленная присоединением вторичной инфекции) пневмония ;
• снижение количества тромбоцитов в крови, проявляющееся склонностью к кровоизлияниям;
• злокачественные новообразования (рак кишечника , желудка , пищевода, миндалин, носоглотки, а также лимфома Беркитта , болезнь Ходжкина);
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит , аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка , сахарный диабет I типа, рассеянный склероз).

При проведении исследовании биопсионного материала, полученного от онкологических больных, примерно в 50% проб обнаруживают вирус Эпштейна – Барр. Сам по себе он не обладает способностью вызывать образование опухолевых клеток, но способен усиливать действие других канцерогенных факторов.

Развитие аутоиммунных заболеваний на фоне инфицирования вирусом Эпштейна – Барр имеет следующее объяснение: вирус совместно с другой патогенной микрофлорой извращает иммунный ответ, что становится причиной распознавания иммунной системой собственных тканей как чужеродных и активного их повреждения.

На фоне хронического течения инфекции у многих пациентов со временем развивается общая вариабельная иммунная недостаточность. Клинически она проявляется часто возникающими инфекционными заболеваниями, которые отличаются длительным и тяжелым течением. Недостаточно сформированный иммунный ответ приводит к тому, что у пациентов могут наблюдаться повторные случаи краснухи , ветряной оспы , кори и других инфекционных заболеваний, к которым в норме должен формироваться стойкий иммунитет. Бактериальные инфекции также протекают тяжелее обычного и способны осложняться развитием септических состояний.

Нарушение функций иммунной системы вирусом Эпштейна – Барр способно стать причиной развития и тяжелых, генерализованных аллергических реакций (синдром Стивенса-Джонса, синдром Лайела , эритема).

Симптомы при вирусе Эпштейна – Барр

Клинические симптомы при вирусе Эпштейна – Барр отличаются полиморфизмом, что объясняется множеством вызываемых им заболеваний.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – это одна из наиболее часто встречающихся инфекций, развитие которой обусловлено вирусом Эпштейна – Барр, у детей. Инкубационный период при данном заболевании длится 4–15 суток. По его окончании у пациента резко повышается температура тела до 38-40 °С, что сопровождается ознобом. Одновременно с этим возникают и интоксикационные симптомы (резкое ухудшение общего самочувствия, головная и мышечная боль , ощущение разбитости, отсутствие аппетита). Через несколько часов присоединяются гриппоподобные симптомы: больные начинают жаловаться на боль в горле и заложенность носа. Примерно у 85% пациентов на 5–7 сутки заболевания происходит увеличение лимфатических узлов. Проявления лимфаденита сохраняются до конца периода разгара инфекционного мононуклеоза. У некоторых пациентов может наблюдаться гепатоспленомегалия (увеличение селезенки и печени).

Инфекционный мононуклеоз – наиболее распространенная инфекция, обусловленная действием вируса Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр у детей грудного возраста вызывает стертую клиническую картину инфекционного мононуклеоза. Чем старше ребенок, тем ярче проявляются симптомы заболевания.

Синдром хронической усталости

При синдроме хронической усталости (СХУ) утомление, недомогание, ощущение общей слабости и снижение трудоспособности наблюдаются у пациента постоянно и не проходят даже после полноценного отдыха.

Наиболее часто СХУ поражает людей молодого и среднего возраста. Его основные признаки:

• постоянное чувство усталости;
• ломота в теле;
• головные боли;
• нарушения сна (трудности при засыпании, кошмарные сновидения, частые ночные просыпания);
• гриппоподобные признаки (заложенность носа, першение в горле, субфебрильная температура);
• нарушения со стороны психики (лабильное настроение, разочарование в жизни, безразличие к окружающему, психозы, депрессивные состояния);
• пониженная концентрация внимания;
• забывчивость.

Развитие СХУ объясняется воздействием вируса Эпштейна – Барра на головной мозг, что приводит к длительному перевозбуждению нейронов коры, а затем и к их истощению.

Врачи объясняют синдром хронической усталости действием вируса Эпштейна – Барра

Генерализованная инфекция Эпштейна – Барр

Генерализованное течение инфекции обычно наблюдается у людей с резко ослабленным иммунитетом, например, у пациентов, страдающих СПИДом или перенесших трансплантацию красного костного мозга, забранного у донора, являющегося носителем вируса Эпштейна – Барр.

Заболевание начинается с признаков инфекционного мононуклеоза, однако через короткое время к ним присоединяются симптомы, свидетельствующие о поражении практически всех жизненно важных органов:

• центральной нервной системы (отек головного мозга , менингит, энцефалит);
• сердечно-сосудистой системы (эндокардит , миокардит, остановка сердца);
• легких (дыхательная недостаточность , интерстициальная пневмония);
• печени (токсический гепатит с явлениями печеночной недостаточности);
• крови (ДВС-синдром , коагулопатии);
• почек (острая почечная недостаточность на фоне тяжелого нефрита);
• селезенки (значительное увеличение ее размеров, приводящее к высокому риску разрыва);
• лимфатической системы (острый пролиферативный синдром).

Генерализация инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барра, нередко приводит к летальному исходу.

Заражение вирусом Эпштейна – Барр приводит к развитию скрытой инфекции, т. е. вирусоносительства, которое может длиться в течение всей жизни человека, никак не проявляя себя клинически.

Диагностика

Диагностика инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна – Барр, осуществляется лабораторно, с применением серологических методов исследования, которые основаны на выявлении специфических антител к вирусным белкам. В клинической практике чаще всего используют реакцию Хенле (реакция непрямой иммунофлюоресценции), при помощи которой определяют антитела (IgM, IgG, IgA) к капсидным, некапсидным ранним и ядерным антигенам. Диагностические титры специфических антител обнаруживают обычно на 15–30 день от начала болезни.

Для диагностики вируса Эпштейна – Барр необходимо выявить антитела IgM, IgG, IgA в анализе крови

Титры IgМ и IgG к капсидным антигенам достигают своего максимума на 3-4 неделе заболевания. Затем происходит резкое снижение титра IgМ, и спустя 3 месяца определить их становится невозможным. Титры IgG также постепенно снижаются, однако в незначительном количестве циркулирую в крови пациента всю его жизнь.

Персистенция IgG в высоких титрах может наблюдаться при длительном течении инфекционного процесса, на фоне хронической почечной недостаточности, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, лимфомы Ходжкина, ВИЧ-инфекции, иммунодефицитных состояний и ревматоидного артрита.

В первые 2-3 месяца заболевания в крови у 80-90% пациентов выявляют антитела к ранним антигенам. Примерно в 20% случаев они могут быть выявлены и у пациентов с хроническим вариантом течения инфекционного процесса. Высокие титры этих антител наблюдаются у беременных, а также у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями и носителей ВИЧ.

Антитела к ядерным антигенам начинают выявляться через два месяца от момента инфицирования вирусом Эпштейна – Барр. Они персистируют в низких титрах, а их отсутствие предполагает нарушение иммунного статуса пациента.

При остром течении инфекции Эпштейна – Барр отмечаются и характерные изменения со стороны картины крови:

• моноцитоз;
• гипергаммаглобулинемия;
• тромбоцитопения;
• повышение концентрации билирубина;
• появление криоглобулинов;
• наличие не менее 80% атипичных мононуклеаров (клеток-предшественниц цитотоксических Т-лимфоцитов, уничтожающих зараженные вирусом В-лимфоциты).

Заболевания, вызванные вирусом Эпштейна – Барра требуют дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний, прежде всего, со следующими болезнями:

• вирусный гепатит;
• стрептококковый фарингит ;
• краснуха;

Лечение вируса Эпштейна – Барр

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения, касающегося схемы лечения вирусной инфекции Эпштейна – Барр.

При инфекционном мононуклеозе пациентов госпитализируют в инфекционный стационар. В остром периоде, помимо основной терапии, им назначают полупостельный режим, обильное питье и диетическое питание. Из рациона исключают сладкие, соленые, копченые и жирные продукты. Пищу следует принимать часто, небольшими порциями. В меню обязательно вводят кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты.

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно.

При синдроме хронической усталости общими рекомендациями являются:

• прием комплекса поливитаминов с минералами;
• полноценное рациональное питание;
• положительные эмоции;
• регулярные занятия спортом;
• длительные прогулки на свежем воздухе;
• нормализация сна;
• соблюдение режима чередования труда и отдыха.

При лечении вируса Эпштейна – Барр больному назначают иммуноглобулины

При необходимости проводится медикаментозное лечение вируса Эпштейна – Барр. Оно направлено на устранение симптомов заболевания, повышение иммунитета, предотвращение или лечение возможных осложнений. Для этого используют лекарственные средства следующих групп:

• иммуноглобулины – препараты, которые содержат в себе уже готовые антитела, способные связывать вирус Эпштейна – Барр и выводить его из организма. Наиболее эффективны в остром периоде вирусной инфекции Эпштейна – Барр, а также при обострениях хронического инфекционного процесса. Вводятся внутривенно в условиях стационара;
• препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы – назначаются пациентам с генерализованной формой инфекции, а также при злокачественных новообразованиях, ассоциированных с вирусом Эпштейна – Барр. При остром инфекционном мононуклеозе не оказывают необходимого терапевтического действия;
• препараты, оказывающие иммуностимулирующее и/или неспецифическое противовирусное действие – при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза и в период обострений хронического инфекционного процесса;
• антибиотики – показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Пациентам с инфекционным мононуклеозом не следует назначать препараты пенициллинового ряда;
• нестероидные противовоспалительные препараты – показаны для купирования лихорадки, головной и мышечной боли. Не рекомендуется назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) ввиду высокого риска развития синдрома Рея ;
• глюкокортикостероиды – показаны при генерализованном течении инфекции Эпштейна – Барр или тяжелом течении инфекционного мононуклеоза;
• гепатопротекторы – способствуют восстановлению клеток печени и улучшению их функций. Назначают при развитии у пациента токсического гепатита;
• антигистаминные препараты – обладают противоаллергическим действием, их назначение в период разгара инфекционного мононуклеоза способствует снижению риска развития осложнений;
• витамины – сокращают период реконвалесценции инфекционного мононуклеоза, улучшают общее состояние пациентов с синдромом хронической усталости.
(острая аутоиммунная полинейропатия);
• поперечный миелит;
• синдром Рея (один из вариантов острой печеночной энцефалопатии);
• гемолитический уремический синдром;
• разрыв селезенки.

Прогноз

Существующая терапия инфекции Эпштейна – Барр не позволяет добиться полного выздоровления пациента, вирус сохраняется в B-лимфоцитах пациента пожизненно. При ослаблении иммунитета вирус способен активизироваться, что приводит к обострению инфекционного процесса, а в некоторых случаях и развитию онкологических заболеваний.

Профилактика

Первичных мер профилактики, направленных на предотвращение заражения вирусом Эпштейна – Барр, не существует. Считается, что большинство взрослых людей является вирусоносителями, поэтому важны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, которые позволяют предотвратить возникновение обострений, т. е. вторичная профилактика. К таким мерам относятся:

• отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками);
• регулярная, но при этом умеренная физическая активность;
• соблюдение режима дня (особенно важен полноценный ночной отдых);
• избегание стрессов , психической и физической перегрузки;
• своевременная диагностика и активное лечение любых соматических и инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи: