Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

я

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Национальный медицинский университет имени О.О.Богомольца

“Утверждено”

на методическом совещании кафедры

пропедевтики внутренней медицины № 1

Заведующий кафедрой

Профессор В.З.Нетяженко

________________________

(подпись)

Протокол № ________________

“______” _____________ 2008 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	Уход за больными (практика)
Модуль № 1	Уход за больными, его роль в лечебном процессе и организация в условиях профильного стационара
Содержательный модуль № 1	Структура и основные задачи ухода за больными в общей системе лечения больных терапевтического профиля
Тема занятия	Определение основных показателей гемодинамики и дыхани я
Курс	ІІ
Факультеты	ІІ, ІІІ медицинские, факультет подготовки врачей для ВСУ

Киев – 2008

1. Актуальность темы:

Общеизвестно, что умение оценивать состояние сознания, жизненных функций больных имеют часто решающее значение в успешном лечении больных и, во всем процессе их выздоровления. Создание благоприятных условий для наблюдения за динамикой основных параметров жизнедеятельности больных медперсоналом, своевременное предоставление первой медпомощи – не только обязательное условие успешного лечения, но часто эти мероприятия играют не меньшую роль, чем любая сложная медицинская манипуляция или процедура. Умение быстро оценить состояние тяжести, состояние нарушеной сердечной деятельности и дыхательной функции сохраняют драгоценные минуты и оказывают содействие предоставлению своевременной первой помощи больным, тем самым возвращать человека к здоровью.

Такие простые диагностические процедуры, как определение пульса, измерение артериального давления, исследование дыхания могут успешно выполняться не только медицинскими работниками, но и парамедиками (водителями, проводниками, учителями, милиционерами и др.)

2. Конкретные цели:

– ознакомиться с методикой оценки сердечной деятельности;

– демонстрировать владение подсчетом частоты сердечных сокращений и количества пульсовых ударов;

– определять пальпаторно наличие пульса на магистральных артериях;

– определять аускультативно по сердечным тонам сердечную деятельность;

– демонстрировать владение навычками оценки деятельности системы дыхания: глубины, частоты и типа дыхания;

– демонстрировать владение навычками обеспечения первой помощи при сердцебиении, одышке, снижении-повышении артериального давления;

– ознакомиться с нормами правовой ответственности молодого специалиста;

– сформировать представление об основных психотерапевтических подходах к больным в предоставлении им помощи при трудных состояниях.

– демонстрировать владение основными морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста, сочувствием при резком ухудшении состояния здоровья пациента;

– выяснить функциональные обязанности младшего и среднего медицинского персонала в стационарах при состояниях разной тяжести больных;

– демонстрировать владением основных параметров, которые определяют состояние сознания, тяжести больного.

Базовые знания, умения, навычки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин	Полученные навыки
1. Деонтология в медицине	Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и умение применять их при общении с больным
2. Основы психологии	Анализировать межличностные отношения медицинского персонала с больными при выполнении своих обязанностей
3. Анатомия человека	Владеть знаниями строения сердечно-сосудистой, бронхо-легочной и нервной систем
4. Физиология	Демонстрировать знание о функции органов и систем жизнеобеспечения человека Трактовать основные механизмы развития обморока, потери сознания, одышки, сердцебиения, кашля, повышение/снижение АД

Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

1.Какие виды нарушений сознания бывают в больных?

2. Что такое пульс? Назвать основные свойства пульса.

3. Указать точки для пальпации и изучение свойств пульса.

4. Что такое систолическое и диастолическое артериальное давление?

5.Назвать особенности изменения АД при разных патологических состояниях.

6. При каких патологических состояниях наблюдается нарушение дыхания?

7. Что такое степень тяжести больного?

8. Провести исследование для определения состояния жизненных функций человека?

9. Научиться измерять АД на верхних и нижних конечностях, подсчитывать ЧСС и количество дыхательных движений за 1 минуту.

4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

Срок	Определение
Pulsus differens	Разный по наполнению пульс на симметричных одноименных сосудах
P. synchronicus	Одинаковый по наполнению пульс на симметричных одноименных сосудах
P. irregularis	Нерегулярный неритмичный пульс
P. frequens (tachysphygmia)	Частый пульс, тахисфигмия
P. rarus (bradysphygmia)	Редкий пуль, брадисфигмия
P. deficiens	Дефицит пульса, уменьшение количества пульсовых волн в сравнении с частотой сердечных сокращений
Intentio pulsus	Напряжение пульса
P. mollis	Мягкий, уменьшенного напряжения пульс
P. durus	Твердый, увеличенного напряжения пульс
Repletio pulsus	Наполнение пульса
P. plenus	Полный, хорошего наполнения пульс
P. vacuus	Пустой, слабого наполнения пульс

4.2. Теоретические вопросы к занятию

1. Какие нарушения сознания развиваются в больных при патологических состояниях внутренних органов?

2. Что такое артериальный пульс? Назвать точки для исследования пульса.

3. Какие свойства пульса определяются при его пальпации?

4. При каких патологических состояниях возникает нитевидный пульс?

5.Что такое дефицит пульса? При каких патологических состояниях развивается дефицит пульса?

7.Назвать критерии определения оптимального, нормального, высокого нормального АД.

8. Какой АД на нижних конечностях у здорового человека?

9. Назвать патологические типы дыхания и причины их возникновения.

4.3. Практические работы (задачи), которые выполняются на занятии

1. Овладеть методикой исследования пульса на лучевой артерии.

2. Научиться трактовать пальпаторные признаки пульса с разным наполнением (редкого на обеих лучевых артериях, нитевидного, удовлетворительного наполнения, полного и пустого).

3. Овладеть методикой измерения АД на верхних и нижних конечностях.

4. Дать характеристику АД согласно классификации АД.

5. Выучить состояние сосудистой стенки лучевой артерии, височной артерии.

6. Определить дефицит пульса и указать его диагностическое значение.

7. Уметь проводить пальпаторную оценку напряжения пульса.

8. Оценить параметры дыхания: частоту дыхательных движений, ритм и глубину дыхания.

9. На основании параметров сердечно-сосудистой деятельности, состояния сознания, параметров дыхания определить состояние степени тяжести больного.

Сознание ясное, не нарушенное, когда пациент хорошо ориентирован в пространстве и в собственной личности, правильно и быстро отвечает на поставленный вопрос. Существуют качественные и количественные изменения сознания. Качественные проявляются в изменении эмоциональной и интеллектуально-волевой сферы, галюцинациями, бредом, навязчивыми мыслями. Количественные же нарушения проявляются разными степенями угнетения сознания. Легкое оглушение – когда больной отвечает на вопрос верно, но для осмысления ответа на вопрос нужно больше времени. Умеренное оглушение – ступор , когда больной сонливый, заторможенный. Ориентированный только в собственной личности, в месте, времени и пространстве – дезориентированный. Глубокое оглушение – сопор – большую часть времени больной находится в состоянии патологического сна. Путем громкого обращения, тормошения, болевого раздражителя больной может среагировать, но не способный правильно отвечать на вопрос, иногда проговаривает отдельные слова не связанные между собой. Глубокое угнетение сознания с потерей всех признаков психической деятельности – кома, развивается в терминальных стадиях заболевания при разных патологических процессах (уремии, тяжёлом отравлении, терминальной стадии сердечной, легочной, почечной или печеночной недостаточности).

Исследование витальных функций – функций жизнеобеспечения включает в себя исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Исследование сердечно-сосудистой системы включает исследование пульса и сердечной деятельности, определение артериального давления.

Пульс – это периодическое, синхронное с деятельностью сердца колебания стенок артерий, которые вызвано сокращением сердца, изгнанием крови в артериальную систему и изменением в ней давления в течение периода систолы и диастолы.

Распространение пульсовой волны обусловлено способностью стенок артерий к эластичному растяжению и спадению. Скорость распространения пульсовой волны колеблется от 4 до 13 м/с, т.е. значительно превышает линейную скорость течения крови, которая даже в больших артериях не превышает 0,5 м/мин.

Пульс различают артериальный, капиллярный и венозный. Наибольшее практическое значение для диагностики разных патологических состояний имеет артериальный пульс. Исследование артериального пульса дает возможность оценить деятельность сердца, свойства артериальной стенки, высоту артериального давления, в некоторых случаях судить об изменениях клапанного аппарата, температуры тела и состояния нервной системы.

Основным методом исследования пульса есть пальпация. Лучше всего исследовать пульс на лучевой артерии, поскольку она расположена поверхностно, под кожей и хорошо пальпируется между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Для исследования пульса кисть исследуемого охватывают в участке луче-запястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а другие пальцы – над артерией. Ощутив артерию, ее прижимают к близлежащей кости, которая облегчает определение свойств пульса. Пульс исследуют на сонной, височной, подколенной, задней большеберцовой артериях, тыльной артерии стопы. Большого значения приобретает исследование пульса на артериях нижних конечностей, поскольку его ослабление, а иногда и исчезновение наблюдается в больных на облитерирующий эндартериит, атеросклероз.

Исследование пульса на лучевой артерии необходимо начинать одновременно на обеих руках, так как в патологических случаях может наблюдаться заметная разность в наполнении пульса, других его характеристик. Разный пульс наблюдается при наличии аномалии расположения артерий или возникает вследствие сжатия одной из лучевых, плечевых или подключичных артерий или их сужение.

При наличии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия резко увеличенное левое предсердие сжимает левую подключичную артерию и пульс на левой руке становится худшего (меньшего) наполнения.

Пульс может отсутствовать в случае развития непроходимости артерии, обусловленной эмболией.

Разный пульс бывает при наличии аномалии расположения артерии или возникает вследствие сжатия одной из лучевых или подключичных артерий, их сужение. Причиной сжатия артерии могут быть рубцы, увеличенные лимфоузлов, опухоли средостения, загрудинный зоб, аневризма аорты. Разный пульс наблюдается в случае облитерации дуги аорты в месте отходження больших сосудов с втягиванием в патологический процесс (неспецифический аортоартериит), вследствие чего уменьшается кровенаполнение, чаще левой подключичной артерии, и уменьшается или исчезает пульс на левой лучевой артерии.

Отставание во времени (запаздывание) пульса на одной руке иногда может быть обусловлено развитием большой аневризмы на пути потоку крови. При наличии аневризмы дуги аорты опаздывает течение на левой руке.

При исследовании пульса определяют такие его свойства

1. Одинаковость – или одинакового наполнение лучевая артерия на обеих руках. В норме величина пульса на обеих руках одинакова.

1. 2. Ритм (правильный – p. regularis, неправильный – p. irregularis);
2. 3. Частота – количество пульсовых волн за 1 минуту (частый – p. frequens, редкий – p. rarus);
3. 4. Наполнение – свойство, которое зависит от ударного объема, общего количества крови и ее распределения. Для определения сосуд полностью передавливают «проксимальным» пальпирующим пальцем. После снятия сжатия «дистальный» палец ощущает наполнение первой пульсовой волны (полный – p. plenus, пустой – p. vacuus);
4. 5. Напряжение определяется силой, необходимой для полного пережатия исследуемого сосуда. Зависит от величины артериального давления и тонуса сосудистой стенки (твердый – p. durus, мягкий – p. mollis);
5. 6. Свойства артериальной стенки – изучают на лучевой артерии и на других. После вытеснения крови из сосуда изучают свойства самой артерии. Для этого под пальпирующими пальцами “перекатывают” сосуд, причем пальцы должны скользить по нему как в поперечном, так и в продольном направлении.

Исследование артериального давления.

Артериальное давление является физиологической величиной, поэтому оно постоянно изменяется под влиянием большого количества разнообразных факторов. Даже у абсолютно здоровых людей уровень АД изменяется на протяжении дня.

Методика измерения артериального давления.

Пациент во время измерения АД должен спокойно сидеть, непосредственно перед измерением – на протяжении не меньше 3-5 мин. Измерение всегда проводится на одной и той же руке, чаще – правой, которая удобно лежит на столе, ладонью кверху, приблизительно на уровне сердца, свободная от сжимаемой одежды. При диаметре плеча меньше 42 см используют стандартную манжетку, при диаметре больше 42 см – специальную манжетку. Манжетку накладывают на плечо так, чтобы ее нижний край был приблизительно на 2-3 см выше внутренней складки локтевого сгиба. Центр резинового мешка должен находиться над плечевой артерией. Резиновая трубка, которая соединяет манжетку с аппаратом и грушей, должна размещаться латерально относительно обследуемого. Нагнетая воздух в манжетку, тот кто измеряет, пальпирует пульс обследуемого на радиальной артерии и следит за столбиком ртути. При соответствующем давлении в манжетке пульс исчезает. После этого давление в манжетке повышают еще на 20 мм. Дальше, легенько открыв винт и поддерживая одинаковую скорость выпускания воздуха (приблизительно 2 мм/с), выслушивают артерию, пока столбик ртути в манжете не опустится на 20 мм ниже уровня диастолического давления.

Классификация АГ за уровнем артериального давления

Артериальное давление	Систолическое, мт.ст.	Диастолическое мм.рт.ст.
нормальный
оптимальный
высокий нормальный
Артериальная гипертензия І степень
ІІ степень
ІІІ степень
изолированная систолическая АГ

Давление ниже 100 на 60 мм. рт. ст. называется гипотензией. А давление выше 139 на 89 называется гипертензией. Причем, от 130 до 139 и от 85 до 89 мм. рт. ст. давление называется «высоким нормальным» Гипертензия и гипотензия бывают патологическими (наблюдаются при эссенциальной гипертензии или симптоматичных гипертониях, гипотонии при сердечно-сосудистой недостаточности) и физиологическими (гипертензия во время физических нагрузок, гипотензия во время сна.

Артериальная стенка содержит гладкомышечные элементы, которые под внешним влиянием могут сокращаться, вызывая спазм артерий, особенно у молодых людей, с сохраненной эластичностью артериальной стенки. Измерение АД в условиях спровоцированного спазма не дает возможности определить истинные значения АД. Поэтому АД нужно измерять трижды и к вниманию принять наименьшие значения АД.

Есть наблюдения, которые указывают на смену АД в зависимости от поры года, дня недели, времени суток. Даже у людей, которые не имеют проблем с АД, зимой на 5мм АД выше, чем летом. У здоровых людей утром САД на 3 мм. выше, чем в вечерние часы, уровень ДАД не изменяется. Есть наблюдения, что для молодых людей характерным есть повышение ЧСС, снижение ДАД и незначительное повышение САД в первые три часа после принятия пищи. У людей преклонного возраста после приема пищи отмечается выраженное снижение как систолического так и диастолического АД.

Естественные колебания АД характерные для всех людей, но иногда наблюдаются случаи повышенной вариабельности. Очень резкие перепады АД как всторону повышения, так и в сторону снижения являются большим риском для здоровья. Причиной этого могут быть дисбаланс вегетативной нервной системы и /или патологические изменения сердечно-сосудистой системы.

Относительно исследования дыхания , то изучают следующие его параметры, как частота дыхательных движений, ритм и глубина дыхания. Исследовательские приемы такие же, как и приемы исследования сердечно-сосудистой системы. Подсчет частоты дыхательных движений: можно считать визуально вдох-выдох, а можно положив руку на грудную клетку, не сообщив больному о том, что будет вестись подсчет частоты дыхания, можно считать ЧД с помощью стето-фонендоскопа. В норме частота дыхания у здорового человека в состоянии покоя составляет 16-20 за 1 минуту. Увеличение частоты дыхательных движений — тахипное, уменьшение — брадипное, отсутствие дыхательных движений -апное. Апное может быть непроизвольным, когда сам больной задерживает дыхание, и патологическим, например, во время клинической смерти. В последнем случае выполняется искусственная вентиляция легких. В норме дыхание должно быть ритмическим. Глубина дыхания — параметр субъективный, оценивается на основании опыта. Дыхательная аритмия и нарушения глубины дыхания встречается при разных патологических состояниях, особенно в тех случаях, когда страдает дыхательный центр. Это, как, правило проявляется разными патологическими типами дыхания из которых чаще всего встречаются:

— дыхание Чейна-Стокса (постепенное нарастание глубины дыхания, достигает максимума, потом постепенно снижается и переходит в паузу).

— дыхание Куссмауля (равномерные редкие дыхательные циклы, громкий шумный вдох и усиленный выдох).

— дыхание Биота (характеризуется возникновением внезапных пауз длительностью до 1 минуты при обычном нормальном типе дыхания).

Определение степени тяжести состояния больного.

Определение степени тяжести больного ведут в зависимости от наличия и степени виражености нарушений жизненноважных органов и систем.

Удовлетворительное состояние – функции жизненноважных органов относительно компенсированные.

Состояние средней тяжести – имеющаяся декомпенсация жизненноважных органов, но не является непосредственной опасностью для жизни. Выраженные объективный и субъективный признаки болезни: частота сердечных сокращений больше 100 или меньше 40 за 1 минуту, аритмия, повышенный или сниженный уровень АД, частота дыхательных движений больше 20.

Тяжелое состояние — декомпенсация жизненноважных функций представляет опасность для жизни и может приводить к инвалидизации. Осложненное течение болезни. Кахексия, анасарка (тотальные отеки), резкое обезвоживание, судороги. Признаки: бледность кожи, нитевидный пульс, выраженный цианоз, гиперпиретическая лихорадка или гипотермия, беспрерывная рвота, профузний пронос.

Крайне тяжелое состояние – декомпенсация функций насколько выражена, что без неотложной помощи больной может погибнуть на протяжении часов или минут. Кома, лицо Гиппократа, пульс определяется только на центральных артериях, артериальное давление не определяется, частота дыхания больше 40 .

Терминальный – терминальная кома. АД, пульс, дыхания отсутствуют. На ЕКГ- минимальная электрическая активность.

Клиническая смерть – отсутствие сознания, центральный пульс, дыхание, рефлексы не определяются. Признаков биологической смерти нет.

Материалы для самоконтроля:

А. Задачи для самоконтроля:

1. Нарисовать схему-план исследования артериального давления;

2. По каким критериями определяется нормальное давление?

1. Указать классификацию повышенного артериального давления.
2. Составить таблицу определения основных параметров жизнедеятельности больного.
3. Нарисовать схему изменения сознания: от удовлетворительное вплоть до клинической смерти.

Б. Тесты:

1. Какие цифры АД отвечают понятию “оптимальное АД”?

1. (140/90 мм.рт.ст.

1. (130/85 мм.рт.ст.
2. (120/80 мм.рт.ст.
3. (150/100 мм.рт.ст.
4. (160/90 мм.рт.ст.

2.Что такое “нормальное артериальное давление”?

1.(140/(90 мм.рт.ст.

2.150/95 мм.рт.ст

3.(130/(85 мм.рт.ст

4. (160/(100 мм.рт.ст

5.(150/(95 мм.рт.ст.

3.Каким значением отвечает “высокое нормальное давление”?

1.160-180-/100 -120 мм.рт.ст.

2.120/80 мм.рт.ст.

3. 110-140/70-90 мм.рт.ст.

4.135-139/ 85-89 мм.рт.ст.

5.140/90 мм.рт.ст.

4. Какое давление отвечает мягкой (І стадии) АГ?

1.130-140 /90-100 мм.рт.ст.

2.100-130 /60-80 мм.рт.ст.

3.120-140 /80-90 мм.рт.ст.

4.160-180 / 100-110 мм.рт.ст.

5.140-159 / 90-99 мм.рт.ст.

5.Какое давление отвечает умеренной (ІІ стадии) АГ?

1.160-179/ 100-109 мм.рт.ст.

2. 190-200/ 140-150 мм.рт.ст.

3.140-160 / 80-90 мм.рт.ст.

4. 110-140 / 70-90 мм.рт.ст.

5.130-140 / 90-99 мм.рт.ст

1. 5. Какое давление отвечает тяжелой (ІІІ стадии) АГ?

1.130-139 / 90-99 мм.рт.ст

2.(180/ (110 мм.рт.ст.

3.(120/ (80 мм.рт.ст.

4. 140-150 / 90-100 мм.рт.ст.

5.(150/ (100 мм.рт.ст.

7. Какое давление отвечает понятию “изолированной систолической” АГ?

1. (160/ (110 мм.рт.ст.

2. (140/ (90 мм.рт.ст.

3. (160/(90 мм.рт.ст.

4.(120/ (80 мм.рт.ст.

5. (100/ (60 мм.рт.ст.

8. С какого параметра вы начинаете изучать свойства пульса?

1. ритмичности
2. частоты
3. наполнение
4. напряжение
5. одинаковый по наполнению на обеих лучевых артериях

9.В норме частота пульса равняется ударам за минуту:

10. Дефицит пульса наблюдается при:

1.Недостаточность митрального клапана

2.стеноз митрального клапана

3.сердечная недостаточность

4.мигающая аритмия

5.атеросклеротичний кардиосклероз

11. Ускоренный пульс наблюдается при:

1.сужении устья аорты

2.голодании

3.сердечных блокадах

4.повышенной температуре тела

5.при желтухе

12. .Замедление пульса наблюдается при:

1.повышенной температуре тела

2.сердечной недостаточности

3.полной атриовентрикулярной блокаде

4.миокардитах

5.тиреотоксикозе

13.Эквивалентом какого гемодинамического параметра может служить напряжение пульса?

1.минутного объема

2.общего сосудистого периферического сопротивления

3.объединение минутного объема крови и общего сосудистого сопротивления

4.вязкости крови

5.ударного выброса крови

14.При каком заболевании наблюдается напряженный пульс?:

1.миокардит

2.перикардит

3.митральные пороки сердца

4.гипертоническая болезнь

5.сердечная недостаточность

15.Отображением какого гемодинамического феномена является наполнения пульса?:

1.минутного объема сердца

2.общего периферического сосудистого сопротивления

3.показание минутного объема крови и общего периферического сосудистого сопротивления

4.ударного объема сердца

5.вязкости крови

16.Скорый пульс наблюдается при:

2.стенозе митрального клапана

3.недостаточности клапанов аорты

4.стенозе устья аорты

5.симптоматичных артериальных гипертензиях

17.Медленный пульс наблюдается при:

3. недостаточности клапанов аорты

4.стенозе устья аорты

5.артериальных гипертензиях

18.Полный пульс наблюдается при:

1. недостаточности митрального клапана

2. стенозе митрального клапана

3. артериальная гипотония

4. стенозе устья аорты

19.Пульс слабого наполнения наблюдается при:

1.гипертонической болезни

2.злоупотреблении кофе

3. симптоматичных артериальных гипертензиях

4.артериальной гипотонии

5. недостаточности клапанов аорты

20.Неравномерный пульс, который чаще всего наблюдается при:

1. стенозе митрального клапана

2.миокардите

3.мерцательной аритмии

4.ексудативном перикардите

5.аортальных пороках сердца

21.Какому периоду Короткова соответствует величина систоличного АД?

1.первому

2.второму

3.третьему

4.четвертому

22.Какому периода Короткова соответствует величина диастоличного АД?

1.первому

2.второму

3.третьему

4.четвертому

23.Какая в норме верхняя граница АД у здорового человека (по данным ВОЗ)?

1.120/80 мм рт ст.

2.130/90 мм рт ст.

3.145/95 мм рт ст.

4.155/100 мм рт ст.

5.160/95 мм рт ст.

24. Длительный большой пульс на яремных венах наблюдается при:

1.недостаточности митрального клапана

2.стенозе устья аорты

3.недостаточности клапнов аорты

4.стенозе митрального отверстия

5.недостаточности трикуспидального клапана

25.Шум «волчка» наблюдается при:

1. недостаточности трикуспидального клапана

2.анемии (гидремии)

3.митральних пороках

4.аортальных пороках

5.тиреотоксикозе

26.Увеличение частоты пульса называется:

1.Тахикардией

2. Тахисфигмией

1. Брадикардией
2. Асистолией
3. Брадисфигмией

27.Ритм пульса изменяется при:

1. Экстрасистолии

2. Заболеваниях эндокринной системы

3. Анемии (гидремии)

4. При поражении миокарда

5.Во время сна.

В. Задачи для самоконтроля:

1. В больной 27 лет отсутствует пульс на левой лучевой артерии. Чем может быть обусловлено такое патологическое состояние? На каких артериях еще можно исследовать пульс?

2. У больного при первом измерении АД определен уровень 90/40 мм. рт. ст. Какую тактику нужно избрать с таким больным? Сколько раз нужно проводить тонометрию?

3. При исследовании АД на верхней конечности — 140/100 мм. рт. ст., а на нижней — 155/110 мм. рт. ст. Как объяснить такие значения АД? Какая разница АД в физиологических условиях у здорового человека?

4. При исследовании пульса на a. tibialis и a. plantalis пульс отсутствует на левой нижней конечности, а при исследовании на a. poplitea — ослабленный. О каком патологическом состоянии нужно думать?

5. У больного при исследовании частоты пульса – 98 уд/мин., а при измерении температуры тела оказывается повышение до 38,4° С. Чем может быть обусловленная такая частота пульса, связанное ли это с повышением температуры тела?

Литература.

Основная:

1. Нетяженко В.З., Сёмина А.Г., Присяжнюк М.С. Общий и специальный уход за больными, К., 1993. — С. 5-21.
2. Щулипенко И.М. Общий и специальный уход за больными с основами валеологии, К., 1998.
3. Туркина Н. В., Филенко А. Б. Общий уход за больными. Учебник. Товарищество научных изданий КМК. Москва 2007.

Дополнительная:

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А., Хохлов А.М. Основы общего ухода за больными. — М.: Медицина, 1999.
2. Общий уход в терапевтической клинике / под ред. Ослопова В.Н. — М.: Медпресс-Информ, 2002.
3. Грандо А.А., Грандо С.А. Врачебная этика и деонтология. — К: Здоровье, 1994.

И интенсивной терапии

Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [, 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс – каждые 5 мин.

3) Вентиляция – минимум 1 из параметров:

Пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;

Аускультация дыхательных шумов;

Капнометрия или капнография;

Мониторинг газов крови;

Мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение – минимум 1 из параметров:

Пальпация пульса;

Аускультация сердечных тонов;

Кривая артериального давления;

Пульсоплетизмография;

Пульсоксиметрия.

5) Дыхание – аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород – аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.
Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму – пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.
Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [, 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:
1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);
2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);
3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);
4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).
Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД – поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.
Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т. д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4- 9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [, 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [ и соавт., 2003].
Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо - и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность , асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.
Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [ и соавт., 2001].
Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [, 1998].
Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [, 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .
Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10°С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).
Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [, 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).
Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [, 2004].
В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

АД сред. > 70 мм рт. ст.;

Сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;

Ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;

Волемический статус;

Глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;

Внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;

Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.
1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.
2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.
3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [, 1998].
4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).
В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Показатель

Метод расчета

Норма

Артериальное давление (АДсред. /MAP) АДсист./АДдиаст.

АДсред. – по пульсовой кривой. Непосредственное измерение сист. и диаст. АД

70-90 мм рт. ст. 130-90/90-60 мм рт. ст.

Сердечный индекс (СИ/CI)

Интегральный расчет площади под кривой термодилюции

3,0-5,0 л/мин/м2

Центральное венозное давление (ЦВД /CVP)

Непосредственное измерение

2-10 мм рт. ст.

Температура тела

Измерение датчиком термистора

Частота сердечных сокращений (ЧСС/HR)

По пульсовой кривой

60-90 уд/мин

Индекс глобального (всех камер сердца) конечно-диастолического объема (ИГКДО/ GEDVI)

GEDVI = (ITTV – PTV) / BSA

680-800 мл/м2

Индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК/ITBVI)

ITBVI =1,25 х GEDVI

Индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ/EVLWI)

EWLVI = (ITTV – ITBV) / BW

3,0-7,0 мл/кг

Индекс функции сердца (ИФС/CFI)

CFI = CI / GEDVI

4,5-6,5 мин^-1

Индекс сократимости левого желудочка (ИСЛЖ/dPmx)

Анализ формы пульсовой артериальной волны (максимальная скорость роста систолического сегмента пульсовой кривой): dPmx = d(P) / d(t)

мм рт. ст.

Ударный индекс (УИ/SVI)

Глобальная фракция изгнания (ГФИ/GEF)

GEF = 4 х SV / GEDV

Вариабельность ударного объема (ВУО/SVV)

Вариационный анализ ударного объема SVV = (SVmax – SVmin) / SVmean

Вариабельность пульсового давления (ВПД/PPV)

Вариационный анализ пульсового давления PPV = (PPmax – PPmin) / PPmean

Индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС/SVRI)

SVRI = 80 x (MAP – CVP) / CI

дин х сек х см-5/м^2

Индекс проницаемости легочных сосудов (ИПЛС/PVPI)

PVPI = EVLW / PBV

Давление в легочной артерии
(ДЛАср./РAP)
ДЛАсист./ ДЛАдиаст.

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца

10-20 мм рт. ст.
15-25/8-15 мм рт. ст.

Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК/PCWP)

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца после надувания баллончика на его конце

6-15 мм рт. ст.

Индекс легочного сосудистого сопротивления (ИЛСС/PVRI)

PVRI = 80 x (PAP – PCWP) / CI

45-225 дин х сек x см-5/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого сердца (ИКДОПС/RHEDVI)

RHEDVI = MTtTDpa х CIpa

275-375 мл/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого желудочка (ИКДОПЖ/RVEDVI)

RVEDVI = DStTDpa х CIpa

Фракция изгнания правого желудочка (ФИПЖ/RVEF)

RVEF = (SV / RVEDV) х 100

Индекс конечно-диастолического объема левого сердца (ИКДОЛС/LHEDVI)

LHEDVI = (GEDV – RHEDV) / BSA

275-375 мл/м2

Соотношение КДО правых и левых отделов сердца (R/L)

R / L = RHEDV / LHEDV

ITTV (Intrathoracic Thermal Volume) – внутригрудной термальный объем; PTV (Pulmonary Thermal Volume) – легочный термальный объем; BSA – площадь поверхности тела; BW (Body Weight) – масса тела; GEDV (Global End-Diastolic Volume) – глобальный конечно-диастолический объем; SV (Stroke Volume) – ударный объем правого желудочка; SVmax и PPmax – максимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmin и PPmin – минимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmean и PPmean – средние значения УО и ПД за 30 секунд; EVLW (Extravascular Lung Water) – внесосудистая вода легких; PBV (Pulmonary Blood Volume) – легочной объем крови; CIpa – сердечный индекс, рассчитанный при анализе термодилюционной кривой в легочной артерии; MTtTDpa – среднее время прохождения термоиндикатора от точки его введения до кончика катетера Сван-Ганца; DStTDpa – время экспоненциального убывания пульмональной термодилюционной кривой; RVEDV – конечно-диастолический объем правого желудочка; RHEDV – конечно-диастолический объем правого сердца; LHEDV – конечно-диастолический объем левого сердца.

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис - и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.
Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1°С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).
Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. , Сигаев при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. , Недашковский термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. , Аптон вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. , Недашковский мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, №4. С. 67-73.

5. , Михаил анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M. J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D. J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 20

8. Kirov M. Y., Kuzkov V. V., Bjertnaes L. J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 20

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.

В этом разделе описываются важнейшие величины измерений, значение которых дает возможность окончательно дифференцировать формы шока и обеспечить проведение целенаправленной терапии. К ним относятся:

• - измерение центрального венозного давления (ЦВД);
• - измерение артериального давления кровавым способом (АОД);
• - измерение давления в легочной артерии (ДЛА);
• - определение минутного объема сердца (МОС).

Измерение центрального венозного давления

Данные об информативности и достоверности центрального венозного давления (ЦВД) подробно изложены в предыдущих разделах. Здесь опишем определение ЦВД в клинике.

Для получения достоверных величин измерения конец сосудистого катетера должен находиться в системе полых вен, не имеющих клапанов, и располагаться лучше всего на 2-3 см выше правого предсердия. Правильность положения катетера проверяют до начала измерения при рентгеноскопии. Для установки нулевого уровня больному придают горизонтальное положение и сагиттальный диаметр грудной клетки делят на высоте середины грудины на 2/5 и 3/5. Нулевая точка соответствует уровню правого предсердия и находится на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной (рис. 3.15). Эту точку обозначают на коже больного и совмещают с точкой нуля измерительной шкалы венотонометра. Набор для определения венозного давления состоит из измерительного колена, соединенного через трехходовой кран с прибором для инфузии. Для заполнения измерительной системы не следует использовать гиперосмолярные инфузионные растворы, так как они не дают точных величин измерения. После заполнения измерительного колена трехходовой кран устанавливают так, что возможен свободный проток жидкости от измерительной системы к катетеру. Высота столба жидкости уменьшается до уровня давления в центральной венозной системе. Правильность подключения прибора определяют по колебаниям столба жидкости в измерительном колене, синхронными с дыханием. Ошибки при измерении ЦВД касаются чаще всего одного или нескольких следующих моментов:

• - по сосудистому катетеру нет обратного тока;
• - неправильное положение больного (точка нуля не совпадает с уровнем предсердия);
• - больной кашляет или напрягается;
• - внутригрудное давление повышено из-за дыхания под избыточным давлением;
• - в измерительную систему попали пузырьки воздуха.

Измерение артериального давления кровавым способом

При шоке с централизацией кровообращения измерения артериального давления при помощи манжетки на плече по методу Рива-Роччи неточно, поэтому предпочтение должно быть отдано кровавому способу измерения артериального давления. Для этого в a. radialis , a. brachialis или a. femoralis вводят металлическую или пластиковую канюлю. Для кратковременных измерений лучше подходят металлические или пластиковые канюли. При необходимости измерения и регистрации артериального давления в течение длительного времени рекомендуется проведение тефлонового катетера через a. femoralis в аорту.

Подготовка больного:

• - горизонтальное положение;
• - бритье паховой области;
• - двукратная обработка (дезинфекция) паховой области.

Подготовка рабочего стола со стерильной укладкой.

На столе находятся подготовленные к работе:

• - тефлоновые катетеры,
• - направляющий проводник,
• - катетер или пластиковая муфта для расширения сосуда,
• - набор для пункции по Сельдингеру,
• - соединительные элементы,
• - трехходовые краны,
• - раствор для промывания (0,9% NaCl),
• - шприцы одноразового пользования,
• - подготовленные к измерению элементы Статама, заполненные 0,9% раствором NaCl, не содержащие пузырьков воздуха.

Элементы Статама (рис. 3.16) - это преобразователи давления, преобразующие механические волны давления в электрические сигналы. В результате появляется возможность записать уровень давления и отобразить кривые давления в записи на экране или на бумажной ленте. Для передачи волны давления без затухания (рис. 3.17) преобразователь должен быть полностью свободен от воздуха и заполнен изотоническим раствором хлорида натрия. Так как мембрана восприятия давления высокочувствительна, заполнять элемент Статама следует с чрезвычайной осторожностью.

Пункция и введение катетера : после обработки операционного поля, местной анестезии и повторной обработки поля в стерильных условиях пунктируют a. femoralis иглой Сельдингера, из иглы удаляют мандрен и через просвет ее проводят проволочный проводник в аорту. Иглу Сельдингера удаляют и после расширения сосуда в месте пункции тефлоновый катетер по проводнику проводят в аорту. После извлечения проводника катетер необходимо промыть и проверить его свободную проходимость. С помощью соединительной трубки катетер подсоединяют к элементу Статама; одновременно с этим на экране появляется изображение кривой давления. Перед началом измерения у больного находят точку нуля. Она находится как раз на уровне правого предсердия как при измерении ЦВД (см. рис. 3.14). Затем элемент Статама фиксируют в нулевой позиции и проводят уравновешивание с нулем измерительного прибора. С этой целью трехходовый кран на элементе Статама устанавливают так, что на мембрану может воздействовать давление воздуха. После градуировки (поверки) прибора волна давления проводится из артерии на элемент Статама и таким образом измеряется и регистрируется систолическое и диастолическое давление в аорте.

Измерения с помощью термистора-катетера Сван-Ганца

Проведение катетера и измерение давления . Другие показатели гемоциркуляции, учет которых важен при-лечении шока, могут быть измерены с помощью термистора-катетера Сван-Ганца (рис. 3.18). Он представляет собой трехпросветный катетер с вмонтированным на конце термоизмерительным зондом. При помощи такого катетера можно производить измерения ЦВД, давления в легочной артерии и МОС. Для введения термистора-катетера Сван-Ганца необходима венесекция. Следует выполнить все требования подготовки к венесекции. Дополнительно должны быть подготовлены:

• - термистор-катетер Сван-Ганца, термоизмерительный зонд (должно быть проверено нормальное их функционирование) ;
• - соединительные устройства;
• - трехходовые краны;
• - жидкость для промывания (0,9% NaCl);
• - 10-миллилитровый шприц, одноразового пользования;
• - элемент Статама, свободный от воздуха, заполненный 0,9% раствором NaCl.

Работу термистора можно проверить простым способом: согревают термоизмерительный зонд в руке и отмечают на измерительной шкале подъем температуры. Для введения катетера производят венесекцию и через с. basilica проводят катетер в v. cava superior . После подсоединения катетера к элементу Статама по кривой давления на осциллоскопе можно установить позицию конца катетера и таким образом контролировать дальнейшее продвижение катетера (рис. 3.19).

По достижении cava superior баллончик на конце катетера заполняется воздухом и покрывает кончик катетера. Благодаря этому удается избежать нарушений сердечного ритма и катетер в большинстве случаев довольно легко проводится через правое предсердие и правый желудочек в a. pulmonalis . Баллончик на конце мягко-то катетера уносится током крови и, минуя клапаны сердца, попадает в легочную артерию. При правильном положении катетера (рис. 3.20) один его просвет приходится на правое предсердие, а отверстие на конце, как и термисторная часть, находится в легочной артерии. Необходимо провести градуировку (поверку) указателя давления и приступить к измерению и регистрации давления в легочной артерии. Давление в правом предсердии соответствует ЦВД. Оно может быть измерено с помощью другого элемента Статама или через обычную систему гибкой пластиковой трубки с вено-тонометром.

Измерение минутного объема сердца (МОС). В этом разделе описывается методика определения МОС по принципу холодового разведения. Термоизмерительный зонд, находящийся на конце катетера Сван-Ганца, посредством провода соединяют с прибором для измерения МОС. С этой целью употребляют 10 мл 5% раствора левулезы или 0,9% раствора хлорида натрия температуры от 1 до 5° С при комнатной температуре. В зависимости от конструкции прибора температуру инъецируемого раствора измеряют отдельным термоизмерительным зондом. Холодный раствор быстро и равномерно вводят в правое предсердие, где он смешивается с протекающей кровью.

Вызванное тем самым снижение температуры крови фиксируется термоизмерительным зондом на конце катетера в легочной артерии и На измерительный прибор передается разница температур, необходимая для расчета МОС. Проще говоря, метод холодового разведения заключается в следующем. Если регистрируемое снижение температуры в легочной артерии велико, то количество крови, протекавшее через правое сердце во время инъекции, было малым и МОС соответственно был низким. Если, напротив, падение температуры незначительно, то количество протекавшей крови - велико и МОС больше. Чтобы достигнуть удовлетворительной точности измерения, следует всегда производить одним и тем же лицом троекратные, следующие друг за другом измерения и по полученным данным рассчитывать среднюю величину.

Контроль в течение длительного времени

Термистор-катетер Сван-Ганца и находящийся в аорте тефлоновый катетер можно при надлежащем уходе оставить на несколько дней.

Для обеспечения безупречной проходимости катетеров их следует постоянно промывать по принципу противотока. Для этой цели больше всего подходят перфузоры многократного использования. Они оснащены тремя перфузорными шприцами, смонтированными на одном креплении. Это делает возможным все три просвета катетера держать открытыми (рис. 3.21). К промывной жидкости добавляют гепарин (50 мл 0,9% раствора NaCl и 1000 ED гепарина на период перфузии 10 ч). С помощью одной системы таким способом можно промыть все отверстия катетеров. Однопросветный катетер может быть промыт под давлением из флакона для инфузии (рис. 3.22). Для получения точных данных измерения необходимы промывание катетеров 5-10 мл 0,9% раствором хлорида натрия с промежутками 2-4 ч и корректировка нуля на приборе измерения давления.

Место пункции и область раны после венесекции следует осматривать ежедневно и в стерильных условиях менять повязки. Катетер фиксируют полосками липкого пластыря или швами для предотвращения его выскальзывания. При надежной фиксации катетера и при достаточной длине соединительных трубок с элементом Статмана весь уход за больным можно осуществлять без особых затруднений. Для безопасности катетер должен быть снабжен надписью: «Никаких инъекций!».

Методическая разработка лекции

«ФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬС»

Кровяное давление как основной показатель гемодинамики. Факторы, обуславливающие величину артериального и венозного давления. Методы исследования.

Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.

Кровяное давление – это давление, производимое кровью на стенки кровеносных сосудов и полости сердца – является основным показателем гемодинамики.

1-й фактор движения крови по артериальным сосудам. Центральным органом всей кровеносной системы является сердце. Благодаря его насосной деятельности создается давление крови, которое способствует её продвижению по сосудам: во время систолы желудочков сердца порции крови выбрасываются в аорту и легочные артерии под определенным давлением. Это приводит к увеличению давления и растяжению эластических стенок сосудистого бассейна. Во время диастолы растянутые кровью артериальные сосуды сокращаются и проталкивают кровь к капиллярам, поддерживая тем самым необходимое давление крови. Количество крови, нагнетаемой в сосудистую систему в единицу времени – Q.

2-й фактор движения крови по артериальным сосудам. Уровень капиллярного давления (КД) от аорты к периферии постепенно уменьшается : разность давлений, имеющаяся в начале и в конце сосудистой системы ,обеспечивает продвижение крови по артериальным сосудам и способствует непрерывному кровотоку.

Изменению уровня КД вдоль сосудистой системы способствует трение крови о стенки кровеносных сосудов – периферическое сопротивление , которое препятствует движению крови.

Таким образом, артериальное давление зависит от количества крови, которое нагнетается сердцем в артериальную систему в единицу времени, и сопротивления, которое кровоток встречает в сосудах. Эти факторы взаимосвязаны и могут быть выражены уравнением:

Эта формула вытекает из основного уравнения гидродинамики:

Факторы, обеспечивающие величину кровяного давления.

I фактор – работа сердца . Сердечная деятельность обеспечивает количество крови, поступающее в течение 1 минуты в сосудистую систему, т.е. минутный объем кровообращения. Он составляет у человека 4-5 л (Q=МОК). Этого количества крови вполне достаточно, чтобы в состоянии покоя обеспечить все потребности организма: транспорт к тканям кислорода и удаление углекислоты, обмен веществ в тканях, определенный уровень деятельности органов выделения, благодаря которому поддерживается постоянство минерального состава внутренней среды, терморегуляция. Величина минутного объема кровообращения в покое отличается большим постоянством и является одной из биологических констант организма. Изменение минутного объема кровообращения может наблюдаться при переливании крови, вследствте которого кровяное давление повышается. При кровопотере, кровопускании происходит уменьшение объема циркулирующей крови, в результате чего артериальное давление падает.

С другой стороны, при выполнении большой физической нагрузке минутный объем кровообращения достигает 30-40 л, так как мышечная работа ведет к опорожнению кровяных депо и сосудов лимфатической системы (В.В. Петровский, 1960), что значительно увеличивает массу циркулирующей крови, ударный объем сердца и частоту сердечных сокращений. В результате минутный объем кровообращения возрастает в 8-10 раз. Однако у здорового организма артериальное давление при этом повышается незначительно, всего на 20-40 мм рт.ст.

Отсутствие выраженного повышения артериального давления при значительном росте минутного объема объясняется снижением периферического сопротивления кровеносных сосудов и деятельностью депо крови.

II фактор – вязкость крови. Согласно основным законам гемодинамики, сопротивление току жидкости тем больше, чем больше ее вязкость (вязкость крови в 5 раз выше, чем воды, вязкость которой принято считать за 1), чем длиннее трубка, по которой течет жидкость, и чем меньше ее просвет. Известно, что кровь движется в кровеносных сосудах благодаря энергии, которую сообщает ей сердце при своем сокращении. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и в легочную артерию становится больше, чем ее отток из них и давление крови в этих сосудах повышается. Часть этого давления затрачивается на преодоление трения. Различают внешнее трение – это трение форменных элементов крови, например, эритроцитов, о стенки кровеносных сосудов (особенно оно велико в прекапиллярах и капиллярах), и внутреннее трение частиц друг о друга. В случае повышения вязкости крови возрастает трение крови о стенки сосудов и взаимное трение форменных элементов друг о друга. Сгущение крови увеличивает внешнее и внутреннее трение, повышает сопротивление кровотоку и приводит в подъему кровяного давления.

III фактор – периферическое сопротивление сосудов. Так как вязкость крови не подвержена быстрым изменениям, то основное значение в регуляции кровообращения принадлежит показателю периферического сопротивления, обусловленному трением крови о стенки сосудов. Трение крови будет тем больше, чем больше общая площадь соприкосновения ее со стенками сосудов. Наибольшая площадь соприкосновения между кровью и сосудами приходится на тонкие кровеносные сосуды – артериолы и капилляры. Наибольшим периферическим сопротивлением обладают артериолы, что связано с наличием гладкомышечных жомов, поэтому артериальное давление при переходе крови из артерий в артериолы падает с 120 до 70 мм рт. ст. В капиллярах давление снижается до 30-40 мм рт. ст., что объясняется значительным увеличением их суммарного просвета, а следовательно – сопротивления

Изменение кровяного давления вдоль сосудистого русла (по Фолькову Б., 1967)

Из приведенных данных видно, что первое значительное падение кровяного давления отмечается на участке артериол, т.е. прекапиллярном отделе сосудистой системы. Согласно функциональной классификации Б. Фолькова, сосуды, оказывающие сопротивление току крови, обозначаются как резистивные, или сосуды сопротивления. Артериолы являются наиболее активными в вазомоторном (лат. vas – сосуды, motor – двигатель) отношении. Наиболее существенные изменения периферического сопротивления сосудистого русла обуславливаются:

изменениями просвета артериол – при значительном повышении их тонуса, сопротивление току крови возрастает, кровяное давление повышается выше нормы во всей сосудистой системе. Возникает гипертония. Повышение давления в отдельных участках сосудистой системы, например, в сосудах малого круга кровообращения или сосудах брюшной полости, называется гипертензией. Гипертензия, как правило, возникает в результате местных повышений сопротивления кровотоку. Значительные и стойкие гипертензии могут возникать только вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Скорость течения крови по сосудам – чем больше скорость, тем больше сопротивление. При повышении сопротивления сохранение минутного объема крови возможно только при условии повышения в них линейной скорости течения крови. Это же дополнительно увеличивает сопротивление кровеносных сосудов. При понижении сосудистого тонуса линейная скорость кровотока уменьшается, трение струи крови о стенки сосудов становится меньше. Снижается периферическое сопротивление сосудистой системы, и поддержание минутного объема кровообращения обеспечивается при более низком артериальном давлении.

В организме благодаря регуляции сосудистого тонуса обеспечивается относительное постоянство артериального давления . Например, при уменьшении минутного объема кровообращения (при ослаблении сердечной деятельности или в результате кровопотери) падение артериального давления не происходит, так как повышается сосудистый тонус, R возрастает, а Р, как произведение Q на R, остается постоянным. Наоборот, при физической или умственной работе, которые сопровождаются увеличением минутного объема крови (за счет увеличения ЧСС), происходит регуляторное снижение сосудистого тонуса, в основном в прекапиллярном отделе, благодаря чему суммарный просвет артериол увеличивается и периферическое сопротивление сосудистого бассейна падает. Таким образом, колебания сосудистого тонуса активно изменяют сопротивление сосудистого русла и, тем самым, обеспечивают относительное постоянство артериального давления.

4 фактор – эластичность сосудистой стенки : чем более эластична сосудистая стенка, тем давление крови ниже, и наоборот.

5 фактор – объем циркулирующей крови (ОЦК) – так, кровопотеря снижает кровяное давление, наоборот, переливание больших количеств крови повышает кровяное давление.

Таким образом, артериальное давление зависит от многих факторов, которые могут быть сгруппированы следующим образом:

Факторы, связанные с работой самого сердца (сила и частота сердечных сокращений), что обеспечивает приток крови в артериальную систему.

Факторы, связанные с состоянием сосудистой системы – тонус стенки сосуда, эластичность стенки сосуда, состояние поверхности сосудистой стенки.

Факторы, связанные с состоянием крови, циркулирующей по сосудистой системе – её вязкость, количество (ОЦК).

КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОГО, ДИАСТОЛИЧЕСКОГО И ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЙ.

Кровяное давление в артериях совершает постоянные непрерывные колебания от некоторого среднего уровня. При прямой регистрации артериального давления на кимограмме различают 3 рода волн: 1) систолические волны I порядка, 2) дыхательные волны II порядка, 3) сосудистые волны III порядка.

Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальное систолическое давление (СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, - равно 30-40 мм рт. ст. Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).

Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.

Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие. Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.

Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.

Волны III порядка (воны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.

МЕТОДЫ И МЕТОДОКИ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

Впервые кровяное давления было измерено Стефаном Хелсом (1733 г.). Он определял кровяное давление по высоте столба, на которую поднялась кровь в стеклянной трубке, вставленной в артерию лошади.

В настоящее время существует 2 способа измерения кровяного давления: первый – прямой, или кровавый, применяемый в основном на животных; второй – непрямой, бескровный – на человеке.

Кровавый, или прямой метод исследования . В артерию вводят канюлю или уплощенную иглу, соединенную с заполненным ртутью манометром – стеклянной изогнутой трубкой, по форме похожей на латинскую букву U. Колебания давления крови передаются на столб ртути с поплавком, к которому крепится самописец, скользящий по бумажной ленте. В результате получают запись изменений кровяного давления.

В клинике используют непрямой, бескровный метод (без вскрытия кровеносных сосудов) с использованием сфигмоманометра Д. Рива-Роччи. В 1905 г. И.С, Коротков предложил метод звукового аускультативного определения давления, основанный на выслушивании с помощью фонендоскопа звукового феномена, или сосудистых тонов, на плечевой артерии. Данные, полученные методом Короткова, превышают действительные (полученные прямым методом) для СД – на 7-10 %, для ДД – на 28 %.

Для более точного определения кровяного давления целесообразно применять осциллографический метод, основанный на регистрации колебаний артериальной стенки, дистальнее места сдавления конечности. Сфигмограмму (кривая записи кровяного давления, полученная в условиях применения этой методики) можно записать с предплечья, плеча, голени, бедра.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Значительное число методов исследования деятельности сердца и системы кровообращения в целом основано на определении систолического и диастолического давлений крови с одновременным учетом частоты сердечных сокращений.

СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ – или максимальное (СД) давление крови в норме колеблется от 105 до 120 мм рт. ст. При выполнении физической работы оно увеличивается на 20-80 мм рт. ст. и зависит от её тяжести. После прекращения работы СД восстанавливается в течение 2-3 мин.

Более медленное восстановление исходных значений СД рассматриваются как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы.

СД изменяется с возрастом . У пожилых людей оно повышается, существует половая разница – у мужчин оно несколько ниже, чем у женщин того же возраста. СД зависит от конституциональных особенностей человека: рост и вес имеют прямую коррелятивную положительную связь с СД. У новорожденных максимальное давление крови равно 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца жизни оно возрастает уже до 80 мм рт. ст.

Возрастные соотношения артериального давления и пульса.

Возраст, лет	Артериальное давление			Частота сердечных сокращений (пульс)

Систолическое давление и пульс несколько меняются в течение суток, достигая наибольших значений в 18-20 часов и наименьших в 2-4 часа ночи (суточный ритм).

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ (ДД) – 60-80 мм рт. ст. После физической нагрузки и различно рода воздействий (например, эмоций) оно обычно не изменяется или несколько понижается (на 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во время работы или его повышение и медленный (в течение 2-3 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом, говорящий о недостаточности сердечно-сосудистой системы.