Метаболический синдром – это комплекс изменений, связанный с нарушением обмена веществ. Гормон инсулин перестает восприниматься клетками и не выполняет свои функции. В таком случае развивается инсулинорезистентность или нечувствительность к инсулину, что приводит к нарушению усвоения клетками глюкозы , а также патологическим изменениям всех систем и тканей.
На сегодняшний день, согласно 10-му международному классификатору болезней, метаболический синдром не считается отдельным заболеванием. Это состояние, когда организм одновременно страдает от четырех болезней:
- сахарного диабета 2-го типа.
Статистика по метаболическому синдрому.
В развитых странах, где большинство населения ведет малоподвижный образ жизни, 10-25% людей старше 30 лет страдают от данных нарушений. В старшей возрастной группе показатели возрастают до 40%. Так в Европе количество больных превысило 50 млн человек. За ближайшие четверть века заболеваемость повысится на 50%.
За последние два десятилетия количество больных среди детей и подростков увеличилось до 6,5%. Эту тревожную статистику связывают с пристрастием к углеводной диете.
Метаболический синдром поражает преимущественно мужчин. Женщинам эта болезнь грозит во время и после менопаузы . У представительниц слабого пола после 50-ти лет риск развития метаболического синдрома возрастает в 5 раз.
К сожалению, современная медицина не в состоянии вылечить метаболический синдром. Однако есть и хорошие новости. Большинство изменений, развившихся в результате метаболического синдрома обратимы. Грамотное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни помогают надолго стабилизировать состояние.
Причины метаболического синдрома.
Инсулин в организме выполняет множество функций. Но его основная задача – связаться в инсулиночувствительными рецепторами, которые есть в оболочке каждой клетки. После этого запускается механизм транспортировки глюкозы из межклеточного пространства внутрь клетки. Таким образом, инсулин «открывает двери» в клетку для глюкозы. Если рецепторы не реагируют на инсулин, то и сам гормон и глюкоза накапливаются в крови.В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину - инсулинорезистентность. Это явление может вызываться рядом причин.
- Генетическая предрасположенность
. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что
- у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
- рецепторы не чувствительны к инсулину;
- иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
- поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.
- Диета с высоким содержанием жиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
- Малоподвижный образ жизни. Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
- Длительная не леченная артериальная гипертония . Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
- Пристрастие к низкокалорийным диетам . Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
- Стрессы . Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
- Приём препаратов-антагонистов инсулина:
- глюкагон
- кортикостероиды
- пероральные контрацептивы
- тиреоидные гормоны
- Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета. Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
- Гормональные нарушения. Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
- Возрастные изменения у мужчин. С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
- Апное во сне. Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину.
Симптомы метаболического синдрома
Механизм развития метаболического синдрома- Низкая физическая активность и неправильное питание приводят к нарушению чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином.
- Поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы преодолеть нечувствительность клеток и обеспечить их глюкозой.
- Развивается гиперинсулинемия (избыток инсулина в крови), которая приводит к ожирению, нарушению липидного обмена , и работы сосудов, повышается артериальное давление .
- Неусвоенная глюкоза остается в крови – развивается гипергликемия. Высокие концентрации глюкозы наружи клетки и низкие внутри вызывают разрушение белков и появление свободных радикалов, которые повреждают клеточную оболочку и вызывают их преждевременное старение.
Субъективные ощущения при метаболическом синдроме
- Приступы плохого настроения в голодном состоянии. Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
- Повышенная утомляемость. Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
- Избирательность в еде . Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
- Приступы учащенного сердцебиения. Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
- Боли в сердце. Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
- Головная боль связана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
- Тошнота и нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
- Жажда и сухость во рту . Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови.
- Склонность к запорам . Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
- Повышенная потливость , особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы.
- Абдоминальное ожирение
, отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развития тромбов . Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
- у мужчин более 102 см;
- у женщин более 88 см.
- Красные пятна на груди и шее.
Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.
Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов)
- систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм рт. ст.
- диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм рт. ст.
Лабораторные симптомы метаболического синдрома
При биохимическом исследовании крови у людей с метаболическим синдромом обнаруживаются значительные отклонения от нормы.
- Триглицериды – жиры, лишенные холестерина. У больных метаболическим синдромом их количество превышает 1,7 ммоль/л. Уровень триглициридов повышается в крови вследствие того, что при внутреннем ожирении в воротную вену выделяются жиры.
- Липопротеины
высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин . Концентрация уменьшается в связи с недостаточным потреблением растительных масел и малоподвижным образом жизни.
- женщины – менее 1,3 ммоль/л
- мужчины – менее 1,0 ммоль/л
- Холестерол , липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин повышение уровня свыше 3,0 ммоль/л. В воротную вену попадает большое количество жирных кислот из жировой ткани, окружающей внутренние органы. Эти жирные кислоты стимулируют печень синтезировать холестерол.
- Уровень глюкозы в крови натощак более 5,6-6,1 ммоль/л. Клетки тела плохо усваивают глюкозу, поэтому ее концентрации в крови высокие даже после ночного голодания.
- Толерантность к глюкозе . Перорально принимают 75 г глюкозы и через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. У здорового человека глюкоза за это время усваивается, и ее уровень возвращается к норме, не превышает 6,6 ммоль/л. При метаболическом синдроме концентрация глюкозы 7,8-11,1 ммоль/л. Это говорит о том, что глюкоза не усваивается клетками и остается в крови.
- Мочевая кислота более 415 мкмоль/л. Ее уровень повышается вследствие нарушения пуринового обмена. При метаболическом синдроме мочевая кислота образуется при гибели клеток и плохо выводится почками. Она свидетельствует об ожирении и высоком риске развития подагры.
- Микроальбуминурия. Появление молекул белка в моче говорит об изменениях в работе почек, вызванных сахарным диабетом или гипертонической болезнью. Почки недостаточно хорошо фильтруют мочу, в результате в нее попадают молекулы белка.
Диагностика метаболического синдрома
К какому доктору обращаться в случае проблем с лишним весом?
Лечением метаболического синдрома занимаются врачи-эндокринологи. Но учитывая, что в организме больного происходят разнообразные патологические изменения, может потребоваться консультация: терапевта, кардиолога, диетолога.На приеме у доктора (эндокринолога)
Опрос
На приеме врач собирает анамнез и составляет историю болезни. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома:
- условия жизни;
- особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;
- во сколько лет появился лишний вес;
- страдают ли от ожирения родственники;
- наличие сердечнососудистых заболеваний;
- уровень артериального давления.
- Определение типа ожирения. При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.
- Измерение окружности талии.
О развитии метаболического синдрома свидетельствуют такие показатели:
- у мужчин более 102 см;
- у женщин более 88 см.
- Измерение соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ).
Их соотношение не должно превышать
- у мужчин более 1,0;
- у женщин более 0,8.
- Взвешивание и измерение роста. Для этого используют медицинские весы и ростомер.
- Вычисление индекса массы тела (ИМТ). Для определения индекса используют формулу:
Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении.
Например, вес женщины 90 кг, рост 160 см. 90/160=35,16, что говорит об ожирении.
Лечение
Каждый человек, страдающий метаболическим синдромом, требует индивидуального подхода к лечению. Подбор лекарственных средств зависит от стадии и причины ожирения, а также от показателей биохимического анализа крови.Медикаментозное лечение метаболического синдрома
Медикаментозное лечение метаболического синдрома направленно на улучшение усвоения инсулина, стабилизацию уровня глюкозы и нормализацию жирового обмена.| Группа препаратов | Механизм леченого действия | Представители | Как принимать |
| Лечение нарушений липидного обмена | |||
| Гиполипидемические препараты (статины и фибраты) | Снижают внутриклеточный синтез холестерина, способствуют удалению «плохого холестерина» из кровотока. Фибраты снижают уровень мочевой кислоты, благодаря поглощению ее солей почками. | Розувастатин | Принимают по 5-10 мг препарата 1 раз в день. Через 4 недели врач оценивает уровень холестерина в крови и может увеличить дозу. |
| Фенофибрат | Принимают препарат 2 раза в день: 2 капсулы во время завтрака и 1 капсула во время ужина. | ||
| Лечение инсулинорезистентности и контроль уровня глюкозы | |||
| Препараты для снижения инсулинорезистентности | Улучшают попадание глюкозы в клетку, не стимулируя при этом выработки инсулина. Замедляют продукцию жирных кислот, ускоряют процесс превращения глюкозы в гликоген. Улучшает связывание инсулина с рецепторами клеток, повышая чувствительность тканей к нему. | Метформин | Дозировка определяется в зависимости от уровня глюкозы в крови 1-4 таблетки. Дневную дозу разделяют на 2-3 приема. Употребляют после еды. |
| Препараты, повышающие чувствительность к инсулину | Препараты замедляют всасывание глюкозы из кишечника, снижают выработку глюкозы в печени и повышают чувствительность клеток к инсулину. Снижают аппетит и помогают избавиться от лишнего веса. | Сиофор Глюкофаж | Начальная дозировка 500-850 мг 2-3 раза в день во время приема пищи. Через 2 недели необходима коррекция дозы с учетом уровня глюкозы в крови. |
| Витамины | Альфа-липоевая кислота регулирует работу печени, улучшает холестериновый обмен. Улучшает усвоение глюкозы в скелетной мускулатуре. | Альфа-липон | Принимают по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 3-4 недель. |
| Препараты, нормализующие обмен веществ и артериальное давление | |||
| Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента | Блокируют действие фермента, вызывающего сужение сосудов. Расширяют просвет сосудов, снижают давление, облегчают работу сердца. | Каптоприл | Препарат принимают натощак 3 раза в день. Суточная доза от 25 до 150 мг. |
| Эналаприл | 0,01 г 1 раз в день независимо от приема пищи. | ||
| Антагонисты кальция или блокаторы кальциевых каналов | Снижают артериальное давление, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и одновременно улучшают ее питание. Оказывают слабый мочегонный эффект. | Фелодипин | Принимают 1 раз в сутки 1 таблетку (5 мг). Употребляют независимо от еды. |
| Лечение ожирения | |||
| Ингибиторы всасывания жира | Снижают активность пищеварительных ферментов и таким образом нарушают расщепление и всасывание жира в тонком кишечнике. | Ксеникал | Принимают по одной капсуле (120 мг) с каждым основным приемом пищи или не позднее чем через час после еды. |
| Орлистат | Принимают по 120 мг во время приема основного приема пищи 3 раза в день. Если пища содержит мало жиров, то орлистат можно не принимать. | ||
| Препараты, воздействующие на ЦНС и подавляющие аппетит | Моделируют пищевое поведение, уменьшают потребность в пище, снижают аппетит. Помогают справиться с чувством голода в время соблюдения диеты. | Флуоксетин | Антидепрессант назначают по 1-3 таблетки на протяжении дня после еды. |
Образ жизни при метаболическом синдроме
Для того чтобы восстановить обмен веществ и повысить чувствительность к инсулину необходимо выполнение 2-х условий:- правильное питание с низким содержанием углеводов;
- умеренные физические нагрузки.
Физические тренировки при метаболическом синдроме.
Во время занятий спортом организм сжигает запасы жира. Кроме того ускоряется обмен веществ, поэтому даже в состоянии покоя тело продолжает перерабатывать жиры в энергию.
Благодаря тренировкам в мозгу вырабатываются гормоны счастья – эндорфины. Эти вещества не только улучшают настроение, но и помогают контролировать аппетит, уменьшают тягу к углеводам. Поэтому когда возникает чувство голода, то побороть его помогает полезная белковая пища.
Хорошее настроение и самочувствие, повышение чувствительности к инсулину и стройная фигура и замедление процессов старения, повышение работоспособности – бонусы от регулярных занятий спортом.
Несколько правил, которые помогут эффективнее справиться с ожирением.
- Занимайтесь в удовольствие. Подберите тот вид спорта, который подходит именно вам. Если занятия будут приносить радость, то вы не прекратите тренировок.
- Тренируйтесь регулярно. Ежедневно выделяйте время для физических нагрузок. Вы должны понимать, что от дисциплинированности в этом вопросе зависит ваше здоровье. Оптимальной считается тренировки 6 дней в неделю по 60 минут.
- Выбирайте подходящий вид спорта
.
- Для людей старше 50-ти лет с нарушением кровообращения и сердечными заболеваниями подойдут пешие прогулки или скандинавская ходьба с лыжными палками.
- Для людей моложе 50-ти расслабленный бег трусцой.
- В любом возрасте плаванье, велосипед, лыжи, гребной тренажер помогут улучшить работу сердца.
- Не переутомляйтесь. Тренировки не должны быть изнуряющими, иначе это пагубно скажется на иммунитете. Начинайте с минимальной нагрузки и постепенно увеличивайте продолжительность и интенсивность занятий.
- Следите за пульсом. Эффективнее всего жиры сжигаются при частоте 110-130 ударов в минуту. Максимальные значения пульса: 220 минус возраст в годах. Например, если вам 40, то опасный показатель для вас 220-40=180 ударов в минуту уже. Для контроля пульса во время тренировок удобно пользоваться пульсомером.
- Учитывайте противопоказания,
которые зависят от сопутствующих заболеваний и осложнений, вызванных метаболическим синдромом. Рекомендовано воздержаться от занятий если:
- в моче обнаружен белок ;
- артериальное давление значительно превышает вашу норму;
- уровень глюкозы в крови выше 9,5 ммоль/л.
Анаэробные нагрузки или силовые тренировки (когда мышцы работают при дефиците кислорода) помогают улучшить обмен веществ и снизить инсулинорезистентность, увеличивая количество транспортеров глюкозы. Силовые упражнения делают более заметным мышечный рельеф, укрепляют кости и суставы, позволяют стать намного сильнее. Силовые тренировки хорошо подходят для молодых мужчин и женщин.
Упражнения выполняются в быстром темпе и требуют значительных усилий. Они вызывают острую боль в работающих мышцах. Это происходит от того, что на мышечных волокнах появляются микроразрывы и в мышечной ткани скапливается молочная кислота.
Считается, что именно такие упражнения повышают чувствительность к инсулину, но выполнять их можно только людям со здоровым сердцем. К анаэробным упражнениям относятся:
- спринтерский бег;
- плаванье в быстром темпе;
- езда на велосипеде под горку;
- приседания;
- отжимания;
- поднятие тяжестей (занятия на тренажерах).
Аэробные нагрузки выполняются медленно с низкой или средней интенсивностью. При этом мышцы хорошо снабжаются кислородом, и сжигается подкожный жир. Аэробные упражнения еще называют кардиотренировками, они предотвращают болезни сердца, улучшают работу легких и помогают бороться со стрессами. К аэробным упражнениям относятся:
- аэробика;
- танцы;
- беговая дорожка;
- езда на велосипеде или велотренажер.
Облегченный вариант тренировок. Если возникли осложнения на почки (нефропатия) или на глаза (ретинопатия), то используют легкий комплекс физических упражнений. Он не вызывает повышения давления и не увеличивает нагрузку на больные органы. Облегченные тренировки укрепляют суставы, улучшают координацию движений и активизируют обменные процессы.
Во время занятий используют гантели (или пластиковые бутылки с водой) весом 300-500 г. Выполняют такие виды упражнений:
- сгибание и разгибание бицепсов;
- подъем рук вверх;
- наклоны вперед;
- разведение рук в стороны в положении лежа.
Помните, что чем больше в вашем теле мускулов и меньше жира, тем выше чувствительность тканей к инсулину. Поэтому если вы избавитесь от лишнего веса, то проявления метаболического синдрома будут минимальны.
Правильное питание при метаболическом синдроме.
Основная цель диеты при метаболическом синдроме – ограничить потребление углеводов и жиров. Это поможет остановить ожирение и постепенно избавляться от лишнего веса.
Современные диетологи выступают против голоданий и низкокалорийных диет. В этом случае человека постоянно преследует чувство голода, поэтому придерживаться такой диеты могут только люди с сильной волей. Диета с ограничением углеводов (низкоуглеводная) вкусная и сытная. Из разрешенных продуктов можно приготовить разнообразные блюда.
Низкокалорийная диета подрывают иммунную защиту от вирусов и бактерий . Это связано с тем, что организм недополучает белки и витамины , необходимые для работы иммунной системы. Низкоуглеводная система питания, наоборот, укрепляет иммунитет и нормализует микрофлору кишечника , благодаря белковым и кисломолочным продуктам, фруктам и овощам.
Низкоуглеводная диета должна стать пожизненной системой питания. Калорийность дневного рациона составляет 1600-1900 килокалорий. Питаться необходимо часто 4-5 раз в день, но небольшими порциями. Такой режим питания помогает избежать чувства голода.
- нежирные сорта мяса животных (телятина, кролик, курица без шкурки) и птицы 150-200 г в сутки;
- рыба и морепродукты 150 г;
- яйца – 1-2 в день в виде омлета или сваренные вкрутую;
- нежирные молочные продукты;
- творог 100-200 г;
- нежирные и неострые сорта твердого сыра – ограниченно до 30 г;
- нежирные говяжьи сосиски или вареная колбаса 2 раза в неделю;
- овощи 25% в сыром виде, остальные в тушеном, вареном, запеченном, приготовленном на пару (не менее 400 г).
- фрукты и ягоды несладкие сорта до 400 г. Свежие, замороженные или консервированные без сахара.
- квашеная капуста, промытая водой;
- каши из перловой, гречневой, ячной крупы, бурый рис. 150-200 г на порцию с условием ограничения хлеба;
- первые блюда (250-300 г) на слабом обезжиренном мясном, рыбном или грибном бульоне, вегетарианские супы.
- хлеб из муки грубого помола, изделия с отрубями до 200 г;
- чаи, фруктовые и овощные соки без сахара;
- полоска черного шоколада, желе и муссы заменителях сахара;
- потребление жидкости ограничивают до 1,5 л. Это вызывает усиленный распад жиров в организме.
- кондитерские изделия: конфеты, печенье, изделия с кремом;
- выпечка, особенно вредна сдобная и слоеная;
- жирные сорта мяса: свинина, баранина, утка;
- консервы, копченое мясо и рыба, колбаса, ветчина;
- рис, манная и овсяная крупы, макароны;
- сливки, сладкий йогурт, жирный творог и изделия из него;
- маргарин, кулинарный жир;
- изюм, бананы, виноград, финики и другие сладкие фрукты;
- майонез, жирные острые соусы, пряности;
- сладкие газированные напитки, соки и нектары с сахаром.
Примерное меню на день
Завтрак
: каша гречневая со сливочным маслом, яйцо вкрутую или омлет, чай или сок.
Второй завтрак : фрукты.
Обед : овощной суп со сметаной (без зажарки и без мяса), тушеные овощи на растительном масле, вареное мясо, несладкий компот.
Ужин : салат из свежих овощей, запеченная или отварная рыба 150-200 г, чай.
Второй ужин
: кефир или несладкий йогурт.
Профилактика метаболического синдрома
Что нужно делать?
- Питайтесь правильно. Ешьте 5-6 раз в день небольшими порциями. У вас не должно возникать чувство голода. В противном случае, организм, получая питательные вещества, откладывает их про запас, что способствует развитию ожирения.
- Больше двигайтесь. Это помогает сжигать калории и нормализует обмен веществ. Используйте каждую возможность проявить физическую активность: ходите на работу пешком, поднимайтесь по ступенькам, мойте пол руками, а не шваброй.
- Купите абонемент в тренажерный зал или бассейн . Потраченные деньги будут вас стимулировать посещать занятия.
- Массаж и самомассаж. Эта процедура нормализует кровообращение в тканях, особенно в нижних конечностях, что делает клетки более чувствительными к воздействию инсулина.
- Пройдите курс физиотерапии: барокамера, миостимуляция, криотерапия, грязелечение прекрасно ускоряют обмен веществ. Направление в физкабинет можно получить у вашего лечащего врача.
- Гирудотерапия. Лечение пиявками улучшает все характеристики крови и нормализует кровоток, что важно для поддержания метаболизма в организме.
- Следите за уровнем холестерина. После 40 лет не реже чем раз в год проверяйте уровень «хорошего» и «плохого» холестеринов, чтобы при необходимости своевременно начать лечение.
Чего нужно избегать?
- Острые приправы и специи , они возбуждают аппетит, и вы будете регулярно переедать.
- Фастфуд . Не ешьте на ходу. Найдите время на полноценный прием пищи.
- Алкоголь и сигареты. Вредные привычки еще более нарушают обмен веществ и повышают риск развития метаболического синдрома.
- Гиподинамия . Чем меньше вы двигаетесь, тем выше риск развития инсулинорезистентности и метаболического синдрома.
Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.
Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:
30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;
1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной гипертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;
60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;
1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.
В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:
абдоминальное ожирение;
инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;
гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);
атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);
артериальную гипертензию;
хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);
нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.
Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:
стеатоз печени;
обструктивное апноэ во сне;
ранний атеросклероз;
гиперурикемию и подагру;
микроальбуминурию;
гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.
Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.
Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.
Этиология метаболического синдрома
В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факторы) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.
Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).
Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.
Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:
уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:
синтез рецептора измененной структуры;
нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);
нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:
изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.
Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.
В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.
В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.
Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:
ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;
снижением тестостерона у мужчин;
снижением концентрации соматотропина;
гиперкортицизмом;
гиперкатехоламинемией.
Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.
Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.
Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.
Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.
С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.
Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.
Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, снижающих клеточную чувствительность к инсулину.
Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.
Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.
Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.
Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к торможению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.
Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.
Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.
Патогенез метаболического синдрома.
Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.
Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.
Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию соответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.
Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.
Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.
На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.
Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.
Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.
На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.
Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.
Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.
Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической
бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.
Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.
Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.
Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:
повышению активности симпатической нервной системы;
активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;
стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;
модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;
ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.
Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.
Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).
Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.
Алгоритмы диагностики.
Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;
нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;
артериальная гипертензия;
абдоминально-висцеральное ожирение;
дислипидемия;
ранний атеросклероз и ИБС;
гиперурикемия и подагра;
нарушения гемостаза;
микроальбуминурия;
гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.
Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,
весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.
Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.
Метаболический синдром (МС) - это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать - вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.
Метаболический синдром - это "пред-диабет 2-го типа".
Метаболический синдром у женщин и у мужчин - симптомы
Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины - более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.
Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:
Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром
Метаболический синдром - причины
Основные причины метаболического синдрома:
- возрастные изменения гормональной регуляции;
- избыточное потребление высококалорийной пищи;
- гиподинамия.
Главный "спусковой крючок" всех процессов метаболического синдрома - это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, - невосприимчивость организма к инсулину.
Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает "голодать" от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.
В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО ("повышенный уровень сахара"), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).
В чем причина этой "инсулинорезистентности"? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла "ворота" для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.
Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.
Метаболический синдром - лечение
В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.
Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.
Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.
Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин , то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан , Диэнай .
При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус . Таркус - это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи ("дряблость" кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает "порочный круг", когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском - мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.
2 типа лидируют среди причин смертности, поэтому профилактика этих заболеваний – важная проблема современности. В основе профилактики любого заболевания лежит борьба с факторами риска. Термин метаболический синдром применяется в медицине именно с целью раннего выявления и устранения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.
Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.
Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии) .
Симптомы метаболического синдрома
Рассмотрим все критерии метаболического синдрома:
Главный и обязательный критерий - абдоминальное ожирение , т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий - объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.
Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения .
Дополнительные критерии:
1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.
2. Нарушения липидного спектра . Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.
3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.
Диагностика метаболического синдрома
При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:
Суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.
Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.
Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.
- Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.
- Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.
- Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день,
- Супы должны быть преимущественно овощные.
- Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.
- Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.
- Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.
- Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.
- Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.
- Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог - 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.
- Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.
Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.
Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме
Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома
Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.
На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная - 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечные расстройства, поэтому его рекомендуется принимать во время или сразу после еды.
При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр - прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.
Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.
Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемические препараты, к которым относят статиныили фибраты. Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.
Антигипертензивные препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилменидин, моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.
Осложнения метаболического синдрома
Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.
Врач эндокринолог Файзулина Н.М.
Метаболический синдром (МС) называют пандемией XXI века. Его распространенность составляет 20 – 40%, а у пожилых женщин частота этого состояния достигает 50% и более. МС в несколько раз увеличивает вероятность появления сахарного диабета 2 типа (СД2), (АГ) и смерти от . Кроме того, при МС поражаются почки и печень. Этот синдром считают доклинической стадией развития и СД2. При своевременном лечении явления его обратимы, риск осложнений значительно снижается. Этим обусловлена важность изучения этой темы.
Почему возникает метаболический синдром
Точная причина заболевания науке неизвестна, однако выделены факторы, провоцирующие его развитие:
Рассмотрим более подробно гормональные нарушения у женщин, потому что такие нарушения определяют у них развитие МС.
В возрасте 50 – 60 лет у 60% женщин увеличивается масса тела на 2 – 5 кг и более. Ожирение приобретает черты не гиноидного (женского), а андроидного (мужского) типа. Это вызвано снижением выработки в яичниках женских половых гормонов (эстрогенов). При этом синтез мужских половых гормонов в надпочечниках и яичниках не меняется. Тестостерон (мужской половой гормон) у женщин вызывает накопление жировой ткани вокруг внутренних органов, то есть висцеральное ожирение.
Итак, повышение массы тела связано с возрастными особенностями обмена веществ и дисбалансом половых гормонов с преобладанием андрогенов. Ожирение имеет черты абдоминального, то есть жир накапливается не в области бедер, а в зоне живота.
Дисбаланс половых гормонов непосредственно влияет на обмен липидов, увеличивая содержание в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и уменьшая концентрацию «хорошего» (липопротеидов высокой плотности).
Устранение менструальной функции у женщин независимо от возраста (в результате заболеваний, операций, менопаузы) приводит к нарушению функции внутренней оболочки сосудов (эндотелиальной дисфункции) и повышению артериального давления. Дефицит эстрогенов – один из независимых факторов повышения артериального давления у женщин.
При дисфункции яичников снижается секреция прогестерона, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что вызывает повышение артериального давления и формирование висцерального типа ожирения.
Все перечисленное свидетельствует о важной роли гормонального фона женщины в формировании у нее признаков МС. Ученые сформулировали концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую внимание на высоком риске этого заболевания у женщин старше 45 лет.
Клинические признаки
Компоненты МС:
- нарастание жировых отложений вокруг внутренних органов;
- уменьшение реакции тканей на инсулин, ухудшение усвоения ими глюкозы;
- повышение уровня инсулина в крови.
В результате нарушается обмен углеводов, жиров, мочевой кислоты и повышается артериальное давление.
Главный признак МС у женщин – увеличение окружности талии более 80 см.
Дополнительные признаки:
- артериальная гипертония;
- увеличение содержания в крови триглицеридов;
- снижение уровня «хорошего» холестерина;
- повышение количества «плохого» холестерина;
- нарастание уровня сахара в крови;
- нарушение толерантности к глюкозе.
МС диагностируется при наличии главного и любых двух дополнительных признаков.
МС развивается постепенно. У пациенток с выраженным заболеванием его можно заподозрить еще при осмотре. Жир у них распределен по андроидному типу. Самые интенсивные отложения отмечаются в области живота и плечевого пояса. При выявлении такого типа ожирения назначаются дополнительные диагностические исследования.
Диагностика
Увеличение окружности живота - один из объективных признаков метаболического синдрома. На уровне поликлиники выполняются такие исследования и измерения:
- рост и вес;
- окружность талии;
- определение индекса массы тела;
- анализ на сахар крови натощак;
- тест на толерантность к глюкозе;
- анализ на содержание общего холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, тестостерона;
В условиях стационара могут быть выполнены следующие исследования:
- тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина (для оценки ИР);
- исследование липидного спектра;
- определение микроальбуминурии;
- изучение показателей свертывания крови;
- компьютерная или магнитно-резонансная томографии гипофиза и надпочечников;
- ультразвуковое исследование щитовидной железы;
- определение гормонального фона пациентки.
Лечение
Правильное питание с увеличением в рационе овоще и фруктов поможет сбросить лишние килограммы. Принципы лечения МС у женщин:
- снижение массы тела;
- коррекция гормональных нарушений;
- нормализация артериального давления;
- профилактика сердечно-сосудистых осложнений.
Основа лечения – немедикаментозные методы, направленные на снижение массы тела. Достаточно снизить вес на 5 – 10% от исходного, не применяя жестких диет. Для снижения веса необходимо сформировать пищевое поведение, которое поможет закрепить результат. Женщина должна умеренно снизить калорийность пищи, отказаться от животных жиров, вести дневник питания. Следует как можно больше использовать в питании низкокалорийные и обезжиренные продукты. Кратковременные низкокалорийные диеты и голодание не приводят к длительному снижению массы тела. Оптимальной считается потеря 2 – 4 кг в месяц.
Обязательным является увеличение физической активности. Имеет значение не интенсивность, а продолжительность нагрузки и пройденное расстояние. Таким образом, предпочтительнее часовая прогулка в умеренном темпе, чем 30-минутный бег трусцой.
Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты для лечения ожирения, в частности, орлистат.
Сибутрамин и его аналоги не должны применяться, поскольку резко увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, ).
При ожирении II – IV степени используются хирургические методы:
- бандажирование желудка (эндоскопическая операция, при которой на желудок надевается специальное кольцо, делящее его на две камеры);
- рукавная резекция желудка (удаление части органа с сохранением всех его физиологических функций);
- гастрошунтирование (уменьшение объема желудка и изменение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту);
- билиопанкреатическое шунтирование;
- мини-гастрошунтирование.
Помимо лечения ожирения, в терапии МС используются следующие направления:
Первый городской телеканал г. Одесса, медицинская справка на тему «Метаболический синдром»:
Эндокринолог, диетолог Наталья Гальцева рассказывает о метаболическом синдроме:
