Виды действия гормонов

Различают пять видов действия гормонов на ткани-мишени: метаболическое, морфогенетическое, кинетическое, корригирующее и реактогенное.

Метаболическое действие ― гормон вызывает изменение обмена веществ в тканях. Оно происходит за счет трех основных гормональных влияний. Во-первых, гормоны меняют проницаемость мембран клетки и органоидов, что изменяет условия мембранного транспорта субстратов, ферментов, ионов и метаболитов и, соответственно, все виды метаболизма. Во-вторых, гормоны меняют активность ферментов в клетке, приводя к изменению их структуры и конфигурации, облегчая связи с кофакторами, уменьшая или увеличивая интенсивность распада ферментных молекул, стимулируя или подавляя активацию проферментов. В-третьих, гормоны изменяют синтез ферментов, индуцируя или подавляя их образование за счет влияния на генетический аппарат ядра клетки, как прямо вмешиваясь в процессы синтеза нуклеиновых кислот и белка, так и опосредованно через энергетическое и субстратно-ферментное обеспечение этих процессов. Сдвиги метаболизма, вызываемые гормонами, лежат в основе изменения функции клеток, ткани или органа. Например, инсулин вызывает снижение уровня глюкозы в крови, адреналин, глюкоген, глюкокортикоиды – его возрастание.

Морфогенетическое действие - влияние гормонов на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элементов. Осуществляются эти процессы за счет изменений генетического аппарата клетки и обмена веществ. Примерами может служить влияние соматотропина на рост тела и внутренних органов, половых гормонов - на развитие вторичных половых признаков.

Кинетическое действие - способность гормонов запускать деятельность эффектора, включать реализацию определенной функции. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь, вазопрессин включает обратное всасывание воды в собирательных трубочках нефрона, без него не происходящее.

Корригирующее действие - изменение деятельности органов или процессов, которые происходят и в отсутствие гормона. Примером корригирующего действия гормонов является влияние адреналина на частоту сердечных сокращений, активация окислительных процессов тироксином, уменьшение обратного всасывания ионов калия в почках под влиянием альдостерона. Разновидностью корригирующего действия является нормализующий эффект гормонов, когда их влияние направлено на восстановление измененного или даже нарушенного процесса. Например, при исходном превалировании анаболических процессов белкового обмена глюкокортикоиды вызывают катаболический эффект, но если исходно преобладает распад белков, глюкокортикоиды стимулируют их синтез.

Реактогенное действие гормонов - способность гормона менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных импульсов. Так, например, кальцийрегулирующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина, фолликулин усиливает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие, означающее способность одного гормона давать возможность реализоваться эффекту другого гормона. Так, например, глюкокортикоиды обладают пермиссивным действием по отношению к катехоламинам, т.е. для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола, инсулин обладает пермиссивным действием для соматотропина (гормона роста) и др. Особенностью гормональной регуляции является то, что реактогенное действие гормоны могут реализовать не только в тканях-мишенях, где концентрация рецепторов к ним высока, но и в других тканях и органах, имеющих единичные рецепторы к гормону.

Регуляция почечного кровообращения. Процесс сечотворення требует обеспечения постоянных параметров кровообращения. Поэтому кровообращение в почках является относительно автономным. Давление в капиллярах остается постоянным, несмотря на колебания артериального давления в пределах 90-190 мм рт. ст. (12,3-25 кПа). Это обеспечивается механизмами ауторегуляции кровообращения. В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы слабо влияют на почечные сосуды. Стабильное давление в капиллярах клубочка значительной мере поддерживается за счет рационального соотношения диаметров приносящих и выносной сосудов. Есть два основных механизма их регуляции: миогенная ауторегуляция и гуморальная.
Миогенная ауторегуляция в том, что гладкие мышцы приносящих артериолы сокращаются при повышении в них артериального давления. При этом количество крови, поступающей в капилляры уменьшается и давление в них снижается.
Тонус артериол регулирующие гормоны 1 вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в почке . Одни из них действуют на обе сосуды (v. afferens и v. Efferens), другие - преимущественно на друга. Важнейшее вещество - ангиотензин II - сужает обе сосуды, но активнее - v. efferens. Подобным образом влияют тромбоксаны и лейкотриены. Аденозин сужает приносящих артериол, предсердный натрийуретический пептид расширяет v. afferens. Вазодилататорами обоих сосудов является ацетилхолин, дофамин, гистамин , простациклин. Эндотелиальный фактор расслабления, который образуется в эндотелии артериол, усиливает способность многих из названных соединений к расширению сосудов. Комплекс указанных механизмов обеспечивает поддержку кровообращения и давления в капиллярах клубочка на постоянном уровне.
Несмотря на относительное постоянство почечного кровообращения, при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс и др.) кровообращение в почках может изменяться. Гириносни артериолы сужаются, иногда настолько сильно,
что кровообращение почти полностью прекращается, следовательно, нарушается и процесс сечотворення. Это происходит под влиянием интенсивной симпатической импульсации и действия сосудосуживающих гормонов и местных вазоактивных субстанций.
Регуляция реабсорбции воды и солей в дистальном отделе нефрона. Условно реабсорбцию воды можно разделить на два этапа: относительно облигатная реабсорбция в проксимальных канальцах и петле нефрона (мало зависит от водной нагрузки и механизмов регуляции) и факультативная (зависимая) - в других отделах. Реабсорбция воды и ионов в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках находится под постоянным контролем. Регуляцию осуществляют гормоны зависимости от баланса воды и концентрации солей в организме.
Основной гормон, который контролирует интенсивность факультативной реабсорбции воды, - АДГ (вазопрессин) гипофиза . АДГ принадлежит к гормонам, которые сохраняют воду. Под его влиянием в дистальных отделах нефрона создаются условия для содержания воды в организме. На базолатерального мембране клеток расположены рецепторы к АДГ - Vi и V2. Взаимодействие с рецептором V2 обуславливает активацию аденилатциклазы и увеличение образования цАМФ. Прв диффузии цАМФ на противоположный конец клетки к апикальной мембраны вместе с кальцием активируется какой-то белок, который способствует повышению проницаемости мембраны для воды. Вода может поступать к клеткам с фильтрата. Взаимодействие же с рецептором Vi сопровождается образованием других вторичных мессенджеров - инозитолтрифосфату И диацилглицерину. Эти посредники регулируют уровень цАМФ в клетке, снижая его. Таким образом, вазопрессин может не только повышать проницаемость мембраны для воды, но и регулировать ее в зависимости от состояния организма. Недостаточное образование АДГ приводит к развитию несахарного диабета - выделение большого количества мочи, поступившей сюда фильтратом (около 15% объема первичной мочи). Образование АДГ, в свою очередь, зависит от осмотического давления крови.
Благодаря этому создаются условия для реабсорбции воды. Движение воды определяется соотношением содержания ионов в моче и межклеточной жидкости. Поскольку в паренхиме почек, которая окружает дистальные канальцы и (особенно) уборочные трубочки, осмотическое давление высокое, то вода выходит из фильтрата и задерживается в организме. Однако если по какой-либо причине на предыдущих этапах не произойдет реабсорбция ионов и концентрация их в моче останется высокой, то, несмотря на присутствие АДГ, диурез будет повышенным. Через гиперосмия вода не выйдет из канальца.
На процесс всасывания воды в этом отделе нефрона влияет главным образом реабсорбция Na + и Си-. Если Na + не будет реабсорбуватися, то будет затруднена реабсорбция воды. В свою очередь реабсорбцию натрия регулируют альдостерон - гормон коры надпочечников и натрийуретический гормон предсердий.
Снижение в крови концентрации Na + стимулирует образование альдостерона, который влияет на активное реабсорбцию Na + эпителиальными клетками дистальных отделов нефрона. В основе воздействия альдостерона лежит регулирования биосинтеза Na-P К-АТФ-азы в этих клетках. Активное откачки Na + из клеток обеспечивает процесс поступления иона в клетки из фильтрата. Интенсивность образования альдостерона зависит также от уровня в крови ангиотензина II (рис, 236).
Еще одним регулятором реабсорбции Na + является натрийуретический гормон. Это пептид. Он образуется в предсердиях при перерастяжении их кровью. В почках он способствует уменьшению реабсорбции Na +, а следовательно, и воды. Биологическая роль образования этого гормона в предсердиях в том, что он может изменять объем крови, влияя на реабсорбцию воды в почках. При появлении этого гормона в крови снижается реабсорбция воды, вследствие чего уменьшаются ОЦК и степень растяжения предсердий кровью, поступающей.
В организме есть и другие гормоны, влияющие на всасывание ионов. Так, реабсорбция Са2 + регулируется с помощью паратгормона , тиреокальцитонин и витамина D3. Паратгормон влияет не только на клетки дистальных отделов, но и на проксимальный извитой каналец и восходящий отдел петли нефрона. Стимулируя реабсорбцию Са 2 +, паратгормон способствует выделению фосфата. Кальцитонин влияет на восходящий отдел петли нефрона и начальную часть дистальных отделов. Он повышает экскрецию Са2 + и Р2 + Витамин D3 (холекальциферол) тоже способствует реабсорбции Са 2 + в почках и кишечнике. Реабсорбцию Са 2 + и Mg2 + стимулирует и вазопрессин.
Эффект практически всех гормонов, которые регулируют реабсорбцию солей, интегрированный с местными регуляторами - простагландинами и кинины. Так, брадикинины сильны вазодилататорами сосудов, а простагландин Е2 способствует выделению Na-, уменьшает реакцию клеток на АДГ.
Таким образом, процесс образования гормонов, которые регулируют реабсорбцию воды и ионов, зависит от объема циркулирующей крови, концентрации в крови Na + и ее осмотического давления. Кроме этого, при стимулировании волюморецепторов рефлекторно через симпатичный
нерв снижается реабсорбция Na + и воды в канальцах. При этом также уменьшается секреция ренина юкстагломерулярным клетками, вследствие чего снижается интенсивность процесса альдостерона.
Инкреторная функция почек. Ренин-ангиотензиновую система организма. Поддержка ионного баланса организма тесно связана с поддержкой КОС, водным обменом и центральной гемодинамикой. Выше рассматривался механизм регулирования альдостероном реабсорбции Na + и К + - Однако существует еще один способ регулирования реабсорбиции Na + и K + с помощью альдостерона - через образование в почках ренина.
В связи с тем, что кровообращение в почках значительно влияет на процесс создания мочи, почки принимают участие в регулировании как своего собственного внутриорганного кровообращения, так и системного ОЦК путем задержки или выделения воды. Немалую роль в этом играет и специфический фактор - ренин, который контролирует сосудистый тонус. При снижении артериального давления в приносящих сосудах почек включаются местные барорецепторного механизмы. Кроме того, одновременно в клетках юкстагломерулярного аппарата образуется ренин. Это протеаза, под влиянием которой в плазме крови аг-глобулин (ангиотензиногена печеночного происхождения) превращается в декапептид - ангиотензин I. В свою очередь под влиянием специфического фермента (активность его высокая в легких) ангиотензин I трансформируется
в ангиотензин II. Ангиотензин II - одна из сильнейших сосудосуживающих веществ. Под его влиянием повышается артериальное давление. Кроме того, ангиотензин II влияет на надпочечники, стимулирует образование альдостерона. Альдостерон обеспечивает реабсорбцию Na + в почках, тем самым удерживая в организме воду. Эти механизмы (сужение сосудов и задержка воды) обеспечивают оптимальный уровень артериального давления и нормализуют кровоток в почках в случае его снижения.
Выделение ренина увеличивается и при уменьшении объема плазмы. Скорость его движения зависит еще и от количества NaCl, который поступает в дистальные канальцы. Указанный механизм обеспечивает местный обратная связь между содержанием Na + в канальцах и регуляцией его реабсорбции ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Процесс создания ренина интенсифицируется также при возбуждении симпатической нервной системы (через посредство а-адренорецепторов). В почках существует механизм обратной связи, который тормозит образование ренина с помощью ангиотензина II и АДГ.
Задачей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является повышение системного артериального давления и кровообращения через почки и содержание воды и NaCl в организме.
Другие инкреторную функции почек. Инкреторная функция почек заключается не только в образовании ренина. В них образуются простагландины, которые могут поступать в общий кровоток и проявлять свою дистантные действие. Клетки почки извлекают из плазмы крови прогормон - витамин D3, который образуется в печени, и превращают его в биологически активный гормон. Этот гормон регулирует реабсорбцию Са 2 + в почках, способствует выведению из костей, всасыванию в кишечнике.
Почки могут экскретировзть ряд веществ, которые образуются непосредственно в них. К ним относятся продукты азотного обмена, как аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Они могут поступать с кровью попадают в фильтрат, после чего частично или полностью реабсорбируются и секретируются. Могут образовываться в процессе метаболизма в почке. С мочой выводятся многие гормоны или их метаболиты. Цвет мочи зависит как от величины диуреза (при выделении большого количества мочи она становится светлее в связи с уменьшением концентрации пигментов), так и от устойчивости пигментов, которые образуются при распаде (они попадают в мочу непосредственно из крови или после всасывания в кишечнике).
Если ряд функций, которые выполняют почки, можно компенсировать за счет деятельности других органов, то экскреторную функцию заменить практически невозможно. Несмотря на некоторый «запас надежности» (человек может жить и с одной почкой), при поражении почек развивается уремия. При этом непосредственной причиной смерти больного может быть задержка в организме продуктов обмена азота.

Почки в человеческом теле выполняют ряд функций: это и регуляция объема крови и межклеточной жидкости, и удаление продуктов распада, и стабилизация кислотно-щелочного баланса, и регуляция водно-солевого равновесия и так далее. Все эти задачи решаются благодаря мочеобразованию. Канальцевая реабсорбция – один из этапов этого процесса.

Канальцевая реабсорбция

За сутки почки пропускают до 180 л первичной мочи. Эта жидкость из тела не выводится: так называемый фильтрат проходит сквозь канальцы, где практически вся жидкость всасывается, а необходимые для жизнедеятельности вещества – аминокислоты, микроэлементы, витамины, возвращаются в кровь. Продукты распада и обмена удаляются со вторичной мочой. Объем ее намного меньше – около 1,5 л за сутки.

Эффективность почки как органа во многом определяется эффективностью канальцевой реабсорбции. Чтобы представить себе механизм процесса, необходимо разобраться в строении – почечной единицы.

Строение нефрона

«Рабочая» клетка почки состоит из следующих частей.

• Почечное тельце – клубочковая капсула, внутри расположены капилляры.
• Проксимальный извитый каналец.
• Петля Генле – складывается из нисходящей и восходящей части. Тонкая нисходящая располагается в мозговом веществе, изгибается под 180 градусов с тем, чтобы подняться в корковое вещество до уровня клубочка. Эта часть формирует восходящую тонкую и толстую части.
• Дистальный извитый каналец.
• Конечный отдел – короткий фрагмент, соединенный с собирательной трубкой.
• Собирательная трубка – размещается в мозговом веществе, отводит вторичную мочу в почечную лоханку.

Общий принцип размещения таков: в корковом веществе размещаются почечные клубочки, проксимальный и дистальный канальцы, в мозговом – нисходящие и толстые восходящие части и собирательные трубки. Во внутреннем мозговом веществе остаются тонкие отделы, собирательные трубки.
На видео строение нефрона:

Механизм реабсорбции

Для осуществления канальцевой реабсорбции задействуются молекулярные механизмы, аналогичные перемещению молекул через плазматические мембраны: диффузия, эндоцитоз, пассивный и активный транспорт и так далее. Самый значимый – активный и пассивный транспорт.

Активный – проводится против электрохимического градиента. Для его реализации требуется энергия и специальные транспортные системы.

Рассматривают 2 вида активного транспорта:

• Первично-активный – в ход идет энергия, выделяющаяся при расщеплении аденозинтрифосфорной кислоты. Таким образом перемещаются, например, ионы натрия, кальция, калия, водорода.
• Вторично-активный – на перенос энергия не тратится. Движущей силой выступает разница в концентрации натрия в цитоплазме и просвете канальца.Переносчик обязательно включает в себя ион натрия. Таким способом через мембрану проходит глюкоза и аминокислоты. Разница в количестве натрия – меньше в цитоплазме, чем снаружи, объясняется выводом натрия в межклеточную жидкость с участием АТФ.

После преодоления мембраны комплекс расщепляется на переносчик – специальный белок, ион натрия и глюкозу. Переносчик возвращается в клетку, где готов присоединить следующий ион металла. Глюкоза же из межклеточной жидкости следует в капилляры и возвращается в кровоток. Реабсорбируется глюкоза только в проксимальном отделе, поскольку лишь здесь формируется требуемый переносчик.

Аминокислоты всасываются по аналогичной схеме. А вот процесс реабсорбции белка сложнее: белок поглощается путем пиноцитоза – захвата жидкости клеточной поверхностью, в клетке распадается на аминокислоты, а затем следует в межклеточную жидкость.

Пассивный транспорт – всасывание производится по электрохимическому градиенту и в поддержке не нуждается: например, всасывание ионов хлора в дистальном канальце. Возможно перемещение по концентрационному, электрохимическому, осмотическому градиентам.

На деле реабсорбция производится по схемам, включающим самые разные способы транспортировки. Причем в зависимости от участка нефрона абсорбироваться вещества могут по-разному или не поглощаться вовсе.

Например, вода усваивается в любом отделе нефрона, но разными методами:

• около 40–45% воды всасывается в проксимальных канальцах по осмотическому механизму – вслед за ионами;
• 25–28% воды поглощается в петле Генле по поворотно-протипоточному механизму;
• в дистальных извитых канальцах поглощается до 25% воды. Причем если в двух предыдущих отделах поглощение воды производится вне зависимости от водной нагрузки, то в дистальных процесс регулируется: вода может выводиться со вторичной мочой или удерживаться.

Объем вторичной мочи достигает всего лишь 1% от первичного объема.
На видео процесс реабсорбции:

Движение реабсорбируемого вещества

Различают 2 метода перемещения реабсорбируемого вещества в межклеточную жидкость:

• парацеллюрный – переход производится через одну мембрану между двумя плотно соединенными клетками. Это, например, диффузия, или перенос с растворителем, то есть, пассивный транспорт;
• трансцеллюрный – «через клетку». Вещество преодолевает 2 мембраны: люминальную или апикальную, которая отделяет фильтрат в просвете канальца от клеточной цитоплазмы, и базолатеральную, выступающую барьером между интерстициальной жидкостью и цитоплазмой. Хотя бы один переход реализуется по механизму активного транспорта.

Виды

В разных отделах нефрона реализуются разные методы реабсорбции. Поэтому на практике часто используют разделение по особенностям работы:

• проксимальный отдел – извитая часть проксимального канальца;
• тонкий – части петли Генле: тонкая восходящая и нисходящая;
• дистальный – дистальный извитый каналец, соединяющий и толстая восходящая часть петли Генле.

Проксимальная

Здесь поглощается до 2/3 воды, а также глюкоза, аминокислоты, белки, витамины, большое количество ионов кальция, калия, натрия, магния, хлора. Проксимальный каналец – основной поставщик глюкозы, аминокислот и белков в кровь, так что этот этап является обязательным и независим от нагрузки.

Схемы реабсорбции применяются разные, что определяется видом всасываемого вещества.

Глюкоза в проксимальном канальце поглощается практически полностью. Из просвета канальца в цитоплазму она следует через люминальную мембрану посредством контртранспорта. Это вторичный активный транспорт, для которого нужна энергия. Используется та, что выделяется при перемещении иона натрия по электрохимическому градиенту. Затем глюкоза проходит сквозь базолатеральную мембрану методом диффузии: глюкоза накапливается в клетке, что обеспечивает разницу в концентрации.

Энергия нужна при переходе сквозь люминальную мембрану, перенос через вторую мембрану энергетических затрат не требует. Соответственно, главным фактором поглощения глюкозы оказывается первично-активный транспорт натрия.

По такой же схеме реабсорбируются аминокислоты, сульфат, неорганический фосфат кальция, питательные органические вещества.

Низкомолекулярные белки оказываются в клетке посредством пиноцитоза и в клетке распадаются на аминокислоты и дипептиды. Этот механизм не обеспечивает 100% всасывания: часть белка остается в крови, а часть удаляется с мочой – до 20 г в сутки.

Слабые органические кислоты и слабые основания из-за низкой степени диссоциации реабсорбируются методом неионной диффузии. Вещества растворяются в липидном матриксе и поглощаются по концентрационному градиенту. Всасывание зависит от уровня pH: при его уменьшении диссоциация кислоты падает, а диссоциация оснований повышается. При высоком уровне pH увеличивается диссоциация кислот.

Эта особенность нашла применение при выводе ядовитых веществ: при отравлении в кровь вводят препараты, защелачивающие ее, что увеличивает степень диссоциации кислот и помогает вывести их с мочой.

Петля Генле

Если в проксимальном канальце ионы металлов и вода реабсорбируются практически в одинаковых долях, то в петле Генле всасывается в основном натрий и хлор. Воды же поглощается от 10 до 25%.

В петле Генле реализуется поворотно-протипоточный механизм, основанный на особенности расположения нисходящей и восходящей части. Нисходящая часть не поглощает натрий и хлор, но остается проницаемой для воды. Восходящая всасывает ионы, но для воды оказывается непроницаемой. В итоге всасывание хлорида натрия восходящей частью определяет степень поглощения воды нисходящей частью.

Первичный фильтрат попадает в начальную часть нисходящей петли, где осмотическое давление ниже по сравнению с давлением межклеточной жидкости. Моча спускается по петле, отдавая воду, но сохраняя ионы натрия и хлора.

Поскольку вода выводится, осмотическое давление в фильтрате растет и достигает максимального значения в поворотной точке. Затем моча следует по восходящему участку, сохраняя воду, но теряя ионы натрия и хлора. В дистальный каналец моча попадает гипоосмотическая – до 100–200 мосм/л.

По сути, в нисходящем отделе петли Генле моча концентрируется, а в восходящей – разводится.

На видео строение петли Гентле:

Дистальная

Дистальный каналец слабо пропускает воду, а органические вещества здесь вовсе не всасываются. В этом отделе производится дальнейшее разведение. В дистальный каналец попадает около 15% первичной мочи, а выводится около 1%.

По мере перемещения по дистальному канальцу она становится все более гиперосмотичной, поскольку здесь поглощаются в основном ионы и частично вода – не более 10%. Разведение продолжается в собирательных трубках, где и формируется конечная моча.

Особенностью работы этого сегмента является возможность регулировки процесса всасывания воды и ионов натрия. Для воды регулятором является антидиуретический гормон, а для натрия – альдостерон.

Норма

Для оценки функциональности почки используются различные параметры: биохимический состав крови и мочи, величина концентрационной способности, а также парциальные показатели. К последним и относят и показатели канальцевой реабсорбции.

Скорость клубочковой фильтрации – указывает на выделительные способности органа, это скорость фильтрации первичной мочи, не содержащей белок, через клубочковый фильтр.

Канальцевая реабсорбция указывает на всасывающие способности. Обе эти величины не постоянны и изменяются в течение суток.

Норма СКФ – 90–140 мл/мин. Наиболее высок ее показатель днем, снижается к вечеру, а утром находится на самом низком уровне. При физической нагрузке, потрясениях, почечной или сердечной недостаточности и других недугах СКФ падает. Может увеличиваться на начальных стадиях сахарного диабета и при гипертонии.

Канальцевая реабсорбция не измеряется непосредственно, а рассчитывается как разность между СКФ и минутным диурезом по формуле:

Р = (СКФ – Д) x 100 / СКФ, где,

• СКФ – скорость клубочковой фильтрации;
• Д – минутный диурез;
• Р – канальцевая реабсорбция.

При снижении объема крови – операция, потеря крови, наблюдается повышение канальцевой реабсорбции в сторону роста. На фоне приема диуретиков, при некоторых почечных недугах – уменьшается.

Нормой для канальцевой реабсорбции является 95–99%. Отсюда и столь большая разница между объемом первичной мочи – до 180 л, и объемом вторичной – 1–1,5 л.

Для получения этих величин прибегают к пробе Реберга. С ее помощью вычисляют клиренс – коэффициент очищения эндогенного креатинина.По этому показателю вычисляют СКФ и величину канальцевой реабсорбции.

Пациент удерживается в лежачем положении на протяжении 1 часа. За это время собирается моча. Анализ проводится натощак.

Через полчаса из вены берут кровь.

Затем в моче и крови находят количество креатинина и вычисляют СКФ по формуле:

СКФ = М x Д / П, где

• М – уровень креатинина в моче;
• П – уровень вещества в плазме
• Д – минутный объем мочи. Рассчитывается делением объема на время выделения.

По данным можно классифицировать степень повреждения почки:

• Уменьшение скорости фильтрации до 40 мл/мин является признаком почечной недостаточности.
• Уменьшение СКФ до 5–15 мл/мин свидетельствует о терминальной стадии недуга.
• Уменьшение КР обычно следует после водной нагрузки.
• Рост КР связан с уменьшением объема крови. Причиной может быть потеря крови, а также нефриты – при таком недуге повреждается клубочковый аппарат.

Нарушение канальцевой реабсорбции

Регуляция канальцевой реабсорбции

Кровообращение в почках выступает процессом относительно автономным. При изменениях АД от 90 до 190 мм. рт. ст. давление в почечных капиллярах удерживается на обычном уровне. Объясняется такая стабильность разницей в диаметре между приносящими и выносящими кровеносными сосудами.

Выделяют два наиболее значимых метода: миогенная ауторегуляция и гуморальная.

Миогенная – при росте АД стенки приносящих артериол сокращаются, то есть, в орган поступает меньший объем крови и давление падает. Сужение чаще всего вызывает ангиотензин II, таким же образом воздействуют тромбоксаны и лейкотриены. Сосудорасширяющими веществами выступают ацетилхолин, дофамин и так далее. В результате их действия нормализуется давление в клубочковых капиллярах с тем, чтобы удерживать нормальный уровень СКФ.

Гуморальная – то есть, при помощи гормонов. По сути, главным показателем канальцевой реабсорбции выступает уровень всасывания воды. Процесс этот можно разделить на 2 этапа: обязательный – тот, что проводится в проксимальных канальцах и независим от водной нагрузки, и зависимый – реализуется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Этот этап регулируется гормонами.

Главный среди них – вазопрессин, антидиуретический гормон. Он сохраняет воду, то есть, способствует задержке жидкости. Синтезируется гормон в ядрах гипоталамуса, перемещается в нейрогипофиз, а оттуда попадает в кровоток. В дистальных отделах имеются рецепторы к АДГ. Взаимодействие вазопрессина с рецепторами приводит к улучшению проницаемости мембран для воды, благодаря чему она поглощается лучше. При этом АДГ не только увеличивает проницаемость, но и определяет уровень проницаемости.

За счет разницы давлений в паренхиме и дистальном канальце вода из фильтрата остается в теле. Но на фоне низкой всасываемости ионов натрия диурез может оставаться высоким.

Всасывание ионов натрия регламентирует альдостерон – , а также натрийуретический гормон.

Альдестерон способствует канальцевой реабсорбции ионов и образуется при снижении уровня ионов натрия в плазме. Гормон регулирует создание всех требуемых для переноса натрия механизмов: канала апикальной мембраны, переносчика, составляющих натрий-калиевого насоса.

Особенно сильно его воздействие на участке собирательных трубочек. «Работает» гормон как в почках, так и в железах, и в ЖКТ, улучшая всасывание натрия. Также альдостерон регулирует чувствительность рецепторов к АДГ.

Альдостерон появляется и по другой причине. При снижении АД синтезируется ренин – вещество, контролирующее тонус сосудов. Под влиянием ренина аг-глобулин из крови трансформируется в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний выступает сильнейшим сосудосуживающим веществом. Кроме того, он запускает выработку альдостерона, обуславливающего реабсорбцию ионов натрия, что вызывает задержку воды. Этот механизм – задержка воды и сужение сосудов, создает оптимальное АД и нормализует кровоток.

Натрийуретический гормон образуется в предсердии при его растяжении. Оказавшись в почках, вещество уменьшает реабсорбцию ионов натрия и воды. При этом количество воды, которое попадает во вторичную мочу увеличивается, что уменьшает общий объем крови, то есть, растяжение предсердий исчезает.

Кроме того, на уровень канальцевой реабсорбции оказывают воздействие и другие гормоны:

• паратгормон – улучшает всасывание кальция;
• тиреокальцийтонин – снижает уровень реабсорбции ионов этого металла;
• адреналин – его влияние зависит от дозы: при малом количестве адреналин снижает СКФ фильтрацию, в большой дозе – здесь канальцевая реабсорбция повышена;
• тироксин и соматропный гормон – усиливают диурез;
• инсулин – улучшает поглощение ионов калия.

Механизм влияния разный. Так, пролактин повышает проницаемость клеточной мембраны для воды, а паратирин изменяет осмотический градиент интерстиция, тем самым влияя на осмотический транспорт воды.

Канальцевая реабсорбция – механизм, обуславливающий возвращение воды, микроэлементов и питательных веществ в кровь. Осуществляется возврат — реабсорбция, на всех участках нефрона, но по разным схемам.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола – активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

Надпочечники

Надпочечники являются парными железами. Это эндокринный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпочечниках выделяют два слоя – корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную – клубочковую, среднюю – пучковую и внутреннюю – сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды, в сетчатой – половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды.

К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссудации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния – алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место несколько механизмов, основной из них – это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию аль-достерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды.

К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол.

Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т. е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.

2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным анти-анаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови.

4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.

5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях.

6. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Ти В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.

7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.

8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко – Кушинга. Клинические проявления этого синдрома такие же, как и при болезни Иценко – Кушинга.

Регуляция работы почек, как важного органа, поддерживающего гомеостаз, осуществляется нервным, гуморальным путем и саморегуляцией. Почки обильно снабжены волокнами симпатической нервной системы и парасимпатической (окончания блуждающего нерва). При раздражении симпатических нервов уменьшается количество притекающей к почкам крови, давление в клубочках падает, в результате мочеобразование уменьшается. Резко уменьшается образование мочи при болевых раздражениях из-за резкого сужения сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к усилению мочеобразования. Однако даже при полном пересечении всех нервов, подходящих к почке, она продолжает работать почти нормально, что свидетельствует о высокой способности почки к саморегуляции. Саморегуляция осуществляется выработкой самой почкой биологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, простагландмиов. Эти вещества регулируют кровоток в почках, процессы фильтрации и всасывания.

Гуморальная регуляция работы почек осуществляется рядом гормонов:

Вазопрессин (антидиуретическийтормон), вырабатываемый гипоталамусом, усиливает обратное всасывание воды в канальцах нефронов

Альдосгерон - гормон коры надпочечников - усиливает всасывание ионов Na+ и К+

Тироксин - гормон щитовидной железы - усиливает мочеобразование

Адреналин - гормон надпочечников - вызывает уменьшение мочеобразования.

Мочеобразование регулируется нервными и рефлекторными механизмами. Почки иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами, отходящими от спинного и продолговатого мозга. Рефлекторное влияние на функцию почек осуществляется также гипоталамической областью и корой головного мозга. Влияние нервной системы на моче-образование доказывается следующими опытами: если вызывать болевое раздражение у животных, то образование мочи уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения. Причем, может наблю­даться условнорефлекторная анурия. При растяжении одного мочеточника также наблюдается торможение образования мочи в обоих почках. Далее было показано, что задержку мочеиспускания можно получить при раздражении хеморецепторов синокаротидных сосудистых зон. Укол в дно четвертого желудочка, в зрительный или серый бугры вызывают усиление мочеобразования. По-видимому, все эти влияния должны быть отнесены к типу защитных рефлексов, имеющих небольшое значение в жизнедеятельности организма.

Гораздо большее значение имеет влияние на почки, поддерживающие постоянство внутренней среды. К ним относятся осморегулирующие рефлексы, обеспечивающие постоянство концентрации ионного состава и других активных веществ, а также регулирующие общий объем внеклеточной воды. Несомненно, что эти важнейшие регуляции осуществляются по типу рефлексов. Исследования показывают, что при полной денервации почек нарушение их деятельности наступает лишь на первое время после операции: через 1-2 дня функция денервированных почек восстанавливается. Следовательно, функция почек существенно не зависит от нервной системы. На это указывают также и опыты с пересадкой no-чек: если почку пересадить в другую область организма, то выделительная функция ее не нарушается.

Однако, опыты с пересадкой почек не означают, что нервная система не влияет на их функции. Так, нормальные почки на введение салициловых препаратов отвечают выделением мочевой кислоты, а де-нервированные почки исключают эту реакцию. Или достаточно охладить животное, у которого денервирована одна почка, то наблюдается длительное уве-личение выделения мочи (полиурия).

Нервная система действует на почки двояко. Во-первых на кровеносные сосуды, во-вторых, на всасывающую способность клеток почечных канальцев. Так если раздражать симпатические нервы, иннервирующие почки, то образование количества мочи уменьшается. Это происходит потому, что суживаются приносящие сосуды, давление в них падает и образование мочи уменьшается. Если же суживаются выносящие сосуды, то давление в приносящих сосу-дах клубочка увеличивается и мочеобразование возрастает. На этом основан мочегонный эффект кофеина. Непосредственное влияние нервной системы на обратный транспорт канальцевого эпителия проявля-ется при раздражении симпатических волокон, когда наблюдается увеличение реабсорбции воды в канальцах. Дальнейшие наблюдения показали, что денервированная почка не только сохраняет свою способность в мочеобразовании, но и по-прежнему реагирует на все экстеро- и интерораздражители. Сохраняются также и условные рефлексы, выработанные на животных до операции.

Указанные опыты свидетельствуют о том, что регулирующие влияние ЦНС могут осуществляться на почку не только нервным путем, но и гуморально, особенно через железы внутренней секреции. Доказано, что на функцию почек оказывают влияние гормоны гипоталамуса, надпочечников и щитовидной железы. Наиболее изученными являются действия гипоталамуса, который выделяет гормон вазопрессин. В отсутствии этого гормона совершенно пре­кращается обратное всасывание воды в канальцах. Вазопрессин регулирует обратный транспорт воды в дистальном отделе нефрона. Большое значение в функции почек играют надпочечники, в которых выделяется гормон альдостерон, регулирующий обратный транспорт ионов натрия в канальцевом аппарате почек. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) являются антагонистами гормона вазопрессина.

Особая роль почек заключается в регуляции постоянства состава крови в отношении воды и ионов. В основе этой деятельности лежит осморегулирующий рефлекс. Этот рефлекс проявляется следующим образом: если под влиянием поступления солей увеличивается осмотическое давление крови, то стимулируется синтез вазопрессина и обратный транспорт воды в организме возрастает, за счет чего сохраняется осмотическое давление. Если же в организм по­ступает большое количество воды, то синтез вазопрессина уменьшается и обратное всасывание воды тормозится, в результате чего сохраняется также осмотическое давление.

Аналогичным образом действует гормон альдостерон. Так если в организм поступает большое количество солей, то выработка альдостерона угнетается и обратное всасывание натрия уменьшается, при этом сохраняется постоянство осмотического давления. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез этого гормона возрастает, что сопровождается увеличением обратного транспорта натрия в кровь, что также поддерживает осмотиче­ский гомеостаз.

Образовавшаяся в почках моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь. Выведение мочи из мочевого пузыря происходит периодически, в то время как образование мочи идет непрерывно. Как только моча из лоханки почек поступает в мочеточники, начинается их волнообразные сокращения с чистотой 2-5 волн за одну минуту. Волна сокращения распространяется по мочеточнику со скоростью 2-3 см в секунду. Эти сокращения связаны с автоматическими свойствами гладкой мускулатуры мочеточников. Мочевой пузырь представляет собой полый мышечный орган, служащий резервуаром для скопления мочи. Опорожнение мочевого пузыря происходит периодически по мере его наполнения. У места вывода мочеточника из мочевого пузыря имеется кольцевая мускулатура - мочевой сфинктер, состоящий из гладких мышц. Несколько ниже этого сфинктера в мочеиспускательном канале имеется второй сфинктер, состоящий из поперечно-полосатых мышц. Во время мочеиспускания сфинктеры расслабляются, а мышцы стенки мочевого пузыря сокращаются, в результате чего происходит опорожнение мочевого пузыря.

Первые позывы на опорожнение мочевого пузыря происходят тогда, когда количество мочи достигает 200-300 мл, а давление в нем возрастает до 150-200 мм. вод. столба. Мочеиспускание представляет собой сложнорефлекторный акт, заключающийся в сокращении мышц стенки мочевого пузыря и расслабления сфинктеров. Этот рефлекс возникает под влиянием импульсов, поступающих в спинной мозг от мочевого пузыря к мочевыделительному центру. От этого центра поступает информация к органам мочевыделения, которые и осуществляют выделение мочи из мочевого пузыря. Спинальные мочеотделительные центры находятся под контролем коры головного мозга, поэтому акт мочеиспускания является произвольным, исключая детей определенного возраста.

Мочевыводящий аппарат иннервируется вегетативным отделом нервной системы. Симпатические волокна усиливают волнообразные сокращения мочеточников, но тормозят сокращения стенки мочевого пузыря. При этом тонус сфинктеров повышается. Следовательно, симпатические нервы способствуют наполнению мочевого пузыря. Парасимпатические волокна оказывают противоположное влияние: под влиянием парасимпатических волокон увеличиваются сокращения мышц мочевого пузыря, а сфинктеры расслабляются. Таким образом, парасимпатические влияния способствую опорожнению мочевого пузыря.

Корковый контроль проявляется в задержке или усилении мочеиспускания. В опорожнении мочевого пузыря большое значение имеют мышцы брюшного пресса, при сокращении которых усиливается выделение мочи из мочевого пузыря.

Зрительный анализатор включает в себя - периферическую часть (глазное яблоко), проводящий отдел (зрительные нервы, подкорковые зрительные центры) и корковую часть анализатора (затылочная доля коры больших полушарий).

Основной слой сетчатки глаза - фоторецептор (колбочки и палочки). Они обладают разной чувствительностью к цвету и свету: колбочки слабочувствительны к свету, колбочки - обеспечивают цветное восприятие мира. Палочки - не чувствительны к цвету, но чувствительны к свету (именно они обеспечивают сумеречное зрение – восприятие окружающего мира в черно-белом цвете в условиях слабой освещености).

Теория восприятия света. Когда лучи света попадают на сетчатку, в ней происходит ряд химических превращений, связанных с образованием зрительных пигментов: родопсина (содержится в палочках) и иодопсина (содержится в колбочках). В результате энергия света превращается в электрические сигналы - импульсы. Так, родопсин под влиянием света претерпевает ряд химических изменений - превращается в ретинол (альдегид витамина А) и белковый остаток - опсин. Затем под влиянием фермента (редуктазы) альдегид переходит в витамин А, который поступает в пигментный слой. В темноте происходит обратная реакция - витамин А восстанавливается до альдегида и происходит ресинтез родопсина.

Процесс цветного зрения связан с колбочками. Химические преобразования иодопсина и др. пигментов под действием света разной длины волн вызывает ряд электрофизических реакций связанных с восприятием цвета.

В темноте наблюдается явление - темновая адаптация (вначале колбочки, затем - палочки), что связано с восстановлением витамина А.

Цветное зрение. Наиболее принята теория трехцветного зрения. В колбочках различают до 400-800 дисков. Верхняя часть дисков воспринимает оранжевый цвет (длина волны 555 -570 нм); средняя - зеленый (длина волны 525-535 нм); нижняя - фиолетовый (длина волны 445-450 нм). Это основные цвета. Их смешивание дает все остальные цвета.

Слуховой анализатор воспринимает колебания воздуха и трансформирует механическую энергию этих колебаний в импульсы, которые в коре головного мозга воспринимаются как звуковые ощущения.

Воспринимающая часть слухового анализатора включает - наружное, среднее и внутреннее ухо (рис. 11.8.)- Наружное ухо представлена ушной раковиной (звукоуловитель) и наружным слуховым проходом, длина которого составляет 21- 27 мм, а диаметр 6-8 мм. Наружное и среднее ухо разделяет барабанная перепонка - мало податливая и слабо растягиваюшаяся мембрана.

Среднее ухо состоит из цепи соединенных между собой косточек: молоточек, наковальня и стремечко. Рукоятка молоточка прикрепляется к барабанной перепонке, основание стремечка - к овальному окну. Это своеобразный усилитель который в 20 раз усиливает колебания. В среднем ухе, кроме того, имеется две маленькие мышцы, прикрепляющиеся к косточкам. Сокращение этих мышц приводит к уменьшению колебаний. Давление в среднем ухе выравнивается за счет евстахиевой трубы, которая открывается в ротовую полость.

Внутреннее ухо соединено со средним при помощи овального окна, к которому прикрепляется стремечко. Во внутреннем ухе находится рецепторный аппарат двух анализаторов - воспринимающего и слухового (рис. 11.9.). Рецепторный аппарат слуха представлен улиткой. Улитка, длиной 35 мм и имеющая 2,5 завитка, состоит из костной и перепончатой части. Костная часть разделена двумя мембранами: основной и вестибулярной (рейснеровой) на три канала (верхний - вестибулярный, нижний - тимпанический, средний - барабанный). Средняя часть, называется улиточный ход (перепончатый). У верхушки - верхние и нижние каналы связаны геликотремой. Верхние и нижние каналы улитки заполнены перилимфой, средние - эндолимфой. Перилимфа по ионному составу напоминает плазму, эндолимфа - внутриклеточную жидкость (в 100 раз больше ионов К и в 10 раз ионов Na). Основная мембрана состоит из слабо натянутых эластических волокон, поэтому может колебаться. На основной мембране - в среднем канале расположены звуковоспринимающие рецепторы - кортиев орган (4 ряда волосковых клеток - 1 внутренний (3,5 тыс. клеток) и 3 наружных - 25-30 тыс. клеток). Сверху - тектореальная мембрана. Механизмы проведения звуковых колебаний. Звуковые волны пройдя через наружный слуховой проход колеблют барабанную перепонку, последняя приводит в движение косточки и мембрану овального окна. Колеблется перилимфа и к вершине колебания затухают. Колебания перилимфы передаются на вестибулярную мембрану, а последняя начинает ко-лебать эндолимфу и основную мембрану.

В улитке регистрируется: 1) Суммарный потенци-ал (между кортиевым органом и средним каналом - 150 мВ). Он не связан с проведением звуковых коле-баний. Он обусловлен уравнем окислительно-восстановительных процессов. 2) Потенциал действия слухового нерва. В физиологии также известен и третий - микрофонный - эффект заключающий в ледующем: если в улитку ввести электроды и соеди-нить с микрофоном, предварительно усилив его, и произносить в ухо кошке различные слова, то мик-рофон воспроизводит эти же слова. Микрофонный эффект генерируется поверхностью волосковых клеток, т. к. деформация волосков приводит к появле-нию разности потенциалов. Однако, этот эффект превосходит энергию вызвавших его звуковых колебаний. Отсюда микрофонный потенциал – непростое преобразование механической энергии в электрическую, а связан с обменными процессами в волосковых клетках. Местом возникновения микрофонного потенциала является область корешков волосков волосковых клеток. Звуковые колебания, действующие на внутреннее ухо, накладывают возникающий микрофонный эффект на эндокохлеарный потенциал.

Суммарный потенциал отличается от микрофонного тем, что отражает не форму звуковой волны, а ее огибающую и возникает при действии на ухо высокочастотных звуков (рис. 11.10). Потенциал действия слухового нерва генерируется езультате электрического возбуждения, возникающего в волосковых клетках в виде микрофонного эффекта и суммарного потенциала.

Между волосковыми клетками и нервными окончаниями имеются синапсы, при этом имеет место и химический и электрический механизмы передачи. Механизм передачи звука различной частоты. В течение длительного времени в физиологии господствовала резонаторная теория Гельмгольца: на основной мембране натянуты струны различной дли-ны, подобно арфе они имеют разную частоту колебаний. При действии звука начинает колебаться та часть мембраны, которая настроена в резонанс данной частоте. Колебания натянутых нитей раздражают соответствующие рецепторы. Однако, эта теория критикуется, т. к. струны не натянуты и их колебания в каждый данный момент включают слишком много волокон мембраны.

Заслуживает внимания теория Бекеше. В улитке имеется явление резонанса, однако, резонирующим субстратом являются не волокна основной мембраны, а столб жидкости определенной длины. По данным Бекеше, чем больше частота звука, тем меньше длина колеблющегося столба жидкости. При действии звуков низкой частоты длина колеблющегося столба жидкости увеличивается, захватывая большую часть основной мембраны, причем колеблются не отдельные волокна, а значительная их часть. Каждой высоте тона соответствует определенное количество рецепторов.

В настоящее время наиболее распространенной теорией восприятия звука разной частоты является "теория места",согласно которой не исключается участие воспринимающих клеток в анализе слуховых сигналов. Предполагается что волосковые клетки, расположенные на различных участках основной мембраны обладают различной лабильностью, что оказывает влияние на звуковые восприятия, т. е. речь идет о настройке волосковых клеток на звуки разной частоты.

Повреждения в различных участках основной мембраны приводит к ослаблению электрических явлений, возникающих при раздражении звуков разной частоты.

Антиноцицептивная система

Переносимость боли очень индивидуальна. Субъективную оценку боли в значительной мере определяют и обстоятельства, в которых она возникла. Например, спортсмены могут не испытывать сильной боли даже при тяжелых переломах. Раненные в бою легко переносят такие травмы, которые в мирной жизни вызвали бы мучительную боль. Вера, что боль пройдет, дает сильный анальгетический эффект. С другой стороны, многие находят невыносимой даже такую безобидную процедуру, как венепункция. Боль может появиться от одного только ее ожидания - без болевого раздражителя.

Поскольку психологические факторы играют столь важную роль в восприятии боли, должны существовать соответствующие нейронные системы, способные модулировать болевую чувствительность. Таких систем, скорее всего, несколько, но изучена пока только одна. Она включает гипоталамус, а также структуры среднего и продолговатого мозга, которые направляют волокна к ноцицептивным нейронам спинного мозга и влияют на их активность. Эта система подавляет болевую чувствительность и поэтому называется антиноцицептивной системой (рис. 12.4 , Б).

Показано, что антиноцицептивная система опосредует обезболивающее действие наркотических анальгетиков. Нa всех ее структурах обнаружены опиатные рецепторы. Разрушение этих структур уменьшает обезболивающий эффект наркотических анальгетиков - например, морфина. Кроме того, нейроны антиноцицептивной системы выделяют эндогенные опиоиды - энкефалины и бета-эндорфин.

Антиноцицептивная система активируется при длительной боли, тревоге и страхе. Показано, что эндогенные опиоиды выделяются после хирургических операций, а также у больных, которые вместо анальгетиков получают плацебо.

Ноцицептивная система (система восприятия боли)

Ноцицептивная система - комплекс структур периферической и центральной нервной системы - система восприятия боли, отвечающая за определение локализации и характера повреждения ткани.

Кора больших полушарий головного мозга. Кора больших полушарий головного мозга является

наиболее молодым в филогенетическом отношении отделом мозга. Она представляет собой слой серого вещества, толщина которого колеблется от 1,5 до 3 мм. За счет большого количества складок площадь коры головного мозга составляет 1450-1700 кв.см. Кора больших полушарий является высшим интеграгивным центром регуляции процессов, протекающих в организме. Это доказывается характерными нарушениями, которые наблюдаются после декортикации. Такие животные уподобляются животным, находящимся на более низких стадиях эволюции. Причем чем более развито и совершенно животное, тем на большее количество ступеней эволюционного развития оно опускается. Максимальная деградация наблюдается у человека, лишенного коры (врожденно или в результате травмы), что, как правило, несовместимо с жизнью.

Вопрос о локализации функций в коре больших полушарий в связи с этим приобретает большое значение. Какие облает коры ответственны за восприятие ощущений, регуляцию простых и сложных движений? Принимает ли участие кора в механизмах памяти, сна, бодрствования и внимания? Какова роль коры в механизмах сознания и мышления, а также в регуляции функций внутренних органов и многих других процессов?

Первыми получили многие сведения о локализации функций в коре мозга морфологи и клиницисты. Морфологи показали, что цитоархитектоника коры изменяется не только по вертикали, по и по горизонтали. Это значит, что в разных участках коры она имеет специфическое строение. Морфологические особенности с [роения различных отделов коры мозга позволили разделить ее на несколько зон (карта Бродмана - 50 полей).

Клиницисты доказали, что у человека многие участки коры больших полушарий имеют строго локализованные функции. Так, в области третьей левой лобной извилины расположен участок, относящийся в функции речи, в височной доле - центр слуха, в затылочной - зрения. Однако, в силу большой пластичности мозга и за счет перекрытия границ специфических зон в случае повреждения даже больших участков мозга функции этих отделов постепенно могут восстанавливаться.

В настоящее время принято разделять кору на сенсорную, двигательную и ассоциативную.

Все первичные сенсорные области имеют определенные функции. Например, соматические сенсорные зоны, слуховые или зрительные имеют точную пространственную локализацию точек, получающих импульсы от определенных периферических рецепторов. Раздражение разных точек коры вызывает ощущения в разных участках тела. При раздражении моторных корковых зон, где расположены клетки Беца (передняя центральная извилина), возникают двигательные реакции строго определенных мышц тела.

Первичная соматосенсорная кора обеспечивает восприятие только простых ощущений, а анализ всей полноты сенсорного восприятия осуществляется многими отделами мозга в тесном взаимодействии с соматоееисорными зонами (при раздражении таких зон слышим звук, но не слово или музыкальную ((зразу). При разрушении первичных сенсорных зон возникает полная неспособность анализировать поступающую информацию (слепота, глухота и пр.).

По всей границе с первичными сенсорными зонами (на расстоянии 1-5 см) располагаются зоны, называемые вторичными сенсорными зонами. Их разрушение вызывает заметное снижение способности мозга анализировать различные характеристики образов (потеря способности понимать значение слов, интерпретировать зрительные образы и т.п.). Особенно большое значение в этом плане имеет височная доля и угловая извилина. После обширного повреждения этих областей человек слышит и может различать слова, но не способен связать эти слова в законченную мысль, не может понимать их смысла. Электрическое раздражение этих областей у человека, находящегося в сознании, вызывает возникновение сложных мыслей, включая те, которые содержатся в его памяти. Отсюда следует, что у человека сложные образы, фиксированные в памяти, сохраняются в височной доле и угловой извилине.

Функциональная асимметрия мозга. Функции височной доли и угловой извилины, связанные с речью и мышлением, обычно хорошо развиты лишь в одном полушарии, которое получило название доминантного. Предполагается, что в процессе постнатального онтогенеза человека возбуждение в результате проторения преимущественно направляется в одно и то же полушарие, чаще в левое. В результате этого более сильное развитие претерпевает именно левое полушарие, которое и становится доминантным, У 90% людей доминантно левое полушарие, у остальных - или правое, или оба развиты одинаково и эквивалентно. Связанные с доминантной височной долей определенные отделы моторной и соматосенсорной коры, контролирующие произвольные моторные функции, становятся также доминантными, благодаря этому большинство людей - праворуки. Разрушение доминантной зоны у взрослых людей сопровождается сильным нарушением интеллекта и кратковременной памяти. Компенсация возможна лишь частично.

Другим проявлением функциональной асимметрии мозга является то, что левое полушарие ответственно преимущественно за логическое, абстрактное мышление, речь, а правое - связано с образным мышлением, осуществляя высшую нервную деятельность в основном в сфере первой сигнальной системы.

Доминантность полушария

Функциональное значение полушарий различно. Одно из них доминирующее по отношению к определенным функциям. Доминантность полушария обеспечивается: генетической предрасположенностью; неодинаковым кровоснабжением полушарий; воспитанием.

Левое полушарие доминирует в отношении речи, письма, чтения, памяти (особенно зрительной), абстрактного мышления, функции счета, математических способностей.

Правое полушарие: зрительные, тактильные, распознавательные функции, память, восприятие музыки, эмоциональные