Краткое описание
Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- I50 Сердечная недостаточность
Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4-2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.
Причины
Этиология . Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.. Поражение миокарда: ... ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ... Кардиомиопатии... Миокардиты... Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ... Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ... Эндокринные заболевания... Нарушения питания (дефицит витамина В1) .. Перегрузка миокарда... Артериальная гипертензия... Ревматические пороки сердца... Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) .. Аритмии... Наджелудочковые и желудочковые тахикардии... Фибрилляция предсердий. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.. Анемия.. Сепсис.. Артериовенозная фистула.
Факторы риска . Отказ больного от фармакотерапии. Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём. Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей. Избыточная масса тела. Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).
Патогенез . Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей.. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.
КЛАССИФИКАЦИИ
Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).
I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое.. Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части.. Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.
III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Классификация Нью — Йоркской кардиологической ассоциации (1964) . I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. IV класс — невозможность выполнения какой — либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.
. Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) .. I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка.. IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов — мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
. Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) .. I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.. II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.. III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.. IV ФК — невозможность выполнить какую — либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления
. Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.. Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.. Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.. Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.. Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.
. Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии .. Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.. Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ... Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны... Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения.. Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.. III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.
Диагностика
Инструментальные данные
. ЭКГ . можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.
. ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.
. Рентгенологическое исследование .. Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов.. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно — диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких.. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) .. Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).
. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.
Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые. Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» . Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.
Дифференциальная диагностика . Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии. Цирроз печени. Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.
Лечение. Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности. В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.
Немедикаментозное лечение . Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости (до 1-1,5 л/сут) . Оптимизация физической активности.. Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 р/нед) .. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).
Лечение
Лекарственная терапия . Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.
Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.. Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.. Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.
Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) .. Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.. Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.. Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.. Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.. Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) .. Нужно избегать сочетанного применения НПВС.
Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.
Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ — проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.
B — Адреноблокаторы.. Механизм благоприятного действия — адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами... Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов... Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии... Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда... Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ... Потенцирование вазодилатирующей калликреин — кининовой системы... Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.. В настоящее время из b — адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1 — и a1 — адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b — адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1-2 нед.
Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.
Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.
. Другие кардиотонические средства . b — Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.
Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.
Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).
Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.
В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.
Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.
Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.
При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце-лёгкие».
Прогноз. В целом 3 — летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.
Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.. Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% .. Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.. Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.. Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.. Увеличение содержания в крови норэпинефрина.. Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.
Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.
МКБ-10 . I50 Сердечная недостаточность
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».
Фармакологическая группа(ы) препарата.
Семейный врач. Терапевт (том 2). Хроническая почечная недостаточность мкб 10
Хроническая почечная недостаточность
Общая информация
Существуют различные определения хронической почечной недостаточности (ХПН), однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это утрата гомеостатических функций почек на фоне почечного заболевания на протяжении более чем 3 месяцев: снижение клубочковой фильтрации и относительной плотности (осмолярности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, фосфора, магния и алюминия сыворотки крови, снижение кальция крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз), развитие анемии и артериальной гипертензии.
Эпидемиология
Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место.
Этиология
ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. Нет такой формы патологии почек, которая потенциально не могла бы привести к развитию нефросклероза, а, следовательно, и почечной недостаточности. Таким образом, ХПН – исход любого хронического заболевания почек.
К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем. Непосредственное повреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь. Первичное поражение канальцевой системы, чаще всего, наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых нарушением оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, который встречается как самостоятельное наследственное заболевание или сопровождает различные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания – поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия (первичный нефроангиосклероз), пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.
Патогенез
Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к ХПН. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определяет прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек – поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении – гипостенурией (осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови). Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотического диуреза. Важной функцией почки является поддержание электролитного баланса, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др. При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и пониженным. У здорового человека 99% фильтруемого через клубочки натрия реабсорбируется в канальцах. Заболевания с преимущественным поражением тубулярноинтерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%, а, следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия с мочой не зависит от введения его в организм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышение АД. До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счет выведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин, около 50% поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН, а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме – около 5 ммоль/л, во внутриклеточной жидкости – около 150 ммоль/л), в некоторых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия, угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушении секреторной способности дистального отдела канальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии.
Повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня.
Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых – 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы». Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.
Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.
Остеодистрофия
Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола в обменно-активные формы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах, при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное – с изменением распределения калия вне и внутри клеток.
Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота – гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом – ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном – происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.
Артериальная гипертензия
В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН, стойкая гинертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.
Согласно МКБ-10, ХПН классифицируют таким образом:
N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.
N19 – Не уточнена почечная недостаточность.
Диагностика
Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а, следовательно, и тяжесть, определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением СКФ. Как должно быть ясно из изложенного ранее, очень важно следить за состоянием электролитного, кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких.
Диагностика ХПН, в основном, лабораторная. Первый симптом – снижение относительной плотности мочи до 1,004-1,011, независимо от величины диуреза. Надо иметь в виду, что наличие сахара и белка в моче может повысить относительную плотность мочи (каждый 1% сахара – на 0,004 и 3 г/л – на 0,01).
Исследование электролитного баланса для установления уровня снижения функции почек малоинформативно. То же можно сказать и в отношении степени анемии, и, тем более, уровня артериального давления.
Очень важными становятся точная оценка функции почек, учет состояния других органов, степень дистрофических процессов в организме при решении вопроса о перспективах пересадки почки.
В общетерапевтической практике можно столкнуться с креатининемией без определённого почечного заболевания. Такое наблюдается при застойной сердечной недостаточности. Обычно креатининемия не превышает 0,6-0,8 ммоль/л. Более значительное повышение может наблюдаться при быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, например, у больных с осложненным инфарктом миокарда. Особенностью такой креатининемии является необычное сохранение достаточно высокой плотности мочи. Почечная недостаточность возникает при сокращении «почечной квоты» сердечного выброса до 7,8%. Ухудшение почечной гемодинамики связывают с ростом венозного давления, причем снижение почечного кровотока опережает редукцию клубочковой фильтрации, так что фильтрационная фракция обычно повышена. Ухудшение почечной гемодинамики сопровождается перераспределением почечного кровотока. Больше всего страдает наружная часть коркового слоя. Сохранение повышенной плотности мочи связано с замедлением кровотока, особенно в мозговом слое.
Таким образом, необычная для экстраренальных причин «хроническая» креатиниемия без развития диффузного нефросклероза, не сопровождаемая обычной для нее изостенурией, имеет определенное диагностическое и прогностическое значение для кардиальных больных. Специального лечения такая почечная недостаточность не требует. Еще одна особенность снижения функции почек при застойной сердечной недостаточности – появление и нарастание протеинурии. Выделяются, как правило, белки плазмы крови, однако виновником ее является нарушенная канальцевая реабсорбция белка. Гистопатологическая картина такой застойной почки выявляет расширение вен. Клубочки увеличены в размерах, петли капилляров – широкие, содержат эритроциты. Строма почки отечна, канальцы – несколько расширены, их эпителий – в состоянии дистрофии, многие канальцы – с явлениями атрофии. Очаговый интерстициальный фиброз и артериосклероз.
Основные проявления:
— симптомы эндогенной интоксикации;
— олигурия;
— тошнота;
— макрогематурия или микрогематурия;
— нарушение мочеиспускания;
— зуд кожи;
— кровотечения.
Уже первое общение с больным и выяснение таких данных из анамнеза, как длительность нефрологического заболевания, наличие или отсутствие хронического гломеруло- или пиелонефрита, артериальной гипертензии, длительность этих заболеваний, частота обострений гломеруло- или пиелонефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ранних симптомов ХПН, позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить план диагностических и лечебных мероприятий.
Указание в анамнезе на продолжительность нефрологического заболевания более 5-10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недостаточности и выполнить все диагностические исследования, подтверждающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использовании традиционных методов исследования мочи и крови.
Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко – поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.
Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких.
Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анeмия.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем, с задержкой азотистых шлаков, возникают кожный зуд (иногда – мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспептический синдром – тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы – бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа – сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык – сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто – с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии, нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.
Лабораторные критерии
Клинический анализ мочи – протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия.
Анализ крови:
клинический – анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возможен умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможна тромбоцитопения;
биохимический – увеличение уровней мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличения общих липидов, В-липопротеидов, гиперкалиемия, гипокоагуляция, гипокальциемия, гиперфосфатемия, возможна гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия.
Лабораторная диагностика
— Анализ крови клинический, с определением тромбоцитов;
— анализ крови биохимический, с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов (калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);
— определение суточной экскреции белка;
— определение функционального состояния почек (скорость клубочковой фильтрации);
— кислотно-щелочное состояние;
— АЛТ, АСТ;
— рентгенологическое исследование почек, костей, легких.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
— Ферритин;
— процент (%) насыщенности трансферрина;
— определение паратиреоидного гормона;
— определение экскреции кальция с мочой;
— определение амилазы крови;
— белково-осадочные пробы;
— определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;
— радионуклидные исследования (непрямая реноангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия);
— пункционная биопсия почки;
— функциональные исследования мочевого пузыря;
— эхоэнцефалограмма;
— эхокардиография с оценкой функционального состояния сердца, допплерография сосудов.
Дифференциальная диагностика
Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить: подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних или нижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для нефрологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз нефрологического заболевания.
Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой нефрологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам почек.
Консультации специалистов
— Окулист: состояние глазного дна;
— невропатолог: наличие уремической и гипертонической энцефалопатии;
— гастроэнтеролог: наличие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, гепатит, колит и др.);
— кардиолог: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертензионное сердце;
— кардиохирург: уремический перикардит (пункция);
— уролог: наличие конкрементов в чашечно-лоханочном отделе почек, мочеточниках и др.
Цели
Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр < 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.
Диагностика и борьба с осложнениями.
Уровень лечения
Амбулаторно: терапевт, семейный врач, специалист-кардиолог, гастроэнтеролог и пр.; стацuонарно – показания к стационарному лечению.
Больные с ХПН подлежат диспансерному наблюдению у врача-нефролога, а в случае его отсутствия – у врача-терапевта по месту жительства.
Диспансерное наблюдение должно включать: обследование больных с ХПН I стадии 3 раза в год, с ХПН II стадии – 6 раз в год, а с ХПН III стадии – ежемесячно, назначение адекватного режима, трудоустройства и выбора рациональных диетических и лечебных мероприятий; установление и устранение факторов, которые способствуют прогрессированию ХПН. При возникновении интеркурентных заболеваний больные обследуются дополнительно. Больным с ХПН IV стадии должно проводиться лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, или симптоматическая терапия (при наличии противопоказаний для почечной заместительной терапии (ПЗТ) по месту жительства.
Методы лечения
Лекарственная терапия базисная (в соответствии с международными стандартами и утвержденными МЗ Украины протоколами: конкретно фармакологическая группа препаратов, доза, длительность курса) и дополнительная.
Хирургическое лечение или другие виды лечения (показания).
Основными задачами диетического лечения при ХПН является уменьшение употребления белка с едой – низкобелковая диета (НБД); контроль потребления жидкости; уменьшение употребления продуктов, которые содержат Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфаты.
Ограничение употребления белка
Низкобелковая диета (НБД) способствует торможению прогрессирования ХПН: уменьшается внутриклубочковая гипертензия и гипертрофия клубочков, протеинурия, снижается частота развития вторичного гиперпаратиреоза, уменьшается уровень продуктов азотистого обмена.
Коррекция кальций-фосфатных нарушений
Повышенный уровень фосфора сыворотки и развитие вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) не только содействует развитию остеопатии, но и влияет на прогрессирование ХПН. При показателях СКФ 40-50 мл/мин количество фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При СКФ ниже 40 мл/мин, кроме диетического ограничения фосфора до 1 г/сутки, назначают фосфатсвязывающие препараты (ФСП): фосфатбиндеры.
Контроль артериального давления (АД) и уровня протеинурии
Ингибиторы АПФ (ИАПФ):
— эналаприл – от 5 до 40 мг/сутки;
— периндоприл – от 2 до 8 мг/сутки;
— квинаприл – от 5 до 20 мг/сутки;
— моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сутки;
— рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сутки;
— спираприл – от 3 до 6 мг/сутки.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII):
— валсартан – от 80 до 160 мг/сутки;
— лосартан – от 25 до 100 мг/сутки;
— кандесартан – от 8 до 32 мг/сутки;
— ирбесартан – от 150 до 300 мг/сутки;
— телмисартан – от 40 до 80 мг/сутки;
— эпросартан – от 400 до 1200 мг/сутки.
Блокаторы кальциевых каналов:
— амлодипин – от 5 до 10 мг/сутки;
— лерканидипин – от 5 до 10 мг/сутки;
— дилтиазем – от 30 до 90 мг/сутки трижды;
— дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг/сутки дважды;
— верапамил – от 40 до 120 мг/сутки от 2 до 3 раз в сутки;
— верапамил ретард – от 240 до 480 мг/сутки.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII) более существенно, чем диуретики, антагонисты кальция и b-блокаторы, уменьшают протеинурию и микроальбуминурию.
Блокаторы кальциевых каналов . а именно группа нифедипина (дигидропиридиновые), эффективно уменьшают АД, однако не влияют на уровень протеинурии и прогрессирование ХПН, что связано с их свойством резко уменьшать тонус афферентной артериолы и усиливать гидравлический удар при высоком системном АД. Напротив, негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) практически не влияют на механизм почечной авторегуляции, способствуют уменьшению протеинурии, тормозят фиброз клубочков. Достижение целевого АД при хронических заболеваниях почек происходит при назначении нескольких препаратов.
Коррекция анемии
Насыщенность организма железом контролируется целевыми минимальными показателями концентрации эритропоэтина сыворотки свыше 100 нг/мл и уровня насыщения трансферрина > 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:
— фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;
— пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.
Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:
— эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;
— рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.
Коррекция гиперазотемии
С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.
Гипоазотемические фитопрепараты:
— хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;
— леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.
Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:
— активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
— сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
— энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
— сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
— энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;
— полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.
Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.
Коррекция дислипидемии
Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях < 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП > 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ < 2,3 ммоль/л.
Статины:
— ловастатин – от 10 до 80 мг/сутки;
— симвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
— правастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
— аторвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
— флювастатин – от 10 до 40 мг/сутки.
Статины блокируют ключевой фермент синтеза холестерина в печени и имеют выраженное гиполипидемическое действие. Желаемый уровень ХС ЛПНП – < 2,6 ммоль/л.
Фибраты:
— гемфиброзил – 600 мг дважды в сутки;
— фенофибрат – 200 мг/сутки.
Фибраты назначают при уровне ТГ > 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.
Показания к проведению активных методов лечения ХПН:
— уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;
— перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.
На сегодня в Украине применяются следующие активные методы лечения ХПН: хронический гемодиализ в сочетании с гемосорбцией и гемофильтрацией, перитонеальный диализ и трансплантация почек.
Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.
Профилактика
Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия.
Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
Актуальность проблемы
Распространенность клинически выраженной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции не менее 1,5-3,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией лівого желудочка не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летияя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы:
— Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
— А ртериальные гипертензии
— С ердечные пороки.
ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».
Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП — заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Патогенетические аспекты сердечной недостаточности
С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы — ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции лівого желудочка (ремоделирование).
При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить сердечный выброс. но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный сердечный выброс, особенно при снижении артериального давления, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза.
Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и обьома циркулирующей крови с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.
Клиника сердечной недостаточности
У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС.
При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.
При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.
При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс).
При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен — положительный гепатоюгулярршй рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных.
Диагностика сердечной недостаточности
Окончательный клинический диагноз СН может быть установлен только при учете инструментальных данных, в первую очередь, ЭхоКГ, а также рентгенографии ОГК, ЭКГ, данных лабораторных методов исследования.
С помощью ЭхоКГ оценивают: состояние клапанов, наличие шунтов, аневризмы, состояние перикарда, наличие опухоли или, тромбов, а также — сократительную функцию (диффузные изменения или регионарные нарушения, их количественная оценка), наличие гипертрофии миокарда, дилятации камер, определяют глобальную систолическую функцию — ФВ.
Немаловажную роль в диагностике СН играет рентгенологическре исследование ОГП: -оценка размеров сердца (кардиоторакальный индекс); -наличие и выраженность застоя в легких; -дифференциальная диагностика с заболеваниями дыхательной системы; -дигностика и контроль эффективности лечения осложнений СН (пневмония, гидроторакс, ТЭЛА).
Неотемлимой составной обследования при синдроме СН является ЭКГ, которая позволяет выявить гипертрофию, ишемию, очаговые изменения, аритмии и блокады, а также используется для контроля терапии В-адреноблокаторами, диуретиками сердечными гликозидами, амиодароном.
Для определения функционального класса (ФК) у пациентов используют тест с 6-минутной ходьбой. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.
Лабораторное обследование при СН предусматривает общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит, СОЭ), общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (электролиты -К+, Na+,креатинин, билирубин, печеночные ферменты — АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, глюкоза).
Классификация СН
В Украине используется классификация Украинской ассоциаци кардиологов 2006 года, согласно которой выделяют стадии СН (в основе классификация В.Х.Василеноко-Н.Д.Стражеско), варианты дисфункции (по данным ЭхоКГ) и функциональные классы (по классификации NYHA)
Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Принцип, заложенный в ее основу — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.
Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
В клинической практике решающее значение для дифференцированного подхода к лечебной тактике имеет определение варианта дисфункции миокарда. Клинически и систолический и диастолический варианты проявляются однотипными симптомами — одышка, кашель, хрипы, ортопноэ. При отсутствии данных ЭхоКГ можна попытаться определить вариант дисфункции с помощью клинико-рентгенологических данных с учетом этиологии СН, аускультативных данных, определения границ сердца перкуторно и рентгенологически, а также данных ЭКГ (гипертрофия, дилатация, рубцовые изменения их локализация, наличие признаков аневризмы сердца и др.).
Лечение ХСН.
Целями лечения СН являются:
· устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
· защита органов-мишеней — сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также
· предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
· улучшение качества жизни,
· увеличение продолжительности жизни
· уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК — менее 3 г в сутки, для больных ІІ-ІІІ ФК — 1,2-1,8 г в сутки, для IV ФК – менее 1 г в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение СН
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, ß-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину І, БКК последнего поколения.
Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Принципы сочетанного применения основных средств для лечения СН.
1. Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
2. Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН П-Ш ФК NYHA с синусовым ритмом; применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е годы, в настоящее время не применяется.
3. Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на ß-адреноблокатор.
4. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + ß-адреноблокатор.
Острая сосудистая недостаточность
Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Граница с последним настолько плохо очерчена, что часто употребляют один термин вместо другого.
Коллапс - это состояние, при котором наступает расстройство периферического кровообращения в результате грубого нарушения соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Под этим определением подразумевается поражение организма с ненарушенными механизмами защиты. Исход коллапса трудно прогнозировать. Он может привести к смерти, выздоровлению без последствий или перейти в шок.
Патологическая физиология
Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) или на 2/3 ниже обычного АД больного с исчезновением периферического пульса. Характерной особенностью этой гипотензии является внезапное ее появление вследствие плохой адаптации организма. Это один из факторов его различия с шоком, при котором включение защитных механизмов приводит к замедленному развитию патологического состояния настоящего синдрома.
Отсутствие этой «защитной реакции» характерно для некоторых тканей и систем:
Миокарда, откуда зарождается брадикардия сердца во время коллапса;
Периферического кровообращения (бледная, холодная, без цианоза, мраморного цвета кожа);
Венозного кровообращения (венозное давление низкое, вены не наполняются под жгутом);
Мозгового кровообращения (частое нарушение памяти, возбуждение и бред, иногда судороги и даже обморок);
Почечного кровообращения (при коллапсе почти постоянно бывает олиго- или анурия);
Нейровегетативная система (повышенное потоотделение, бледность лица, тошнота).
Причины коллапса многочисленны. Он может быть результатом:
а) острой гиповолемии вследствие кровотечения, внеклеточного обезвоживания (в частности, при гипонатриемии);
б) снижения сердечного выброса в связи с нарушением ритма сердца в сторону учащения (желудочковая тахикардия, поворот верхушки сердца) или его урежения (узловая либо синусовая брадикардия, предсердножелудочковая блокада);
в) нарушения кровообращения из-за затрудненного наполнения полостей сердца, например при тампонаде сердца;
г) уменьшения периферического сопротивления вследствие вторичной реакции вазовазального рефлекса у лабильного больного при эмоциональном стрессе;
д) гипервентиляции, которая бывает при искусственной вентиляции у больных, страдающих легочной недостаточностью с гиперкапнией, а также при применении сосудорасширяющих средств.
Эти факторы могут сочетаться. Именно такое сочетание наблюдается при коллапсе, появляющемся в начальной стадии инфаркта миокарда (его следует отличать от кардиогенного шока). В результате отравления барбитуратами при коллапсе возможно скопление жидкости в зоне спланхникуса, для него также характерно угнетающее действие лекарственных препаратов на миокард.
Шоковое состояние характеризуется синдромом, клиническая сущность которого проявляется диффузным поражением клеток мозга и вторичным несоответствием тканевого кровоснабжения потребностям организма. Оно иногда самостоятельно приводит к смертельному исходу. Однако стадия его необратимости у человека еще четко не определена.
В связи с трудностями клинического определения «шокового состояния» были предложены многочисленные определения, из которых определение Wilson наиболее признанно. По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков:
Систолическое давление равно или меньше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.);
Недостаточное кровоснабжение тканей, что проявляется влажной, холодной, цианотичной, мраморной окраской кожи или снижением сердечного индекса ниже 2,5 л/мин
Диурез менее 25 мл/ч;
Ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактацидемией более 15 мг на 100 мл.
Причины шока
Поддержание адекватной гемодинамики в организме - результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: ОЦК, сердечным выбросом и периферическим сопротивлением сосудов. Выраженное изменение одного из этих факторов может привести к «шоковому состоянию».
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок развивается при уменьшении объема ОЦК на 20 %. Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов:
Более или менее значительного наружного кровотечения-
Внутреннего кровотечения, происходящего в полости (брюшная полость, пищевой канал) или в ткани (гематома). Так, например, перелом бедренной кости сопровождается кровопотерей до 1000 мл, перелом костей таза - от 1500 до 2000 мл;
Плазмопотеря (ожог, панкреатит);
Потеря воды (электролитов, например, натрия),
Кардиогенный шок
Шоковое состояние в результате недостаточности сердца может наступить по двум причинам.
Из-за недостаточности функции миокарда и развития в результате этого критического уменьшения сердечного выброса. Декомпенсация наступает при недостаточности сердца или нарушении его ритма (медленный или частый). Инфаркт миокарда, наступивший в результате одного из этих механизмов, представляет собой принципиально отдаленную причину кардиогенного шока.
Препятствие сокращению или систолическому выбросу влечет за собой недостаточное наполнение или приводит к отказу составляющей другого механизма, который позволяет сгруппировать довольно несвязанные причины, такие как перикардиальная тампонада, легочная эмболия, разрыв аорты, внутрисердечный тромбоз и опухоль.
Токсико-инфекционный шок
Токсико-инфекционный (бактериальный) шок представляет собой, по крайней мере, в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения.
Обычно вызывают шок грамотрицательные микроорганизмы (энтеробактерии и особенно псевдомонас), но септицемии, вызванные грамположительными микроорганизмами (сугубо стафилококки), могут также быть причиной бактериальных шоков. Зачастую этот шок является первым признаком септического состояния, но он может появляться и во время его развития. В патогенезе, изученном в основном на животных, отмечают изменение механизмов микроциркуляции. Вслед за периферическим сужением сосудов следует стадия атонии с открытием артериол и закупоркой вен. Это приводит к значительному стазу, преобладающему в области чревной зоны, а следовательно, и к гиповолемии, в результате которой наступает снижение МОС. Этому снижению МОС может способствовать и прямое поражение миокарда токсинами бактерий. Бактериальные эндотоксины (экзотоксины стафилококка) действуют как «пусковой механизм» этих расстройств, освобождая такие сосудо-активные вещества, как гистамин, кинины и катехоламины.
Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму.
Нейрогенный шок
Под этим термином объединены нарушения различного происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии (ганглиоблокаторы). Обе эти причины приводят к снижению ВД и вторичному падению МОС с последующим снижением АД. Торможение рефлекторного сужения сосудов не позволяет корригировать эти нарушения.
Встречаются также шоковые состояния, механизмы которых более сложные. Это относится к шокам, наблюдаемым при массивных отравлениях барбитуратами, где помимо нейрогенной причины шока имеется прямое отрицательное инотропное действие препарата на миокард. Шоковое состояние у человека с политравмой наступает в результате появления двух составляющих: гиповолемии и нейровегетативной реакции. Шок при панкреатите обусловлен гиповолемией, к которой присоединяется токсический элемент, вызывающий, по всей вероятности, вазоплегию.
Хроническая систолическая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ - данные).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- I50 Сердечная недостаточность
Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.
Причины
Этиология Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом Поражение миокарда: ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) Кардиомиопатии Миокардиты Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринные заболевания Нарушения питания (дефицит витамина В1) Перегрузка миокарда Артериальная гипертензия Ревматические пороки сердца Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) Аритмии Наджелудочковые и желудочковые тахикардии Фибрилляция предсердий Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом Анемия Сепсис Артериовенозная фистула.
Факторы риска Отказ больного от фармакотерапии Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей Избыточная масса тела Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).
Патогенез Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин - ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.
КЛАССИФИКАЦИИ
Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).
I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.
III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Классификация Нью - Йоркской кардиологической ассоциации (1964) I класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли III класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики IV класс - невозможность выполнения какой - либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое - функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.
Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) I стадия - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка IIА стадия - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов IIБ стадия - тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов III стадия - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов - мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) I ФК - ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил II ФК - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением III ФК - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов IV ФК - невозможность выполнить какую - либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления
Жалобы - одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.
Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии Стадия I - признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет Стадия IIА - имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения Стадия IIБ - имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины - возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард III стадия - конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.
Диагностика
Инструментальные данные
ЭКГ. можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.
ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.
Рентгенологическое исследование Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно - диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).
Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.
Диагностические критерии - Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.
Дифференциальная диагностика Нефротический синдром - наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии Цирроз печени Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.
Лечение Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.
Немедикаментозное лечение Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) Оптимизация физической активности Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).
Лечение
Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности - улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.
Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.
Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) Нужно избегать сочетанного применения НПВС.
Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.
Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ - проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.
B - Адреноблокаторы Механизм благоприятного действия - адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) Потенцирование вазодилатирующей калликреин - кининовой системы Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего В настоящее время из b - адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол - b1 - и a1 - адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b - адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.
Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.
Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.
Другие кардиотонические средства. b - Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.
Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.
Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).
Хирургическое лечение
Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе - септальная миоэктомия, при клапанных пороках - протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях - имплантация ЭКС и т.д.
В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.
Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.
Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.
При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».
Прогноз. В целом 3 - летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.
Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л Увеличение содержания в крови норэпинефрина Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.
Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.
МКБ-10 I50 Сердечная недостаточность
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».
Фармакологическая группа(ы) препарата.
Семейный врач. Терапевт (том 2). Хроническая почечная недостаточность мкб 10
Хроническая почечная недостаточность
Общая информация
Существуют различные определения хронической почечной недостаточности (ХПН), однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это утрата гомеостатических функций почек на фоне почечного заболевания на протяжении более чем 3 месяцев: снижение клубочковой фильтрации и относительной плотности (осмолярности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, фосфора, магния и алюминия сыворотки крови, снижение кальция крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз), развитие анемии и артериальной гипертензии.
Эпидемиология
Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место.
Этиология
ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. Нет такой формы патологии почек, которая потенциально не могла бы привести к развитию нефросклероза, а, следовательно, и почечной недостаточности. Таким образом, ХПН – исход любого хронического заболевания почек.
К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем. Непосредственное повреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь. Первичное поражение канальцевой системы, чаще всего, наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых нарушением оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, который встречается как самостоятельное наследственное заболевание или сопровождает различные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания – поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия (первичный нефроангиосклероз), пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.
Патогенез
Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к ХПН. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определяет прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек – поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении – гипостенурией (осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови). Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотического диуреза. Важной функцией почки является поддержание электролитного баланса, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др. При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и пониженным. У здорового человека 99% фильтруемого через клубочки натрия реабсорбируется в канальцах. Заболевания с преимущественным поражением тубулярноинтерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%, а, следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия с мочой не зависит от введения его в организм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышение АД. До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счет выведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин, около 50% поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН, а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме – около 5 ммоль/л, во внутриклеточной жидкости – около 150 ммоль/л), в некоторых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия, угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушении секреторной способности дистального отдела канальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии.
Повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня.
Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых – 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы». Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.
Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.
Остеодистрофия
Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола в обменно-активные формы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах, при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное – с изменением распределения калия вне и внутри клеток.
Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота – гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом – ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном – происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.
Артериальная гипертензия
В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН, стойкая гинертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.
Согласно МКБ-10, ХПН классифицируют таким образом:
N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.
N19 – Не уточнена почечная недостаточность.
Диагностика
Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а, следовательно, и тяжесть, определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением СКФ. Как должно быть ясно из изложенного ранее, очень важно следить за состоянием электролитного, кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких.
Диагностика ХПН, в основном, лабораторная. Первый симптом – снижение относительной плотности мочи до 1,004-1,011, независимо от величины диуреза. Надо иметь в виду, что наличие сахара и белка в моче может повысить относительную плотность мочи (каждый 1% сахара – на 0,004 и 3 г/л – на 0,01).
Исследование электролитного баланса для установления уровня снижения функции почек малоинформативно. То же можно сказать и в отношении степени анемии, и, тем более, уровня артериального давления.
Очень важными становятся точная оценка функции почек, учет состояния других органов, степень дистрофических процессов в организме при решении вопроса о перспективах пересадки почки.
В общетерапевтической практике можно столкнуться с креатининемией без определённого почечного заболевания. Такое наблюдается при застойной сердечной недостаточности. Обычно креатининемия не превышает 0,6-0,8 ммоль/л. Более значительное повышение может наблюдаться при быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, например, у больных с осложненным инфарктом миокарда. Особенностью такой креатининемии является необычное сохранение достаточно высокой плотности мочи. Почечная недостаточность возникает при сокращении «почечной квоты» сердечного выброса до 7,8%. Ухудшение почечной гемодинамики связывают с ростом венозного давления, причем снижение почечного кровотока опережает редукцию клубочковой фильтрации, так что фильтрационная фракция обычно повышена. Ухудшение почечной гемодинамики сопровождается перераспределением почечного кровотока. Больше всего страдает наружная часть коркового слоя. Сохранение повышенной плотности мочи связано с замедлением кровотока, особенно в мозговом слое.
Таким образом, необычная для экстраренальных причин «хроническая» креатиниемия без развития диффузного нефросклероза, не сопровождаемая обычной для нее изостенурией, имеет определенное диагностическое и прогностическое значение для кардиальных больных. Специального лечения такая почечная недостаточность не требует. Еще одна особенность снижения функции почек при застойной сердечной недостаточности – появление и нарастание протеинурии. Выделяются, как правило, белки плазмы крови, однако виновником ее является нарушенная канальцевая реабсорбция белка. Гистопатологическая картина такой застойной почки выявляет расширение вен. Клубочки увеличены в размерах, петли капилляров – широкие, содержат эритроциты. Строма почки отечна, канальцы – несколько расширены, их эпителий – в состоянии дистрофии, многие канальцы – с явлениями атрофии. Очаговый интерстициальный фиброз и артериосклероз.
Клинические критерии
Основные проявления:
Симптомы эндогенной интоксикации;
Олигурия;
Тошнота;
Макрогематурия или микрогематурия;
Нарушение мочеиспускания;
Зуд кожи;
Кровотечения.
Уже первое общение с больным и выяснение таких данных из анамнеза, как длительность нефрологического заболевания, наличие или отсутствие хронического гломеруло- или пиелонефрита, артериальной гипертензии, длительность этих заболеваний, частота обострений гломеруло- или пиелонефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ранних симптомов ХПН, позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить план диагностических и лечебных мероприятий.
Указание в анамнезе на продолжительность нефрологического заболевания более 5-10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недостаточности и выполнить все диагностические исследования, подтверждающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использовании традиционных методов исследования мочи и крови.
Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко – поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.
Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких.
Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анeмия.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем, с задержкой азотистых шлаков, возникают кожный зуд (иногда – мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспептический синдром – тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы – бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа – сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык – сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто – с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии, нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.
Лабораторные критерии
Клинический анализ мочи – протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия.
Анализ крови:
клинический – анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возможен умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможна тромбоцитопения;
биохимический – увеличение уровней мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличения общих липидов, В-липопротеидов, гиперкалиемия, гипокоагуляция, гипокальциемия, гиперфосфатемия, возможна гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия.
Лабораторная диагностика
Анализ крови клинический, с определением тромбоцитов;
Анализ крови биохимический, с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов (калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);
Определение суточной экскреции белка;
Определение функционального состояния почек (скорость клубочковой фильтрации);
Кислотно-щелочное состояние;
АЛТ, АСТ;
Рентгенологическое исследование почек, костей, легких.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
Ферритин;
Процент (%) насыщенности трансферрина;
Определение паратиреоидного гормона;
Определение экскреции кальция с мочой;
Определение амилазы крови;
Белково-осадочные пробы;
Определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;
Радионуклидные исследования (непрямая реноангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия);
Пункционная биопсия почки;
Функциональные исследования мочевого пузыря;
Эхоэнцефалограмма;
Эхокардиография с оценкой функционального состояния сердца, допплерография сосудов.
Дифференциальная диагностика
Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить: подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних или нижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для нефрологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз нефрологического заболевания.
Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой нефрологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам почек.
Консультации специалистов
Окулист: состояние глазного дна;
Невропатолог: наличие уремической и гипертонической энцефалопатии;
Гастроэнтеролог: наличие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, гепатит, колит и др.);
Кардиолог: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертензионное сердце;
Кардиохирург: уремический перикардит (пункция);
Уролог: наличие конкрементов в чашечно-лоханочном отделе почек, мочеточниках и др.
Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр
Диагностика и борьба с осложнениями.
Уровень лечения
Амбулаторно: терапевт, семейный врач, специалист-кардиолог, гастроэнтеролог и пр.; стацuонарно – показания к стационарному лечению.
Больные с ХПН подлежат диспансерному наблюдению у врача-нефролога, а в случае его отсутствия – у врача-терапевта по месту жительства.
Диспансерное наблюдение должно включать: обследование больных с ХПН I стадии 3 раза в год, с ХПН II стадии – 6 раз в год, а с ХПН III стадии – ежемесячно, назначение адекватного режима, трудоустройства и выбора рациональных диетических и лечебных мероприятий; установление и устранение факторов, которые способствуют прогрессированию ХПН. При возникновении интеркурентных заболеваний больные обследуются дополнительно. Больным с ХПН IV стадии должно проводиться лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, или симптоматическая терапия (при наличии противопоказаний для почечной заместительной терапии (ПЗТ) по месту жительства.
Методы лечения
Лекарственная терапия базисная (в соответствии с международными стандартами и утвержденными МЗ Украины протоколами: конкретно фармакологическая группа препаратов, доза, длительность курса) и дополнительная.
Хирургическое лечение или другие виды лечения (показания).
Основными задачами диетического лечения при ХПН является уменьшение употребления белка с едой – низкобелковая диета (НБД); контроль потребления жидкости; уменьшение употребления продуктов, которые содержат Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфаты.
Ограничение употребления белка
Низкобелковая диета (НБД) способствует торможению прогрессирования ХПН: уменьшается внутриклубочковая гипертензия и гипертрофия клубочков, протеинурия, снижается частота развития вторичного гиперпаратиреоза, уменьшается уровень продуктов азотистого обмена.
Коррекция кальций-фосфатных нарушений
Повышенный уровень фосфора сыворотки и развитие вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) не только содействует развитию остеопатии, но и влияет на прогрессирование ХПН. При показателях СКФ 40-50 мл/мин количество фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При СКФ ниже 40 мл/мин, кроме диетического ограничения фосфора до 1 г/сутки, назначают фосфатсвязывающие препараты (ФСП): фосфатбиндеры.
Контроль артериального давления (АД) и уровня протеинурии
Ингибиторы АПФ (ИАПФ):
Эналаприл – от 5 до 40 мг/сутки;
Периндоприл – от 2 до 8 мг/сутки;
Квинаприл – от 5 до 20 мг/сутки;
Моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сутки;
Рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сутки;
Спираприл – от 3 до 6 мг/сутки.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII):
Валсартан – от 80 до 160 мг/сутки;
Лосартан – от 25 до 100 мг/сутки;
Кандесартан – от 8 до 32 мг/сутки;
Ирбесартан – от 150 до 300 мг/сутки;
Телмисартан – от 40 до 80 мг/сутки;
Эпросартан – от 400 до 1200 мг/сутки.
Блокаторы кальциевых каналов:
Амлодипин – от 5 до 10 мг/сутки;
Лерканидипин – от 5 до 10 мг/сутки;
Дилтиазем – от 30 до 90 мг/сутки трижды;
Дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг/сутки дважды;
Верапамил – от 40 до 120 мг/сутки от 2 до 3 раз в сутки;
Верапамил ретард – от 240 до 480 мг/сутки.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII) более существенно, чем диуретики, антагонисты кальция и b-блокаторы, уменьшают протеинурию и микроальбуминурию.
Блокаторы кальциевых каналов. а именно группа нифедипина (дигидропиридиновые), эффективно уменьшают АД, однако не влияют на уровень протеинурии и прогрессирование ХПН, что связано с их свойством резко уменьшать тонус афферентной артериолы и усиливать гидравлический удар при высоком системном АД. Напротив, негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) практически не влияют на механизм почечной авторегуляции, способствуют уменьшению протеинурии, тормозят фиброз клубочков. Достижение целевого АД при хронических заболеваниях почек происходит при назначении нескольких препаратов.
Коррекция анемии
Насыщенность организма железом контролируется целевыми минимальными показателями концентрации эритропоэтина сыворотки свыше 100 нг/мл и уровня насыщения трансферрина > 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:
Фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;
Пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.
Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:
Эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;
Рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.
Коррекция гиперазотемии
С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.
Гипоазотемические фитопрепараты:
Хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;
Леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.
Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:
Активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
Сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
Энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
Сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
Энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;
Полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.
Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.
Коррекция дислипидемии
Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ
Ловастатин – от 10 до 80 мг/сутки;
Симвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
Правастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
Аторвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
Флювастатин – от 10 до 40 мг/сутки.
Статины блокируют ключевой фермент синтеза холестерина в печени и имеют выраженное гиполипидемическое действие. Желаемый уровень ХС ЛПНП –
Гемфиброзил – 600 мг дважды в сутки;
Фенофибрат – 200 мг/сутки.
Фибраты назначают при уровне ТГ > 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.
Показания к проведению активных методов лечения ХПН:
Уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;
Перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.
На сегодня в Украине применяются следующие активные методы лечения ХПН: хронический гемодиализ в сочетании с гемосорбцией и гемофильтрацией, перитонеальный диализ и трансплантация почек.
Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.
Профилактика
Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия.
Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
Актуальность проблемы
Распространенность клинически выраженной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции не менее 1,5-3,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией лівого желудочка не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летияя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
А ртериальные гипертензии
С ердечные пороки.
ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».
Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Патогенетические аспекты сердечной недостаточности
С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции лівого желудочка (ремоделирование).
При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить сердечный выброс. но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный сердечный выброс, особенно при снижении артериального давления, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза.
Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и обьома циркулирующей крови с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.
Клиника сердечной недостаточности
У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС.
При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.
При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.
При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс).
При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярршй рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных.
Диагностика сердечной недостаточности
Окончательный клинический диагноз СН может быть установлен только при учете инструментальных данных, в первую очередь, ЭхоКГ, а также рентгенографии ОГК, ЭКГ, данных лабораторных методов исследования.
С помощью ЭхоКГ оценивают: состояние клапанов, наличие шунтов, аневризмы, состояние перикарда, наличие опухоли или, тромбов, а также - сократительную функцию (диффузные изменения или регионарные нарушения, их количественная оценка), наличие гипертрофии миокарда, дилятации камер, определяют глобальную систолическую функцию - ФВ.
Немаловажную роль в диагностике СН играет рентгенологическре исследование ОГП: -оценка размеров сердца (кардиоторакальный индекс); -наличие и выраженность застоя в легких; -дифференциальная диагностика с заболеваниями дыхательной системы; -дигностика и контроль эффективности лечения осложнений СН (пневмония, гидроторакс, ТЭЛА).
Неотемлимой составной обследования при синдроме СН является ЭКГ, которая позволяет выявить гипертрофию, ишемию, очаговые изменения, аритмии и блокады, а также используется для контроля терапии В-адреноблокаторами, диуретиками сердечными гликозидами, амиодароном.
Для определения функционального класса (ФК) у пациентов используют тест с 6-минутной ходьбой. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.
Лабораторное обследование при СН предусматривает общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит, СОЭ), общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (электролиты -К+, Na+,креатинин, билирубин, печеночные ферменты - АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, глюкоза).
Классификация СН
В Украине используется классификация Украинской ассоциаци кардиологов 2006 года, согласно которой выделяют стадии СН (в основе классификация В.Х.Василеноко-Н.Д.Стражеско), варианты дисфункции (по данным ЭхоКГ) и функциональные классы (по классификации NYHA)
Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Принцип, заложенный в ее основу - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.
Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
В клинической практике решающее значение для дифференцированного подхода к лечебной тактике имеет определение варианта дисфункции миокарда. Клинически и систолический и диастолический варианты проявляются однотипными симптомами - одышка, кашель, хрипы, ортопноэ. При отсутствии данных ЭхоКГ можна попытаться определить вариант дисфункции с помощью клинико-рентгенологических данных с учетом этиологии СН, аускультативных данных, определения границ сердца перкуторно и рентгенологически, а также данных ЭКГ (гипертрофия, дилатация, рубцовые изменения их локализация, наличие признаков аневризмы сердца и др.).
Лечение ХСН.
Целями лечения СН являются:
· устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
· защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также
· предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
· улучшение качества жизни,
· увеличение продолжительности жизни
· уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 г в сутки, для больных ІІ-ІІІ ФК - 1,2-1,8 г в сутки, для IV ФК – менее 1 г в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение СН
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, ß-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину І, БКК последнего поколения.
Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Принципы сочетанного применения основных средств для лечения СН.
1. Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
2. Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН П-Ш ФК NYHA с синусовым ритмом; применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е годы, в настоящее время не применяется.
3. Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на ß-адреноблокатор.
4. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов - иАПФ + диуретик + гликозид + ß-адреноблокатор.
Острая сосудистая недостаточность
Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Граница с последним настолько плохо очерчена, что часто употребляют один термин вместо другого.
Коллапс - это состояние, при котором наступает расстройство периферического кровообращения в результате грубого нарушения соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Под этим определением подразумевается поражение организма с ненарушенными механизмами защиты. Исход коллапса трудно прогнозировать. Он может привести к смерти, выздоровлению без последствий или перейти в шок.
Патологическая физиология
Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) или на 2/3 ниже обычного АД больного с исчезновением периферического пульса. Характерной особенностью этой гипотензии является внезапное ее появление вследствие плохой адаптации организма. Это один из факторов его различия с шоком, при котором включение защитных механизмов приводит к замедленному развитию патологического состояния настоящего синдрома.
Отсутствие этой «защитной реакции» характерно для некоторых тканей и систем:
Миокарда, откуда зарождается брадикардия сердца во время коллапса;
Периферического кровообращения (бледная, холодная, без цианоза, мраморного цвета кожа);
Венозного кровообращения (венозное давление низкое, вены не наполняются под жгутом);
Мозгового кровообращения (частое нарушение памяти, возбуждение и бред, иногда судороги и даже обморок);
Почечного кровообращения (при коллапсе почти постоянно бывает олиго- или анурия);
Нейровегетативная система (повышенное потоотделение, бледность лица, тошнота).
Причины коллапса многочисленны. Он может быть результатом:
а) острой гиповолемии вследствие кровотечения, внеклеточного обезвоживания (в частности, при гипонатриемии);
б) снижения сердечного выброса в связи с нарушением ритма сердца в сторону учащения (желудочковая тахикардия, поворот верхушки сердца) или его урежения (узловая либо синусовая брадикардия, предсердножелудочковая блокада);
в) нарушения кровообращения из-за затрудненного наполнения полостей сердца, например при тампонаде сердца;
г) уменьшения периферического сопротивления вследствие вторичной реакции вазовазального рефлекса у лабильного больного при эмоциональном стрессе;
д) гипервентиляции, которая бывает при искусственной вентиляции у больных, страдающих легочной недостаточностью с гиперкапнией, а также при применении сосудорасширяющих средств.
Эти факторы могут сочетаться. Именно такое сочетание наблюдается при коллапсе, появляющемся в начальной стадии инфаркта миокарда (его следует отличать от кардиогенного шока). В результате отравления барбитуратами при коллапсе возможно скопление жидкости в зоне спланхникуса, для него также характерно угнетающее действие лекарственных препаратов на миокард.
Шоковое состояние характеризуется синдромом, клиническая сущность которого проявляется диффузным поражением клеток мозга и вторичным несоответствием тканевого кровоснабжения потребностям организма. Оно иногда самостоятельно приводит к смертельному исходу. Однако стадия его необратимости у человека еще четко не определена.
В связи с трудностями клинического определения «шокового состояния» были предложены многочисленные определения, из которых определение Wilson наиболее признанно. По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков:
Систолическое давление равно или меньше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.);
Недостаточное кровоснабжение тканей, что проявляется влажной, холодной, цианотичной, мраморной окраской кожи или снижением сердечного индекса ниже 2,5 л/мин
Диурез менее 25 мл/ч;
Ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактацидемией более 15 мг на 100 мл.
Причины шока
Поддержание адекватной гемодинамики в организме - результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: ОЦК, сердечным выбросом и периферическим сопротивлением сосудов. Выраженное изменение одного из этих факторов может привести к «шоковому состоянию».
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок развивается при уменьшении объема ОЦК на 20 %. Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов:
Более или менее значительного наружного кровотечения-
Внутреннего кровотечения, происходящего в полости (брюшная полость, пищевой канал) или в ткани (гематома). Так, например, перелом бедренной кости сопровождается кровопотерей до 1000 мл, перелом костей таза - от 1500 до 2000 мл;
Плазмопотеря (ожог, панкреатит);
Потеря воды (электролитов, например, натрия),
Кардиогенный шок
Шоковое состояние в результате недостаточности сердца может наступить по двум причинам.
Из-за недостаточности функции миокарда и развития в результате этого критического уменьшения сердечного выброса. Декомпенсация наступает при недостаточности сердца или нарушении его ритма (медленный или частый). Инфаркт миокарда, наступивший в результате одного из этих механизмов, представляет собой принципиально отдаленную причину кардиогенного шока.
Препятствие сокращению или систолическому выбросу влечет за собой недостаточное наполнение или приводит к отказу составляющей другого механизма, который позволяет сгруппировать довольно несвязанные причины, такие как перикардиальная тампонада, легочная эмболия, разрыв аорты, внутрисердечный тромбоз и опухоль.
Токсико-инфекционный шок
Токсико-инфекционный (бактериальный) шок представляет собой, по крайней мере, в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения.
Обычно вызывают шок грамотрицательные микроорганизмы (энтеробактерии и особенно псевдомонас), но септицемии, вызванные грамположительными микроорганизмами (сугубо стафилококки), могут также быть причиной бактериальных шоков. Зачастую этот шок является первым признаком септического состояния, но он может появляться и во время его развития. В патогенезе, изученном в основном на животных, отмечают изменение механизмов микроциркуляции. Вслед за периферическим сужением сосудов следует стадия атонии с открытием артериол и закупоркой вен. Это приводит к значительному стазу, преобладающему в области чревной зоны, а следовательно, и к гиповолемии, в результате которой наступает снижение МОС. Этому снижению МОС может способствовать и прямое поражение миокарда токсинами бактерий. Бактериальные эндотоксины (экзотоксины стафилококка) действуют как «пусковой механизм» этих расстройств, освобождая такие сосудо-активные вещества, как гистамин, кинины и катехоламины.
Анафилактический шок
Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму.
Нейрогенный шок
Под этим термином объединены нарушения различного происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии (ганглиоблокаторы). Обе эти причины приводят к снижению ВД и вторичному падению МОС с последующим снижением АД. Торможение рефлекторного сужения сосудов не позволяет корригировать эти нарушения.
Встречаются также шоковые состояния, механизмы которых более сложные. Это относится к шокам, наблюдаемым при массивных отравлениях барбитуратами, где помимо нейрогенной причины шока имеется прямое отрицательное инотропное действие препарата на миокард. Шоковое состояние у человека с политравмой наступает в результате появления двух составляющих: гиповолемии и нейровегетативной реакции. Шок при панкреатите обусловлен гиповолемией, к которой присоединяется токсический элемент, вызывающий, по всей вероятности, вазоплегию.
heal-cardio.ru
ХСН по МКБ-10
Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.
Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.
Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.
Суть патологии, механизм ее развития
Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:
- Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
- Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
- Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
- Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
- Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
- Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.
Классификация
По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:
- Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
- Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
- Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.
В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:
- систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
- наблюдается дисфункция левого желудочка.
Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:
- I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
- II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
- III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
- IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.
Причины
Код ХСН по МКБ - I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:
- миокардит,
- кардиомиопатия,
- эндокардит,
- пороки сердечной мышцы.
Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:
- аритмия,
- перикардит,
- ревматизм,
- сахарный диабет,
- лишний вес,
- нарушение обмена веществ,
- анемия,
- опухоли сердца,
- химиотерапия,
- беременность.
В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.
Клиническая картина
Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:
- развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
- ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
- одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
- общая слабость и быстрая утомляемость;
- сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
- ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
- отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
- развитие асцита (скопление жидкости в животе).
Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.
Диагностические меры
При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.
С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.
Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:
- электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
- УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
- рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.
Лечение
Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.
К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:
- ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
- бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
- сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
- антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
- антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
- нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
- мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.
Профилактика
Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.
Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.
Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.
Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.
vseoserdce.ru
Кодировка хронической сердечной недостаточности в МКБ
Заболевание располагается в классе патологий органов кровообращения, а код ХСН по МКБ 10 выглядит следующим образом: I50. Данная рубрика делится на несколько разновидностей, где указаны формы сердечной недостаточности.
Выделяют следующие варианты шифровки диагноза по МКБ:
- I0 – ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
- I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
- I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.
Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.
Общие сведения о заболевании
В кардиологии ХСН представляет собой, скорее, не отдельное заболевание, а осложнение уже имеющихся патологических процессов.
Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.
Проблема заключается в том, что пациенты с сердечно-сосудистой патологией склонны длительно игнорировать симптомы своего заболевания и отвергать медицинскую помощь. Запускать проблему нельзя, так как итогом прогрессирования патологического процесса станет острая сердечно-сосудистая недостаточность. У данного состояния имеются две формы: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.
ХСН подтверждается не только неспецифической клинической картиной, которая может указывать на десятки других болезней, но и инструментальными методами исследования.
Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.
При регистрации хронической недостаточности уточняется степень развития процесса. В МКБ 10 ХСН не требует дополнительных разделений, однако в клинической практике кардиолога без них не обойтись. От тяжести процесса зависят дозировки препаратов, рекомендации по образу жизни и будущие прогнозы.
После установки данного диагноза главной задачей медицинского персонала является поддержание организма на одинаковом уровне, так как полному излечению проблема не подлежит, а также устранение рисков для развития острой недостаточности коронарного кровоснабжения.
mkbkody.ru
Хроническая сердечная недостаточность: классификация и особенности лечения заболевания
Содержание- Классификация типов
- Диагностирование
- Методы воздействия
Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.
Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.
Человеческое сердце
Причины патологического процесса и как он происходит
Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.
Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:
Атеросклероз
- атеросклероз;
- стойкое повышение давления;
- когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.
Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.
Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.
Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.
По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.
Классифицирование заболевания
Согласно коду по МКБ 10, хроническая недостаточность может быть в таких формах:
- обычная сердечная недостаточность (150);
- застойная (150.0);
- лево желудочковая (150.1);
- неуточненная (150.9).
Затяжная форма болезненного состояния характеризуется тем, что патология формируется постепенно. Ее развитие может достигать несколько недель, месяцев, лет.
По классификациям хроническая сердечная недостаточность делится на IV функциональных класса:
- нагрузка не сопровождается особой утомляемостью, стенокардией. Ощутимые сердцебиения, одышка и ограничения активности не отмечаются;
- находясь в покое, больной, чувствует себя хорошо, но при нагрузках ощущается дискомфорт (усталость, затрудненное дыхание, боль в груди);
- появляются существенные ограничения физической активности;
- человек не способен осуществить элементарное действие без неприятных ощущений. Все симптомы могут возникать даже в состоянии покоя, а при нагрузке они усиливаются.
Зачастую, когда присутствует хроническая сердечная недостаточность 1 степени, больной может не догадываться, что с ним происходит. Поэтому визит к врачу затягивается, что может негативно сказаться на здоровье.
Обследование
Хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение тесно связаны между собой, но прежде чем перейти к терапии нужно правильно поставить диагноз. В процессе учитываются клинические проявления, история болезни. Не обойтись и без дополнительных исследований, они бывают инструментальные и лабораторные. В первом случае это электрокардиограмма, а во втором – общий анализ крови, биохимический, а также определение уровня содержания гормонов, выделяемых щитовидной железой в кровь.
Что в силах врача?
После того как врач поставил диагноз на основании результатов исследований, данных осмотра и диалога с пациентом, он приступает к разработке терапии. На первом месте стоит условие, которое нужно соблюсти для успешного лечения. Имеется в виду правильное определение основного недуга, приведшего к недостаточности.
Лечение недостаточности заключается в том, что больной должен получать комплекс определенных препаратов. Для этого используются:
- мочегонные средства;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- антогонисты альдостерона;
- гликозиды сердечные;
- β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
- периферические вазодилататоры.
Эффективность вышеуказанных лекарств была неоднократно доказана.
Лечение хронической сердечной недостаточности
Наблюдая за лечением больного, врач ориентируется на такие критерии качества, как уменьшение выраженности или полное устранение симптомов, увеличение фракции кровяного выброса левого желудочка, исключение признаков задержки жидкости. Показателем эффективности терапии является увеличение срока между госпитализациями, улучшение качества жизни в целом. Медикаментозная терапия строится на двух принципах. Это значит, что осуществляется инотропная стимуляция сердца и разгрузка сердечной деятельности. Немаловажное значение имеет диета. При ХСН она обязательно должна быть калорийной, содержать минимальное количество соли, хорошо усваиваться. Хроническая сердечная недостаточность это не приговор. Главное вовремя начать ее лечение, следовать рекомендациям врача, организовать правильный рацион и вести здоровый образ жизни.Симптомы сердечного приступа у женщин
Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.
Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.
Причины патологического процесса и как он происходит
Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.
Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:
- атеросклероз;
- стойкое повышение давления;
- когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.
Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.
Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.
Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.
По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.
Классифицирование заболевания
Согласно коду по МКБ 10, хроническая недостаточность может быть в таких формах:
- обычная сердечная недостаточность (150);
- застойная (150.0);
- лево желудочковая (150.1);
- неуточненная (150.9).
Затяжная форма болезненного состояния характеризуется тем, что патология формируется постепенно. Ее развитие может достигать несколько недель, месяцев, лет.
По классификациям хроническая сердечная недостаточность делится на IV функциональных класса:
- нагрузка не сопровождается особой утомляемостью, стенокардией. Ощутимые сердцебиения, одышка и ограничения активности не отмечаются;
- находясь в покое, больной, чувствует себя хорошо, но при нагрузках ощущается дискомфорт (усталость, затрудненное дыхание, боль в груди);
- появляются существенные ограничения физической активности;
- человек не способен осуществить элементарное действие без неприятных ощущений. Все симптомы могут возникать даже в состоянии покоя, а при нагрузке они усиливаются.
Зачастую, когда присутствует хроническая сердечная недостаточность 1 степени, больной может не догадываться, что с ним происходит. Поэтому визит к врачу затягивается, что может негативно сказаться на здоровье.
Обследование
Хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение тесно связаны между собой, но прежде чем перейти к терапии нужно правильно поставить диагноз. В процессе учитываются клинические проявления, история болезни. Не обойтись и без дополнительных исследований, они бывают инструментальные и лабораторные. В первом случае это электрокардиограмма, а во втором – общий анализ крови, биохимический, а также определение уровня содержания гормонов, выделяемых щитовидной железой в кровь.
Что в силах врача?
После того как врач поставил диагноз на основании результатов исследований, данных осмотра и диалога с пациентом, он приступает к разработке терапии. На первом месте стоит условие, которое нужно соблюсти для успешного лечения. Имеется в виду правильное определение основного недуга, приведшего к недостаточности.
Лечение недостаточности заключается в том, что больной должен получать комплекс определенных препаратов. Для этого используются:
- мочегонные средства;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- антогонисты альдостерона;
- гликозиды сердечные;
- β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
- периферические вазодилататоры.
Эффективность вышеуказанных лекарств была неоднократно доказана.
Наблюдая за лечением больного, врач ориентируется на такие критерии качества, как уменьшение выраженности или полное устранение симптомов, увеличение фракции кровяного выброса левого желудочка, исключение признаков задержки жидкости. Показателем эффективности терапии является увеличение срока между госпитализациями, улучшение качества жизни в целом. Медикаментозная терапия строится на двух принципах. Это значит, что осуществляется инотропная стимуляция сердца и разгрузка сердечной деятельности.
Немаловажное значение имеет диета. При ХСН она обязательно должна быть калорийной, содержать минимальное количество соли, хорошо усваиваться. Хроническая сердечная недостаточность это не приговор. Главное вовремя начать ее лечение, следовать рекомендациям врача, организовать правильный рацион и вести здоровый образ жизни.
 |
Вконтакте
Ишемия головного мозга — разновидность цереброваскулярного заболевания, достаточно распространенная тяжелая патология. Дисцикулаторная энцефалопатия — название хронического недуга, которое применяется в отечественной медицине. Что это такое? Ишемия мозга — чрезвычайно актуальная неврологическая проблема. Это тяжелое нарушение деятельности мозга. В наши дни в заключениях профессионалов этот диагноз встречается весьма часто. Дисцикулаторная энцефалопатия поражает около 6% населения планеты. Количество таких больных растет постоянно.
Этиология дисцикулаторной энцефалопатии
Причины ишемии многообразны. Различные заболевания приводят к патологии. Что такое ишемическая болезнь мозга?
Причинными факторами циркуляторной энцефалопатии являются следующие нарушения:
- атеросклероз сосудов;
- гипертония;
- фибрилляция предсердий;
- заболевания кровеносных сосудов;
- поражение эндокринной системы;
- недуги позвоночника;
- цервикальная патология.
Кровоток в тканях головного мозга зависит от уровня эритроцитов. Неправильное питание является причиной повышенного холестерина. Возникает поражение сосудов головы. Большое значение имеет возрастной фактор. У взрослых людей нередко встречается ишемия сосудов головного мозга. Молодые люди страдают этим недугом меньше. Пожилой возраст — провоцирующий фактор.
Патогенез дисцикулаторной энцефалопатии
Накопление холестериновых отложений в кровеносных сосудах приводит к патологии. Происходят необратимые изменения. Развивается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Сосуд, забитый холестериновой бляшкой, не может выполнять свои функции. Если происходит закупорка артерий, сужение их просвета, развивается кислородный голод тканей. Клетки головного мозга, пострадавшие вследствие дефицита питательных веществ, не восстанавливаются. Даже один поврежденный сосуд нередко приводит к катастрофическим последствиям.
Классификация патологии
В МКБ-10 занесена ишемия головного мозга как хроническая разновидность церебральной патологии. Симптомы и лечение дисцикулаторной энцефалопатии находятся в компетенции невролога. Лечить ишемию сложно и долго. Происходит многоочаговое либо диффузное поражение, развивается ишемическая болезнь головного мозга. Цереброваскулярная патология проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями в организме.
Ишемию головного мозга диагностирует профессионал. Острая форма цереброваскулярной патологии является следствием кислородного голодания. Развивается внезапный приступ. Хроническая форма патологии формируется постепенно в условиях нарушения кровообращения в сосудах головы.
Клиническая картина
Признаки ишемии головного мозга возникают постепенно либо мгновенно.
Дисцикулаторная энцефалопатия проявляется следующими признаками:
- болевой синдром;
- частые головокружения;
- постоянный шум в голове;
- постепенное ухудшение показателей памяти;
- низкий уровень внимания, снижение работоспособности;
- когнитивные нарушения.
На ранней стадии ишемия головного мозга проявляется нарушением функций нервной системы. Появляется быстрая выраженная утомляемость. Сильно ухудшается память. Это приводит к значительному снижению работоспособности. Однако обычно люди на этой стадии не предъявляют жалоб. Зачастую пациенты не обращаются к неврологу.
Дисцикулаторная энцефалопатия — поражение мозга 1 степени. Происходит развитие неврастенического синдрома. В целом самочувствие больного нормальное, но человек может жаловаться на легкое недомогание. Для ранней стадии патологии характерен озноб, резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна. Если адекватное лечение не проводится, состояние больного усугубляется.
Развивается 2 стадия недуга. Возникают грубые неврологические нарушения. Отмечаются патологические рефлексы. Больного беспокоит онемение, ощущение холода в ступнях и ладонях. Это яркое проявление патологии. Учащаются жалобы на плохое самочувствие. Нарушается походка. Появляются мозжечковые нарушения. Пациент испытывает постоянную сонливость. Заболевание 2 степени отличается прогрессирующим снижением памяти. Все признаки 1 степени мозговой недостаточности при этом тоже сохраняются, но больные уже меньше замечают эти дефекты. На 2 стадии отмечаются транзиторные ишемические атаки.
В 3 фазе ишемии тканей ухудшается память, развивается деменция. Нарушается социальная и трудовая адаптация пациента. Такой больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. На 3 стадии больные предъявляют очень мало жалоб. Это объясняется тем, что у них снижается критическое отношение к своему состоянию. В этой фазе головные боли проходят. Но состояние человека тяжелое. У больных нередко отмечаются тяжелые инсульты, сосудистая деменция, паркинсонизм.
Диагностические процедуры
Как можно поставить правильный диагноз? Невролог оценивает болезненные симптомы и лечение назначает, когда выслушает жалобы пациента. Если хотя бы 2 из характерных симптомов проявляются постоянно в течение последних месяцев, такие жалобы должны стать поводом для углубленного обследования сердечно-сосудистой системы.
При появлении признаков ишемической болезни сосудов головного мозга выполняются лабораторные исследования крови. Аппаратные исследования включают УЗИ, высокочастотную ультразвуковую томографию, электроэнцефалографию, доплерограмму головного мозга, кардиографию. Результаты этих исследований могут показывать локализацию очага поражения.
Тактика лечебных мероприятий
Если появились симптомы ишемии головного мозга, что нужно делать? Как вылечить больного? Самым эффективным методом лечения является использование специальных препаратов, которые подбирает индивидуально лечащий доктор. Главная задача специалиста — лечение сосудистой патологии. При ишемии сосудов головного мозга лечение требуется незамедлительно.
Важно ослабить симптомы дисцикулаторной энцефалопатии, чтобы улучшить качество жизни больных. Необходимо усилить кровоснабжение внутреннего уха, уменьшить активность вестибулярных центров. Это поможет избавиться от головокружений. Учитывая состояние пациента, невролог назначает Пирацетам, Бетагистим, Гингко Билоба. Бетагистим — основной препарат, показанный к применению. Он нормализует электрическую активность вестибулярных центров мозга, периферических рецепторов, улучшает кровоснабжение внутреннего уха.
Вестибо нормализует вестибулярные функции. Этот препарат обязательно включается в терапевтический курс на 2 либо 3 стадии ишемии мозга. Вестибо, Актовегин значительно уменьшают шум в ушах, поскольку усиливается аэробный метаболизм. Актовегин — препарат, показывающий хороший результат.
При использовании этих препаратов происходят процессы улучшения кровотока. Увеличиваются энергетические ресурсы клеток. Активизируется транспорт кислорода. Улучшаются обменные процессы. Повреждение нейронов мозга предупреждают нейропротекторы. Применяются нейромодуляторные препараты, вазоактивные лекарственные средства, нейротрофические церебропротекторы, нейропептиды.
Такие медикаментозные средства нейтрализуют патогенный фактор, ограничивают и купируют повреждение ткани мозга. Циннаризин, Винпоцетин, Нимодипин — это блокаторы кальциевых каналов. Такие лекарства увеличивают мозговой кровоток, поскольку они расширяют сосуды мозга. Доктор назначает по показаниям Нейромедин, Прамипекс, физиопроцедуры, лечебный массаж. Выполняется специальная вестибулярная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение. При признаках ишемии головного мозга симптомы, лечение — компетенция доктора.
Каковы осложнения заболевания? Дисцикулаторная энцефалопатия может привести к инсульту, инфаркту. Это зачастую вызывает изменения функций организма, повседневной деятельности. Больным с ишемией головного мозга лечение необходимо комплексное. Важно предупреждение дисцикулаторной энцефалопатии. Профилактику начинают как можно раньше. Требуется всячески избегать стрессов, контролировать вес, заниматься физкультурой. Противопоказано использование табака, увлечение спиртными напитками. Ишемия головного мозга опасна.
При возникновении характерных симптомов ишемии мозга пациенту следует отправиться к неврологу. Больного следует показать специалисту. Раннее выявление патологии, лечение ишемической болезни помогает сохранить достойный уровень жизни.
Патогенез ОСН разнообразен, классификация острой сердечной недостаточности подразумевает предшествующее хроническое течение (ХСН может быть следствием уже присутствующих сердечных патологий), или острое. Чаще всего заболевание является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда. Настигнуть этот синдром может как в пожилом, так и в молодом возрасте.
Причины возникновения и классификация
Причины развития острой сердечной недостаточности как у женщин, так и у мужчин подразделяют на первичные и вторичные, но чаще кардиологи сталкиваются со смешанным видом нарушений.
К первичным причинам патологии у взрослых и детей могут относиться:
- Острые болезни инфекционного характера: гепатит, ГРИПП, скарлатина у детей, корь, брюшной тиф, ревматизм.
- Отравления токсинами, например, угарным газом, хлором, окисью углерода, метиловым спиртом.
- Пищевые отравления у детей и взрослых.
От этих патологий клетки мышц сердца воспаляются или происходит их дистрофия. Питание и необходимые вещества поступают в меньшем количестве, нервная регуляция нарушается, а состояние сердечной мышцы становится хуже.
Вторичные причины заболевания не оказывают прямого воздействия на миокард, но ведут к общему переутомлению и недостатку кислорода. К данным отклонениям относятся:
- Приступообразные нарушения ритма.
- Гипертонический криз.
- Сильное атеросклеротическое повреждение коронарных сосудов.
При гипертонии сердце увеличивается в весе, сосуды плохо снабжают его, нарушается сократительная способность, что ведет к возникновению острой формы недуга. Атеросклеротические бляшки создают предпосылки дефицита кислорода, мешая достаточному поступлению крови к сердцу. Острая сердечная недостаточность - это явление, при котором клетки миокарда вообще перестают участвовать в процессе кровообращения, становясь причиной развития гипоксии.
Врожденные аномалии развития сердца, миокардит и острые инфекции могут часто становиться причиной возникновения сердечной нетрудоспособности у детей до трехлетнего возраста. Позднее синдром острой сердечной недостаточности у ребенка чаще развивается из-за воздействия на сердце сильных отравлений. Опасность состоит в том, что у детей симптомы проявляются только спустя время.
Как распознать заболевание
В зависимости от того, какой отдел сердца перегружен, заболевание делится на правожелудочковую и левожелудочковую разновидности. Признаки того и другого типа острой сердечной недостаточности разнятся между собой.
Проявления патологии левого желудочка возникают в следующих случаях:
- Инфаркт левого желудочка сердца.
- Гипертонический криз.
- Нарушения ритма биения сердца.
- Плохая работоспособнотсь клапанов аорты.
Острую левожелудочковую форму недуга часто называют сердечной астмой. При данном заболевании случаются приступы (чаще в ночное время), связанные с затрудненным дыханием. К симптомам этого типа патологии относят:
- одышку;
- невозможность принятия лежачего положения;
- нехватка воздуха, нереальность совершения глубокого вдоха;
- бледность;
- почти синий цвет губ;
- кашель с мокротой в виде пены;
- дыхание с хрипами;
- пониженное давление в артериях;
- боль за грудной клеткой, которая тяжело поддается купированию;
- нарастающее общее нарушение кровообращения.
Если не оказать больному своевременную медицинскую помощь, это состояние может вызвать отек легкого, признаками которого считаются клокочущие вдохи и выдохи. Дальше меняется ритмичность дыхания, до полного прекращения. Самый тяжелый признак нетрудоспособности левого желудочка - кардиогенный шок и коллапс. Он случается, если внезапно перестает сокращаться около половины миокарда. Такое состояние угрожает жизни.
Признаки острой правожелудочковой недостаточности проявляются при таких состояниях:
- Инфаркте правого желудочка.
- Перикардите (во время того, как сдавливаются отделы сердца, находящиеся справа).
- Трудном некупированном припадке при бронхиальной астме.
- Тромбэмболии артерии легкого.
Во время правожелудочкового типа отмечают следующие симптомы:
- Острые болевые ощущения под правым подреберьем (от того, что в печени есть лишний объем крови).
- Вспухание вен на шее (хорошо видно у детей).
- Значительная перегрузка правого желудочка (это видно на ЭКГ).
Острая сердечная недостаточность - это состояние, при котором помочь пациенту возможно только в условиях стационара.
Симптомы перед смертью
Смерть пациента с острой формой патологии часто описывается как несчастный случай, происходит вне больничных стен и может наступить от перенапряжения (как физического, так и нервного). Половина пациентов незадолго до момента летального исхода высказывали предсмертные жалобы на жгучую давящую боль в сердце и ощущение страха.
У четверти пациентов смерть приходит мгновенно на фоне стабильного состояния, у остальных за пару недель перед летальным исходом отмечаются ранние проявления надвигающейся катастрофы, такие как:
- Более частые сердечные боли.
- Общая слабость.
- Одышка.
- Повышенная усталость.
- Невозможность справляться с физическими нагрузками.
- Аритмия.
Слабость и предобморочное состояние переходят в фибрилляцию желудочков сердца и полную его остановку (асистолию). Через пару секунд кровообращение мозга прекращается и больной падает в обморок. Непосредственно перед смертью при острой сердечной недостаточности возникают такие симптомы, как непроизвольные сокращения мышц, шумные вдохи, бледность и серый оттенок кожи.
Еще спустя 2 минуты зрачки расширяются до максимальных размеров, а зрительные рефлексы пропадают. Через 3 минуты дыхание полностью останавливается, в мозге происходят непоправимые процессы.
Диагностика
Для назначения эффективной терапии необходимо установить причину возникновения заболевания. При осмотре доктор видит характерное положение тела пациента, синий оттенок губ, выпуклость вен на шее. Прослушивание сердца дает понятие о нарушении ритма, наличии тахикардии до 120 и больше ударов за минуту. Кардиолог измеряет артериальное давление, показатели которого указывают на гипертонию. Также врач прослушивает легкие на наличие измененного дыхания, пальпирует печень.
Электрокардиограмма делается и расшифровывается бригадой сразу же в машине «скорой помощи». По прибытию пациента в медицинское учреждение диагностика проводится по следующему алгоритму:
- Ультразвуковое обследование. С его помощью не только устанавливают диагноз, но так же определяют возможные компенсаторные системы кровообращения.
- По анализам крови выявляются признаки печеночной и почечной ишемии, определяется, насколько сильно выражено кислородное голодание, наблюдаются продукты разрушения мышцы сердца.
- Благодаря рентгенографии можно увидеть степень расширения сердечных границ, насколько в тканях легкого больше жидкости.
По всем этим результатам можно определить наиболее эффективный путь лечения: медикаментозный или хирургический. Диагностика заболевания не составляет особых затруднений, а вот неотложную помощь оказать больному уже намного труднее. Во избежание необратимых последствий, при малейших симптомах болезни необходимо незамедлительное обращение к кардиологу. Врачом назначается терапия гипертонии и ишемии, контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина. Обязательно регулярно проходить исследование ЭКГ детям с предрасполагающей наследственностью. Их лечение должно начинаться со своевременных профилактических мер.
Лечение
Первая помощь до приезда врачей включает в себя следующие действия:
- Необходимо придать пострадавшему полусидячую позу. При этом конечности, как верхние, так и нижние должны находиться в опущенном состоянии. Это позволит обеспечить отток крови от сердца и облегчить дыхание.
- Если приступ случился в помещении, надо распахнуть все, что можно,чтобы воздух беспрепятственно входил в комнату. Мешающую дыхательным движениям одежду снять, расстегнуть.
- Контролируя давление, можно предложить человеку таблетку «Нитроглицерина» под язык. Повторить это действие разрешается до трех раз с перерывом в 5-10 минут.
- Предотвратить отек легких смогут такие действия. На на руки (в области плеч) и ноги (зона бедер) накладываются жгуты, умеренно сдавливающие. Дать больному подышать спиртом, в который надо предварительно смочить кусок ваты, его подносят к ноздрям.
- Если нет пульса и пропало дыхание, следует произвести массаж сердечной мышцы и искусственную вентиляцию легких.
После этапа проведения неотложных догоспитальных мероприятий больного срочно доставляют в больницу. В стационаре продолжают лечение синдрома острой сердечной недостаточности. Если после того, как первая помощь оказана, пациент приходит в полную норму, то он может отказаться от лечения в стенах больницы. Но через 6 часов бригада «скорой» должна выехать, чтобы проконтролировать его состояние больного или передать участковому поликлиники вызов.
Если приступ случился у человека с хронической формой заболевания, то это повод пересмотреть и скорректировать назначенную ранее терапию.
Основные мероприятия, проводимые в стационаре, заключаются в использовании лекарственных препаратов:
Срочная помощь хирургов может в некоторых случаях спасти ситуацию. Актуальным оперативное вмешательство будет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, повлекших за собой острый приступ недостаточности миокарда: расслоение и разрыв аневризмы аорты, клапанные пороки, острая регургитация аорты, хроническая кардиомиопатия в стадии декомпенсации и другие патологии.
Хирургическое лечение может включать в себя следующие операции:
- реваскуляризация миокарда;
- протезирование, реконструкция клапанных створок;
- исправление других врожденных сердечных недостатков;
- подключение к системе временного поддержания циркуляции крови.
- Улучшить метаболизм в сердце и обеспечить его питание сможет спаржа лекарственная. В лечении участвуют все элементы растения. Их надо измельчить, отмерить 3 чайных ложки сырья, залить крутым кипятком и настаивать 2 часа в герметичной емкости. Можно использовать в этих целях термос. Пить настой надо через каждых два часа в объеме 1 столовой ложки.
- Против отеков хорошо помогает корень любистка. Из него готовится хорошее мочегонное средство. Делают такую настойку на спирту: наг спирта взять 100 г сухого растения. Поставить плотно закрытую тару в темное место на 14 дней. Затем пить по столовой ложке перед приемом пищи трижды в день.
- Природные сердечные гликозиды содержатся в ландыше. Они необходимы для повышения работоспособности сердца. Но применять такие вещества без назначения врача опасно. Настой готовят так: на чайную ложку свежесобранных цветков взять стакан кипятка. Заваривать полчаса, процедить и принимать столовую ложку трижды в день.
- Хорошими успокаивающими средствами станут настои и отвары, приготовленные на основе пустырника, мяты, валерианы, мелиссы, фенхеля, боярышника.
Любые проявления заболевания должны послужить стимулом для вызова «неотложки», обследования и дальнейшего лечения причин возникновения приступа. Прогноз при острой сердечной недостаточности зависит от того, насколько быстро будет оказана помощь, как сильно выражены нарушения миокарда и от условия развития неотложного состояния. Согласно статистическим данным, большая половина всех случаев заканчивается смертельным исходом. Особенно это касается пожилых людей и детей. Другие, не менее опасные, последствия при острой сердечной недостаточности возникают в виде таких патологий: бронхопневмония, почечная или печеночная недостаточность, отек легких, эмболия, инсульт. Диагноз «острая сердечная недостаточность» - это повод крайне бережно относиться к своему здоровью.
Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и
не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!
Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.
Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)
Исключены:
- стенокардия (I20.-)
- преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)
Коронарной (артерии) (вены):
- эмболия
- окклюзия
- тромбоэмболия
не приводящие к инфаркту миокарда
Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
Коронарная:
- недостаточность
- неполноценность
Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Аномалии острого коронарного синдрома (код по МКБ 10)
В последнее время все чаще в медицинской практике встречается такой диагноз, как острый коронарный синдром, код по международной классификации болезней (МКБ 10) у которого I20.0.
Такое состояние пациента представляет собой только лишь предварительный диагноз, который, как правило, ставится пациенту в первые несколько часов после госпитализации.
По результатам проведенной электрокардиографии и лабораторного обследования пациента специалисты могут поставить окончательный диагноз: инфаркт миокарда на стадии развития или же стенокардия нестабильная. ОКС является основой этих двух диагнозов.
В чем особенности
Синдром проявляется довольно большим перечнем признаков, которые указывают на развитие у пациента инфаркта миокарда в острой стадии развития. Специалисты отмечают, что такое состояние выступает не в виде отдельной болезни, а только лишь синдрома.
В некоторых случаях идет отождествление ишемической болезни сердца и ОКС. Но это не так. При ИБС происходит отмирание небольшого участка митрального клапана, которое сопровождается проявлением одного или нескольких симптомов.
Тогда как при синдроме проявляются практически все признаки ишемии или стенокардии.
Если признаки, проявляющиеся у пациента при приступе острого коронарного синдрома, преимущественно указывают на развитие ИБ сердца, он нуждается в оказании срочной медицинской помощи. В противном случае возможен смертельный исход. Если же подозрение падает на нестабильную стенокардию, состояние больного не такое серьезное.
Но это ни в коем случае не означает, что нет необходимости в проведении тщательного обследования состояния человека.
Никто не может быть совершенно уверенным в том, чем может закончиться ОКС: ИБС или стенокардией. Это значит, что при малейших подозрениях следует немедля обратиться к специалистам.
Разновидности
Использование результатов комплексного обследования дает основания для создания классификации любого недуга или патологии. ОК синдром не является исключением.
Для его классификации за основу берутся результаты электрокардиограммы, а если быть более точным, положение ST-сегмента, который хорошо просматривается в тот момент, когда правый и левый сердечные желудочки находятся в фазе систолы. На основании этих показателей существует такое подразделение видов синдрома:
- Сегмент ST находится в поднятом положении. Для этого вида характерным является развитие окклюзии просвета в коронарной артерии.
- Не наблюдается поднятия сегмента.
Данная классификация считается довольно приблизительной. Причина этого заключается в том, что между ИБС и нестабильной стенокардией провести четкую границу невозможно.
Особенно сложно остановиться на одном из заболеваний на начальном этапе. Для этого необходимо проводить расшифровку данных, полученных после проведения электрокардиограммы.
Причины
Если говорить о факторах, которые могут спровоцировать развитие острого коронарного синдрома, их можно объединить в одну группу с факторами риска. Исходя из этого, провокатором синдрома может быть:
- Развитие в коронарных артериях атеросклероза, который вызывает увеличение толщины их стенок, а также формирование холестериновых бляшек, что нарушает процесс кровообращения сердца.
- Тромбирование артерий. Такой процесс, как правило, является результатом отрыва тромба. В этом случае больной нуждается в неотложной госпитализации, дабы избежать его смерти.
- Наследственная предрасположенность. Если у родственников с обеих сторон наблюдались такие проблемы, вероятность развития ОКС существенно увеличивается.
- Курение. Причем беременной женщине не обязательно курить самой. Достаточно на протяжении всего срока беременности периодически находиться в одном помещении с курильщиком.
- Высокий уровень холестерина. Холестерин является специфическим химическим соединением двух разных видов: ЛПНП и ЛПВП. Если количество холестерина первого вида больше, чем второго, это создает идеальные условия для развития атеросклероза или же тромбоза.
- Большой вес тела.
- Развитие такого заболевания, как сахарный диабет, или же аналогичного недуга, связанного с повышенным уровнем инсулина.
- Повышенное артериальное давление.
- Частые нервные потрясения или стрессы.
- Сидячий образ жизни.
- Пожилой возраст. Как правило, синдром имеет свойство развиваться у людей после 45 лет. В этом возрасте обостряются хронические заболевания, а иммунитет организма падает.
Если человек подвержен воздействию одного или нескольких факторов, он попадает в группу риска по развитию острого КС.
Диагностика
Для точной постановки диагноза необходимо пройти такие этапы обследования:
- Первичный анамнез пациента. В этом случае доктор выслушивает все жалобы пациента, проводит его аускультацию. Чрезвычайно важным моментом этого этапа является ознакомление с условиями работы и жизни пациента, а также с наличием разного рода заболеваний у ближайших родственников.
- Лабораторное обследование:
- общий анализ крови;
- анализ на определение уровня двух типов холестерина;
- биохимия крови;
- определение уровня сахара в крови;
- исследование скорости свертываемости крови;
- ОА мочи.
- Электрокардиограмма. Этот метод считается максимально эффективным. Особенно в том случае, если результаты будут сниматься во время приступа и после него. Это даст возможность определить, как изменяются частота сокращения сердца или объемы его полостей в разных условиях.
- Ультразвуковое исследование сердца. Этот вид обследования дает возможность определить размеры и структуру сердечных отделов, исследовать характеристику тока крови, оценить уровень развития атеросклероза кровеносных сосудов и клапанов сердца, обнаружить наличие нарушения частоты сокращения сердца.
- Коронарография. Является одним из разновидностей рентгеновского исследования сердца, который помогает получить информацию о локализации и степени развития сужения венечных КА.
Если возникнет такая необходимость, придется прибегнуть к помощи специалистов узкого профиля или проведению более сложных методов обследования.
Лечение
Выбор того или иного метода лечения зависит от таких факторов, как вид синдрома, степень его развития, факторы, которые спровоцировали процесс развития, состояние пациента.
Для лечения острого коронарного синдрома используются такие основные методы лечения:
- Медикаментозный. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп:
- антиишемические (бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция), действие которых направлено на понижение потребности мышцы сердца в потреблении кислорода, понижение артериального давления, уменьшения частоты сокращения сердца;
- дезагрегаты, которые способствуют уменьшению вероятности склеивания тромбоцитов;
- антиагреганты – лекарственные средства, призванные уменьшить вероятность образования тромбов;
- тромболитики – назначаются при необходимости разрушить фибриновые нити;
- статины, действие которых проявляется в блокировке роста атеросклеротических бляшек;
- обезболивающие.
- Хирургический. Один из видов операционного вмешательства, которое используется для лечения ОКС – это коронарная реваскуляризация. Этот вид вмешательства довольно молодой, но для его проведения требуется наличие достаточно дорогого и редкого оборудования. Кроме этого, операция отличается высокой сложностью. В результате этих факторов эта операция практикуется очень редко.
В современной медицине используются два направления коронарной реваскуляризации: баллонная и аортокоронарное шунтирование. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы:
- Баллонная коронарная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что через маленький разрез к сердцу пациента вводится тонкий катетер, на одном конце которого находится расширительная камера. После того как зонд доходит до места расположения тромба, расширительный баллон раскрывается, тем самым раздвигая стенки сосудов, путем введения в его просвет тонкой трубки из прочного биологически безопасного материала.
- Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод также известен как протезирование кровеносных сосудов. Суть его заключается в создании второго пути, который проходит возле места локализации КС.
При остром коронарном синдроме также следует применять фитотерапию и лечебную физкультуру. Но нельзя забывать о том, что эти методы назначаются как профилактические или реабилитационные, но не в качестве лечения.
/ СНМП кардиология
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.
И ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.
Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики и достижении быстрой, полной и стойкой реперфузии посредством фибринолитической терапии или первичной ангиопластики
Код (коды) по МКБ10
I21 острый инфаркт миокарда
I21.0 острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки
I21.1 острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки
I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.9 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненный
Определение: Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.
Классификация: Предусматривает его деление по:
величине и глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный ИМ - очаг некроза распространяется либо на всю толщу сердечной мышщы, либо на большую его часть; нетрансмуральный ИМ - очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;
Диагностические критерии: главным клиническим признаком ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов.
Инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.
Электрокардиография - основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения, зубца R, наличие патологического зубца Q, появление блокады левой ножки пучка Гиса. Подъем сегмента ST без патологического зубца Q расценивается острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Появление на ЭКГ патологического зубца Q свидетельствует о появлении очага некроза в сердечной мышце.
Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста.
Тактика оказания медицинской помощи: В течении 10 минут после первого контакта медицинского работника с больным необходимо зарегистрировать и интерпретировать ЭКГ. При невозможности доставить больного в стационар, проводящий чрезкожные коронарные вмешательства, в течении 90 минут от первого контакта с медицинским персоналом показана тромболитическая терапия на догоспитальном этапе.
Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно
Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота - при планировании первичного ЧКВ –мг. внутрь илимг в/в; с ТЛТ мг внутрь или 250 мг в/в; без реперфузионной терапии –мг внутрь.
Клопидогрел - при планировании первичного ЧКВ – нагрузочная доза 600 мг, затем 75 мг/сут, с ТЛТ - нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут., без реперфузионной терапии - 75 мг/сут. внутрь.
Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутри вено капельно медленно под контролем АД.
Для восстановления коронарного кровотока – тромболитическая терапия. Рекомендуется в течении 12 часов от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если выполнение первичного ЧКВ невозможно в течении 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом
Показания к ТЛТ - если время от начала ангинозного приступа 4-6 часов, по крайней мере не более 12 ч., на ЭКГ повышение сегмента ST, измеряемое в точке J, как минимум в 2х последовательных отведениях, новая блокада ЛНПГ, особенно с коркордантным повышением сегмента ST.
Противопоказания к ТЛТ.
Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестного происхождения;
Ишемический инсульт перенесенный в течении последних 6 месяцев;
Недавняя обширная травма/операция повреждения головы – последние 3 недели;
Повреждение или новообразования ЦНС или порок развития;
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
Ж-К кровотечение в течении последнего месяца
Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
Пункция в местах не поддающихся сдавлению за последние 24 часа.
Транзиторный ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;
Пероральная антикоагулянтная терапия;
Беременность или в течении 1 недели после родов;
Рефрактерная АГ (САД≥180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм.рт.ст);
Заболевание печени в прогрессирующей стадии;
Обострение язвенной болезни или 12- перстной кишки;
Травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно-легочная реанимация
Стрептокиназа – (не фибрин-спецефический препарат) вводится в/в в дозеМЕ заминут в небольшом количестве физиологического расвора.
Альтеплаза - вводится в/в по схеме болюс + инфузия. Доза 1мг/кг массы тела, но не более 100 мг. Вводится болюс 15 мг с последующей инфузией 0,75 мг/кг массы за 30 минут (но не более 50мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35мг) за 60 минут. Общая продолжительность инфузии 90минут.
Тенектеплаза – доза вводится за 5-10секунд болюсом в зависимости от массы тела больного. 30мг при массе менее 60кг, 35 мг при массекг, 40 мг при массекг, 45 мг при массекг, и 50 мг при массе более 90 кг.
Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST или новой БЛНПГ доставляется в ближайшую больницу выполняющую ЧКВ с информацией об ожидаемом времени прибытия пациента. Пациент транспортируется напрямую на стол катетеризации.
В учреждениях без возможности проведения ЧКВ больной транспортируется в кардиореанимацию, минуя приемное отделение.
Изосорбита динитрат (изокет) 10 мг 10,0 р-р для в/в введения
Нитроглицерин: таблетки 0,0005, аэрозоль.
Ацетилсалициловая кислота 0,5 таблетки
Клопидогрел 75 мг. таблетки
Морфина гидрохлорид 1%- 1,0 амп
Метопролол 50мг. таблетки
Стрептокиназа –МЕ
Альтеплаза 50 мг порошок для приготовления раствора для инъекций
Тенектеплазамг порошок для приготовления раствора для инъекций
Натрия хлорид 0,9% - 500,0 раствор для ифузий
Глюкоза 5%-500,0 раствор для ифузий
Реополиглюкин 400,0 раствор для ифузий
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.
И ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.
Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики.
Код (коды) по МКБ10
I20 стенокардия (грудная жаба)
I20.0 нестабильная стенокардия
I21 острый инфаркт миокарда
I21.4 острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
Определение: Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.
Классификация: нестабильная стенокардия:
величине и глубине поражения сердечной мышцы: нетрансмуральный ИМ - очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;
По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;
По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;
По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;
По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.
Диагностические критерии: главным клиническим признаком нестабильной стенокардии и ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов. У части больных ведущими симптомами могут быть инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.
Впервые возникшая стенокардия: Называется так потому, что ангинозные приступы до этого у больного отсутствовали. Длительность течения впервые возникшей стенокардии определяется 4 неделями с момента возникновения первого ангинозного приступа. Ангинозные приступы у одного и того же больного на протяжение короткого периода времени отличаются по своей выраженности, тяжести, продолжительности. Приступы стенокардии могут возникать под влиянием физических нагрузок небольшой интенсивности. Нередко они протекают тяжело, сопровождаются резким ухудшением состояния, одновременно появляется чувство страха, одышка, тахикардия, обильный холодный липкий пот, резкая общая слабость.
Прогрессируюшая стенокардия напряжения: У больных, длительно страдающих стенокардией, процесс как бы обостряется. Ангинозные приступы учащаются, становятся более тяжелыми и продолжительными, часто изменяется зона иррадиации. Прогрессирующая стенокардия может проявляться в нескольких клинических формах. В одних случаях резко учащается число ангинозных приступов без существенного изменения их характера. В других случаях увеличивается длительность и интенсивность болевых приступов, расширяются болевые зоны и участки иррадиации. К приступам стенокардии напряжения могут присоединяться ангинозные приступы в покое. Ухудшение состояния происходит на фоне прежней физической нагрузки. Нитроглицерин в привычных дозах не дает прежнего эффекта. Ее развитию способствуют стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, резкие колебания артериального давления, нерациональное питание, нарушения сердечного ритма и другие неблагоприятные факторы.
Спонтанная стенокардия: Эта форма стенокардии проявляется рядом специфических симптомов. Ангинозные приступы при ней возникают внезапно, без связи с физическими нагрузками, часто протекают циклично, появляясь в одно и тоже время, часто ночью. Боли могут иметь обычную локализацию, значительно более выражены по силе и продолжительности, длятсяминут и более. Морфологической основой спонтанной стенокардии является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий.
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Электрокардиография - основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить смещение сегмента ST, инверсию зубцаT. Смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии более чем на 2мм, появление сглаженного, двухфазного, отрицательного зубца T свидетельствуют об ишемии миокарда. При интрамуральном расположении очага ишемии или некроза наблюдаются изменения зубца Т.
Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста. При нестабильной стенокардии уровень тропонина Т не повышается, при инфаркте миокарда – повышен.
Тактика оказания медицинской помощи:
Физический и эмоциональный покой
Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.).
Оксигенотерапия Кислород – подача 4-8 л/мин, если насыщение кислородом < 90%.
Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота - следует назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозой, составляющей 150–300 мг.
Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте 75 лет - 75 мг.
Антикоагулянты прямого действия, при необходимости выбор из ниже перечисленных:
Эноксапарин – (1 мг/кг дважды в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет
Нефракционированный гепарин (НФГ) – (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) показано применение внутривенно болюсЕД/кг (но не более 5000 ЕД).
Купирование болевого синдрома - титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.
Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутривенно капельно медленно под контролем АД.
При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.
Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST доставляется в специализированный стационар в кардиореанимацию, минуя приемное отделение
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
изосорбита динитрат (изокет) 10 мг -10,0 р-р для в/в введения
Ацетилсалициловая кислота 0,5 табл.
Клопидогрел 75 мг. таблетки
Фондапаринукс 2,5мг./0,5мл в шприце раствор для подкожного введения
Эноксапарин 100мг/1,0 мл раствор для подкожного введения
Нефракционированный гепарин 5,0 флаконы
Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки
Метопролол 50мг. таблетки
Натрия хлорид 0,9% - 500,0 р-р для в/в введения
Глюкоза 5%-500,0 р-р для в/в введения
Реополиглюкин 400,0 р-р для в/в введения
Нарушения сердечного ритма.
I47 Пароксизмальная тахикардия
I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
I47.2 Желудочковая тахикардия
I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 Другие нарушения сердечного ритма
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
Определение: Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем. В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.
Правильная идентификация и лечение аритмий у пациентов в критических состояниях может предупредить остановку сердца. Если состояние пациента не относится к нестабильным или острым, возможно несколько вариантов лечения, включая медикаментозное. При его неэффективности возможен вызов специализированной бригады.
Тахикардия с широким комплексом QRS:
регулярная тахикардия с широким комплексом QRS:
наджелудочковая тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса
нерегулярная тахикардия с широким комплексом QRS:
фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса,
фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением
желудочков (WPW -синдром)
Тахикардия с узким комплексом QRS:
регулярная тахикардия с узким комплексом QRS:
АВ узловая тахикардия,
АВ узловая тахикардия с синдромом Вольф-Паркинсон Уайта
Трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (2:1),
нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS:
трепетание предсердий с вариабельной АВ проводимостью
Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков диктует лечебную тактику при большинстве аритмий. Следующие неблагоприятные признаки указывают на нестабильность состояния, связанную с аритмией.
1. Шок – бледные холодные кожные покровы, нарушение сознания, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст.).
2. Синкопальные приступы.
3. Сердечная недостаточность , проявляющаяся ОЛЖН (отек легких) или ОПЖН (повышение давления в яремных венах, набухание печени).
4. Ишемия миокарда , проявляющаяся в виде приступов стенокардии или в виде безболевой ишемии – очаговые изменения на ЭКГ.
Если пациент нестабилен .
Если пациент нестабилен и состояние ухудшается, сразу же проводят синхронизированную кардиверсию до 3 разрядов (процедура допустима при ЧЖС ≥ 150 уд в 1 мин). При отсутствии эффекта вводится амиодарон 300 мг внутривенно в течениемин и повторяют попытку электрической кардиоверсии. После нагрузочной дозы начинают инфузию амиодарона 900 мг в течение 24 часов.
Синхронизированная электрическая кардиоверсия.
Синхронизация с R зубцом пациента обязательна. Перед синхронизированной электрической кардиоверсией пациентам в сознании проводится премедикация.
При тахикардии с широким QRS-комплексом и фибрилляцией предсердий применяют монофазный разряд 200 Дж или бифазныйДж, при отсутствии эффекта дозу ступенчато повышают.
Трепетание предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия конвертируются разрядами с начальной энергией 100 Дж при монофазном импульсе илиДЖ при бифазном импульсе.
Если пациент стабилен.
Если пациент с тахикардией стабилен, используется медикаментозная терапия. При этом оценивают ритм по ЭКГ и измеряют длительность комплекса QRS. Если комплекс QRS более 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как ширококомплексная. Если комплекс QRS менее 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как узкокомплексная. Для определения дальнейшей тактики лечения определяется, имеет ли аритмия регулярный характер (т.е. комплексы QRS регулярны) или нет. Вагусные приемы могут быть достаточны для первичного лечения наджелудочковой тахикардии.
ЭКГ-мониторинг в случаях нестабильности,
ЭКГ 12 отведений,
пульсоксиметрия для определения сатурации артериальной крови кислородом
Перечень основных и дополнительных** диагностических мероприятий: мониторирование и распознавание прогрессирующего ухудшения состояния больного по нескольким параметрам, например для систем “слежения и триггера” с одним параметром ЧСС< 35 и >140 в 1 мин; частота дыхания <6 и >32 в 1 мин; и АД < 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.
Тактика оказания медицинской помощи: Пациентам, состояние которых стало критическим или появилась угроза его развития, необходимо вызвать бригаду специализированной помощи – БИТ или реанимационную.
Первичная оценка и лечение пациентов с аритмией должны следовать алгоритму АBCDE. Ключевые моменты этого процесса включают оценку неблагоприятных признаков, назначение кислорода большим потоком¸ установку венозного доступа и налаживание мониторинга (ЭКГ, АД, SpO2). Необходимо откорректировать любые электролитные нарушения (калий, магний, кальций).
Цель лечения аритмии - конвертация в синусовый ритм или, по крайней мере, замедление желудочкового ответа. Оценка и лечение всех аритмий направлены на 2 фактора: состояние пациента (стабильное или нестабильное) и природу аритмии. Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее и менее надежно, чем электрическая кардиоверсия, поэтому лекарственные препараты рекомендуется применять у стабильных пациентов без неблагоприятных признаков. У нестабильных пациентов с неблагоприятными признаками электрическая кардиоверсия является вариантом выбора.)
Немедикаментозное лечение вагусные приемы при регулярной тахикардии с узким комплексом QRS
Фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса -
лечить, как аритмию с узкими комплексами QRS.
Фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением
Полиморфная желудочковая тахикардия, напр., torsades de pointes – магния сульфат в течение 10 мин.
Желудочковая тахикардия – амиодарон 300 мг в течениемин, затем 900 мг в течении е 24 часов.
Суправентрикеулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (если таковая ранее регистрировалась) - аденозин (АТФ) также, как при тахикардии с узкими комплексами QRS.
QRS - вагусные приемы, затем при необходимости аденозин 6 мг внутривенно быстро, далее при отсутствии эффекта 12 мг, еще 12 мг.
Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS - возможное трепетание предсердий-контролировать частоту сердечных сокращений, напр., бета-блокаторами.
Нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS – вероятна мерцательная аритмия - контролировать ЧСС бета-блокаторами или дилтиазем внутривенно, далее возможно применение дигоксина или амиодарона при наличии сердечной недостаточности. При продолжительности приступа более 48 часов – антикоагулянтная терапия.
Показания к экстренной госпитализации
Впервые выявленные нарушения ритма.
Тахикардии при неэффективной медикаментозной терапии
Тахикардии при неэффективной электрической кардиоверсии
Тахикардии при наличии неблагоприятных признаков, даже купированных.
При развитии осложнений антиаритмической терапии.
Тахикардии при нарастании признаков сердечной недостаточности.
Перечень основных медикаментов
Амиодарон (кордарон) 300 мг 3мл, амп
Магния сульфат 25% 5мл, амп
Аденозин (АТФ) 1% 1 мл, амп
Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп
Дигоксин 0,25% 1 мл, амп
Перечень дополнительных медикаментов:
Фентанил 0,005% 2 мл, амп
Промедол 2% 1 мл, амп
Диазепам 0,5% 2 мл, амп
Гепарин 5 мл фл, с активность 5000 ЕД в 1 мл
Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл
Дилтиазем 180 мг табл
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.
