Гиперлипопротеинемия iia iib iii и iv типов. Семейная гиперлипопротеидемия V типа. Экстракорпоральные методы лечения

В основе самых смертоносных болезней 21 века – инфаркта миокарда, инсульта лежит нарушение обмена жиров – липопротеинов очень низкой, промежуточной, высокой плотности, триглицеридов. Повышенное содержание ЛПОНП, ЛПНП, нейтральных жиров приводит к образованию на стенках сосудов холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. Суммарное количество всех видов липопротеидов называют общим холестерином.

Гиперлипидемия – это любое врожденное или приобретенное нарушение, которое сопровождается увеличением плазменной концентрации одной или нескольких фракций липидов: холестерина, липопротеинов, триглицеридов.

Независимо от природы патологии сам факт повышения уровня жиров вторичен. Поэтому патология обмена липидов – это скорее симптом, чем самостоятельное заболевание. Разберемся, почему развивается , какими симптомами сопровождается, рассмотрим основные методы диагностики, лечения, профилактики патологии.

Разновидности нарушений

Существует несколько видов классификаций гиперлипидемий. Самая простая – по типу повышения фракции липидов:

• гиперхолестеринемия – повышенное содержание общего холестерина;
• гипертриглицеридемия – увеличение концентрации триглицеридов;
• гиперлипопротеинемия – аномальный уровень липопротеинов;
• гиперхиломикронемия – высокие хиломикроны.

Однако на практике такой подход применить сложно: большинство нарушений протекает с повышением нескольких типов жиров. Поэтому были разработаны более комплексные типирования.

Соленосно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) гиперлипидемии вместе с другими нарушениями обмена жиров вынесены в отдельную группу – Е78, состоящую из нескольких подгрупп:

• Е78.0 – чистая гиперхолестеринемия;
• Е78.1 – чистая гиперглицеридемия;
• Е78.2 – смешанная гиперлипидемия;
• Е78.3 – другие гиперлипидемии;
• 5. – гиперлипидемия неуточненная.

Почему развивается патология?

Все причины, провоцирующие повышение концентрации жиров можно разделить на 3 группы:

• первичные (врожденные) – различные генные дефекты, которые передаются по наследству;
• вторичные (приобретенные) – заболевания, погрешности образа жизни, лекарственные препараты, вызывающие повышение концентрации одной или нескольких групп липидов;
• алиментарные – связанные с неправильным питанием.

Основные причины возникновения различных видов первичных гиперлипидемий.

Симптомы заболевания

Большинство случаев гиперлипидемии, особенно на начальных стадиях, протекает бессимптомно. Это объясняется особенностями развития патологии. Первое время организм способен компенсировать повышенное содержание жиров. Затем наступает фаза декомпенсации, когда нарушение баланса липидов провоцирует начало развития системных патологий, которые далеко не сразу проявляются клинически.

На прохождение всех перечисленных стадий могут уходить годы. Поэтому часто гиперлипидемия обнаруживается случайно во время планового осмотра или обследования по другому поводу.

Признаки более тяжелых нарушений различны, зависят от природы заболевания. Наследственные формы могут проявляться появлением подкожный опухолевидных образований (ксантом) на различных частях тела, включая веки (ксантелазмы), излишним весом, изменениями структуры сосудов глаза. Симптомы приобретенных гиперлипидемий специфичны для каждого конкретного заболевания.

Современные методы диагностики

Для диагностики гиперлипидемии, определения ее типа человеку достаточно сдать специфический . Он позволяет оценить количественное содержание основных фракций липидов (общего холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой, высокой плотности, триглицеридов), а также их соотношения.

Второй этап диагностики – установление причины нарушения. Это гораздо более сложная задача, ведь спровоцировать гиперлипидемию могут самые разнообразные факторы. Среди всех возможных причин врач выбирает те, которые наиболее вероятны при имеющейся клинической картине, анамнезе. Диагноз подтверждается инструментальными методами. План обследования пациента может включать:

• общий анализ крови, мочи;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы;
• кардиограмму;
• УЗИ органов брюшной полости, сердца, щитовидной железы;
• допплерографию;
• иммунологическое тестирование;
• методы визуальной диагностики (КТ, МРТ, рентген).

После исключения всех возможных причин подозревается наследственная форма патологии. Наличие некоторых ее форм можно подтвердить генетическим тестированием. Если диагноз «наследственная гиперлипидемия» подтверждается, братьям, сестрам пациента, а также их родителям рекомендуется пройти аналогичное тестирование.

Заключительный этап диагностики – оценка опасности нарушения для дальнейшей жизни человека. Один из самых распространенных методик вычисления риска – шкала SCORE. Это специфический инструмент, при помощи которого врач просчитывает вероятность смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний, с учетом пола, возраста, показателей систолического артериального давления, концентрации общего холестерина крови пациента.

Особенности лечения

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний по шкале SCORE составляет менее 5%, гиперлипидемия лечится без применения лекарств. Каждые 5 лет такие пациенты проходят обследования с повторной оценкой состояния. Если риск остается не высоким, схему лечения не меняют.

Люди, получившие по шкале SCORE оценку от 5% и более, также проходят курс немедикаментозной терапии. Если за 3 месяца показатель общего холестерина нормализуется (ниже 5 ммоль/л), лечение продолжают без изменений с обязательной сдачей липидограммы 1 раз/3 месяца. Пациентам, у которых концентрация общего холестерина превышает 5 ммоль/л, показано назначение гиполипидемических средств.

Коррекция образа жизни

Доказано, что гиперлипидемия начальных стадий во многих случаях хорошо убирается без применения лекарств. Специалисты Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза признали самым эффективным способом снижения уровня липидов диету. Им удалось сформулировать 8 принципов питания, соблюдение которых отлично понижает холестерин, триглицериды, ЛПНП (3).

Кроме диеты содержание жиров нормализуют:

• снижение массы тела до здоровых показателей (при ее избытке);
• ежедневная физическая активность – не менее 30 минут/день;
• отказ от курения.

Лекарственные препараты

Лекарства назначают пациентам, находящимся в группе риска сердечно-сосудистых осложнений, которым не помогают диета, занятие спортом, отказ от курения, похудение. Снижение концентрации всех видов холестерина, триглицеридов достигается назначением гиполипидемических средств. К ним относятся:

• статины;
• фибраты;
• препараты витамина РР (никотиновая кислота);
• препараты омега-3 жирных кислот;
• ингибиторы всасывания холестерина;
• секвестранты жирных кислот.

Выбор препарата зависит от типа нарушения жирового обмена (таблица). Также при назначении лечения врач учитывает уровень холестерина, триглицеридов, наличие сопутствующих заболеваний.

Тактика медикаментозного лечения.

Лечение вторичных гиперлипидемий предусматривает назначение лекарств, устраняющих причину заболевания, его симптомы, предупреждающих развитие осложнений.

Народные средства

Гиперлипидемия, не требующая медикаментозной терапии, хорошо поддаются устранению «природными» лекарствами. Большинство из них имеет растительное происхождение, а гиполипидемический эффект достигается биологически активными веществами, входящими в их состав, что подтверждено научно. К наиболее сильным средствам относятся:

• Овсяные отруби хороший источник растворимых пищевых волокон, которые понижают содержание (ЛПНП). Их можно добавлять в выпечку, супы, салаты, каши. Для достижения лечебного эффекта необходимо ежедневно съедать 5-10 г отрубей.
• Корень имбиря подходит для лечения гиперлипидемии, профилактики атеросклероза. По данным Медицинского центра университета Мериленда каждый день необходимо съедать не менее 4 г имбиря. Из корня растения можно готовить напитки, добавлять как приправу в соусы, овощные блюда, супы, выпечку.
• Чеснок , ЛПНП, а также предупреждает окисление. Его можно есть сырым, готовым или принимать настойку, сделанную на основе пряности. 250 г чеснока очистите, измельчите. Залейте полученную массу 300 г медицинского спирта. Плотно закупорьте тару и поставьте в темное место. Через 3 дня аккуратно слейте верхнюю прозрачную жидкость, а оставшийся осадок – выкиньте. Принимайте настойку по 10-15 капель 3 раза/сутки. Через 3 недели сделайте перерыв.
• Рыбий жир богат омега-3 жирными кислотами, эффективно снижающими уровень триглицеридов, в меньше мере холестерина, витаминами А, Е. Выпускается в виде капсул, жидкостей.
• Кинза обладает антиоксидантным эффектом, блокирует всасывание холестерина из кишечника, стимулирует его использование для производства желчных кислот. Поэтому ежедневное потребление пряности благоприятно сказывается на уровне липидов крови.

Осложнения и прогноз

Основное следствие гиперлипидемии – атеросклероз. Это заболевание сопровождается образованием на стенках сосудов , нарушающих проходимость артерий. Из-за недостаточного кровоснабжения работа внутренних органов, прежде всего сердца, головного мозга, нарушается. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза приводит к инфаркту миокарда, инсульту.

Зависимость атерогенности от типа гиперлипидемий.

Вероятность образования холестериновых бляшек при различных видах нарушений жирового обмена неодинакова. Наиболее атерогенными гиперлипидемиями считаются ІІа, ІІб, ІІІ типы. IV вид также может быть высокоатерогенным, если у пациента понижен , имеются расстройства углеводного обмена веществ: повышенный уровень сахара, нарушение толерантности к глюкозе, резистентность к инсулину (1).

Редко к развитию атеросклероза приводит V тип гиперлипидемии, а І вид вовсе не считается атерогенным.

Профилактика

Наследственная гиперлипидемия профилактике не поддается. Основной принцип предупреждения других нарушение обмена жиров – исключение всех возможный причин развития патологии:

• курения;
• лишнего веса;
• малоподвижности;
• неправильного питания;
• своевременное лечение заболеваний, протекающих с развитием гиперлипидемии.

В возрасте 9-11, а затем 17-21 лет дети должны сдавать первые анализы на общий холестерин или липидограмму. После 20 лет их необходимо повторять каждые 4-6 лет. При наличии склонности к гиперлипидемии рекомендуются более частые скрининги.

Литература

1. Е. С. Киладзе. Кардиология в ежедневной практике, 2009
2. Thordur Sturluson. Natural Herbs to Lower Cholesterol Naturally
3. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по лечению дислипидемий. Рекомендации европейского общества кардиологов и европейского общества атеросклероза по лечению дислипидемий, 2012

Последнее обновление: Март 21, 2019

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω 3 -жирные кислоты).

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина - гомозиготность по одной из изоформ апоЕ - E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции - 0,02 %.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий , не входящие в принятую классификацию:

• Гипо-альфа-липопротеинемия
• Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

Роза Исмаиловна Ягудина , д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина , к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

• ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
• болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

• Внезапная остановка сердца
• Стенокардия
• Безболевая ишемия сердца
• Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
• Инфаркт миокарда
• Кардиосклероз (атеросклероз)
• Сердечная недостаточность
• Нарушения сердечного ритма

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

• хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
• липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I-IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2-3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2-3 нед., 2-3 мес. и далее каждые 6-12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20-50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10-20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6-9 и 15-25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400-500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5-4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15-25 %) и ростом — ЛПВП (на 25-35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50-60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81-325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50-100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3-4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

		Форма выпуска
Симвастатин	Зокор ® форте, «Инеджи», «Симвастатин», Симвакард ® , «Авестатин», «Симвастатин-Чайкафарма», «Симвастатин Пфайзер», «Симвастатин-СЗ», «Овенкор», Симвалимит®, «Симгал», «Синкард», «Симвастатин Алкалоид», «Симвастол», «Симвастатин-Тева», «Атеростат», «Вазилип», «Симвастатин-Ферейн», «Симвагексал», «Симплакор», «Акталипид», «Симло», «Зорстат», Симвор ® , «Холвасим», «Симвалимит», «Симвор», «Зоватин»	таблетки покрытые оболочкой
Правастатин	«Правастатин»	таблетки
Ловастатин	«Апекстатин», «Холетар», Медостатин ® , Кардиостатин ® , «Ловастатин»	таблетки
Флувастатин	Лескол ® форте, «Лескол»	таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы
Аторвастатин	«Липофорд», «Липона», ТОРВАЗИН ® , Торвакард ® , «Аторвокс», «Аторвастатин-Тева», Атомакс ® , «Аторвастатин», «Аторвастатин-OBL», «ТГ-тор», Аторис ® , Тулип ® , Анвистат ® , Аторвастатин-ЛЕКСВМ ® , «Аторвастатин-Табук», «Липтонорм», «Вазатор», «Липримар», ДУПЛЕКОР ® , «Липона»	таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки
Розувастатин	«Розувастатин», Мертенил ® , Крестор ® , «Роксера», «Розукард», «Розувастатин Канон», «Тевастор», «Акорта», «Розулип»	таблетки покрытые пленочной оболочкой
Никотиновая кислота	«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»	таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций
Ларопипрант + никотиновая кислота	Тредаптив ®	таблетки с модифицированным высвобождением
Омега-3 триглицериды + чеснока посевного луковиц экстракт	«Эйфитол»
Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 - 50 %]	«Витрум Кардио омега-3»
Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 - 90 %]	«Омакор»
Рыбий жир тканевой	«Эйконол»
Ципрофибрат	«Липанор»
Фенофибрат	Экслип ® , Липантил ® 200 М, Трайкор
Холина фенофибрат	«Трилипикс»	капсулы с модифицированным высвобождением
Эзетимиб	Эзетрол ®	таблетки
Симвастатин + эзетимиб	«Инеджи»	Гиперлипидемия представляет собой нарушение обмена липидов с повышенным их содержанием в крови человека. Данное нарушение является фактором риска развития сердечнососудистых заболеваний и панкреатита. Причины и симптомы гиперлипидемии Гиперлипидемия может спровоцировать отложение атеросклеротических бляшек и развитие атеросклероза сосудов. Избыточное количество липидов влияет на активное формирование отложений холестерина и кальция. При большом избытке липидов ухудшается кровообращение и увеличивается вероятность развития ишемической болезни, инфаркта, аневризмы аорты и нарушений мозгового кровообращения. Причинами гиперлипидемии могут быть нарушения артериального давления, ожирение, сахарный диабет и пожилой возраст. Развитию заболевания способствуют малоподвижный образ жизни, заболевания почек и щитовидной железы, курение и употребление алкогольных напитков. Симптомы гиперлипидемии носят слабовыраженный характер, и заболевание выявляют с помощью биохимического анализа крови. Гиперлипидемия может проявиться как наследственное заболевание, а риск его появления растет после 40 лет. Некоторые лекарства вызывают повышенное скопление липидов в организме. К ним можно отнести: эстрогены, гормональные и противозачаточные препараты, мочегонные лекарственные средства. Типы гиперлипидемии Существует пять основных типов гиперлипидемии, которые отличаются по факторам развития заболевания и степени его прогрессирования. Общая классификация липидных нарушений была сформирована ученым Д. Фредриксоном в 1965 году и принята за официальную версию Всемирной организацией здравоохранения. Первый тип гиперлипидемии является наиболее редким и развивается при дефиците белка ЛПЛ, а также вызывает повышение содержания хиломикрона. Гиперлипидемия второго типа является наиболее распространенной формой данного заболевания и сопровождается высоким содержанием триглицеридов. Липидное нарушение спорадического или наследственного типа вызвано генетическими мутациями и семейной предрасположенностью к развитию сердечнососудистых заболеваний. Особым подтипом гиперлипидемии является нарушение клиренса, а также повышенное содержание ацетил-кофермента и триглицеридов. Третий тип гиперлипидемии проявляется в увеличенном количестве хиломикрона и ЛППП, вызванном нарушениями ЛПНП рецепторов. Четвертый и пятый тип заболевания встречаются наиболее редко и сопровождаются повышенной концентрацией триглицеридов. Лечение гиперлипидемии Лечение гиперлипидемии начинают с установления типа заболевания и уровня липидов в организме. Важным компонентом лечения является низкокалорийная диета, которая направлена на уменьшение количества липидов и поддержание их нормального уровня в организме. Также лечащий врач назначает специальные физические упражнений для уменьшения содержания холестерина и триглицеридов. Устранение избыточного веса, регулярная физическая нагрузка и ликвидация вредных привычек позволят значительно сократить количество жира. В курс лечения гиперлипидемии входят следующие медикаментозные препараты: статины, снижающие содержание холестерина в крови и препятствующие его отложению в печени; желчегонные лекарственные средства; фибраты; витамин В5. У пациентов после 50 лет лечение гиперлипидемии должно носить комплексный характер с комбинированием медикаментозной терапии, специальной диеты, физических упражнений и терапевтических очищающих процедур. Видео с YouTube по теме статьи: К нарушениям обмена веществ в организме человека относится дислипидемия. Это патологическое состояние, при котором изменяется нормальный липидный состав крови. Это не самостоятельное заболевание. Гиперлипопротеинемия является основным фактором риска развития атеросклероза. Нарушение жирового обмена Нарушение липидного обмена встречается очень часто. Данная патология диагностируется преимущественно у взрослых. В организме человека синтезируются триглицериды, холестерин и липопротеиды. Последние образованы белками и жирами. Выделяют липопротеины высокой, низкой, промежуточной и очень низкой плотности. Кроме этих соединений имеются хиломикроны. Липопротеины необходимы для переноса холестерина и построения клеток. При нарушении жирового обмена соотношение этих веществ меняется и усиливается их образование. Существует такое понятие, как гиперлипопротеинемия. Это высокий уровень липопротеинов в крови. Он является фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии (ИБС, атеросклероза, гипертонической болезни). Ежегодно от этого недуга умирают десятки миллионов людей. В норме уровень холестерина здорового человека не превышает 5,2 ммоль/л. Высоким считается концентрация этого вещества более 6,2 ммоль/л. Оптимальный уровень триглицеридов в крови составляет менее 1,7 ммоль/л. Липопротеины низкой плотности являются атерогенными. Они повышают вероятность развития атеросклероза. В норме их концентрация в крови менее 2,6 ммоль/л. Пограничным является состояние, при котором содержание ЛПНП составляет 3,4–4 ммоль/л. Липопротеины высокой плотности являются антиатерогенными. Низкая их концентрация - фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оптимальным является содержание ЛПВП 1,6 ммоль/л и выше. Виды нарушения липидного обмена Опытным врачам известны все типы гиперлипидемий. Данная патология бывает первичной, вторичной и алиментарной. В первом случае нарушения обусловлены врожденными (генетическими) факторами. Наиболее часто диагностируется первичная полигенная форма данной патологии. Вторичный тип развивается на фоне других заболеваний. Алиментарная - обусловлена рациональным питанием. Имеется классификация гиперлипопротеинемий в зависимости от того, содержание каких соединений повышено. Выделяют следующие типы по Фредриксону: наследственная гиперхиломикронемия; наследственная и полигенная ; комбинированная гиперлипидемия; наследственная дис-бета-липопротеидемия; эндогенная гиперлипидемия; наследственная гипертриглицеридемия. Всего их 5 видов. Вторая форма подразделяется на типы 2a и 2b. Нарушение обмена жиров 2а-типа характеризуется высокой концентрацией в крови ЛПНП. При 2b-форме повышается содержание триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП. При 3 типе наблюдается высокая концентрация ЛПНП. 4 форма данной патологии отличается повышенным содержанием в крови ЛПОНП. При 5 типе дополнительно усиливается синтез хиломикронов. Причины возникновения Данные изменения возникают по нескольким причинами. Основными этиологическими факторами являются: наследование дефектных генов от родителей; сахарный диабет; недостаточная выработка тиреоидных гормонов; операции на щитовидной железе; желчнокаменная болезнь; холецистит; гепатит; прием некоторых лекарственных препаратов; нерациональное питание; хроническая почечная недостаточность; сидячий образ жизни. Негативно влияет на жировой обмен бесконтрольное применение иммунодепрессантов, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, гормональных препаратов, ретиноидов и гормональных лекарств (эстрогенов, кортикостероидов). Часто встречается диабетическая гиперлипидемия. Она наблюдается у людей, калорийность рациона которых превышает норму. Вторичная форма гиперлипидемии наблюдается на фоне нефротического синдрома. В группу риска входят беременные. Часто диагностируется алиментарная форма дислипидемии. Она обусловлена избытком в рационе жирной пищи (свинины, колбас, субпродуктов), перееданием и злоупотреблением кондитерскими и хлебобулочными изделиями. Предрасполагающими факторами являются: стрессовые ситуации; сидячая работа; стойкая гипертензия; большой обхват талии; возраст старше 45 лет; отягощенный семейный анамнез; наличие инсульта или ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин. Проявления нарушения жирового обмена При гиперлипидемии отсутствуют специфические симптомы. Это лабораторный показатель, а не заболевание. При изменении липидного состава крови возможны следующие признаки: желтоватое или белое кольцо в области роговицы; Если повышена атерогенная фракция липопротеинов, то возможно развитие . При нем поражаются веки. Ксантелазмы - это желтого цвета, округлые или овальные образования. Они возвышаются над кожей. Это состояние чаще всего развивается у людей с дислипидемией 2 и 3 типов. В группу риска входят пожилые женщины. Иногда при нарушении жирового обмена наблюдается помутнение роговицы. Ко внешним симптомам повышенного уровня липидов в крови относятся ксантомы. Они могут локализоваться на ягодицах, бедрах, пальцах, а также в области суставов. Ксантомы образованы триглицеридами, холестерином и фагоцитами. При 2 и 3 типах дислипидемии желтые пятна часто появляются в области сухожилий. локализуются в складках кожи. При данном нарушении возможно развитие атеросклероза. Клиническая картина определяется локализацией патологического процесса. Возможны такие симптомы, как головная боль, слабость, нарушение стула, боль в груди, животе, судороги, отек и парестезии конечностей. При часто развивается панкреатит. Он проявляется болью в животе, нарушением стула и вздутием. Обследование Лечение гиперлипидемии начинается после уточнения диагноза. Для этого понадобятся: При наличии субъективных жалоб могут потребоваться томография, дуплексное сканирование, ультразвуковая допплерография и электрокардиография. Очень важно установить основные факторы риска дислипидемии. Данный лабораторный синдром выявляется в процессе липидограммы. Перед исследованием необходимо: соблюдать строгую диету в течение 2–3 недель; вылечить имеющиеся инфекционные заболевания; избегать наложения жгута. В ходе исследования врач определяет содержание общего холестерина, липопротеидов и триглицеридов. Лечебная тактика При вторичной дислипидемии лечение направлено на основное заболевание (диабет, патологию почек или щитовидной железы). Смешанная форма данной патологии требует комплексного подхода к лечению. Основными аспектами терапии являются: нормализация веса; дозирование нагрузки; соблюдение диеты; отказ от алкоголя и сигарет. Гиперлипидемия любой степени является показанием к изменению характера питания. Больным необходимо: По показаниям могут назначаться следующие лекарства: ингибиторы абсорбции холестерина; препараты на основе полиненасыщенных жирных кислот; Эти медикаменты снижают уровень липидов в крови. Наиболее эффективны статины. Назначаются , Аторис, Веро- и Симвор. Широко применяются экстракорпоральные методы лечения. К ним относятся иммуносорбция, плазмофильтрация и гемосорбция. Диета должна соблюдаться постоянно. Больным нужно повысить двигательную активность, обеспечить достаточный ночной сон и исключить стрессовые ситуации. Неуточненная гиперлипидемия при отсутствии лечения приводит к атеросклерозу и гемодинамическим нарушениям. Таким образом, высокий уровень липопротеинов чаще всего связан с неправильным питанием и наследственной предрасположенностью. Вам также может быть интересно Талисманы богатства в кошелек для привлечения денег Деньги положить в мешочек и сказать Традиция создавать оберег на деньги и удачу своими руками есть у многих народов планеты. Она уходит корнями в... Министерство финансов российской федерации Организации пбу 4 99 и Положение по бухгалтерскому учету Бухгалтерская отчетность организации ПБУ 4/99 Утверждено Приказом... О проекте Карта сайта Рекламодателям